Синкопальные состояния

1. Синкопальные состояния

Выполнила орд. Петрухина Е.А.

2. Статистика

• Около 500 тыс. первичных больных с
синкопе ежегодно выявляют в США. Частота
внезапной смерти на протяжении одного
года после первого эпизода потери сознания
на фоне кардиологической патологии
составляет 24%, а при синкопе
некардиального и неясного происхождения всего 3%. В структуре синкопе в 24-66%
случаев встречаются нейрогенные синкопе.

3.

Острая сосудистая недостаточность (ОСН) - это состояние, характеризующееся нарушением соотношения
между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Выделяют следующие клинические
формы острой осудистой недостаточности - обморок, коллапс, шок.
Обморок - это кратковременная потеря сознания, обусловленная острым нарушением мозгового
кровообращения, возникшим вследствие психического или рефлекторного воздействия на регуляцию
кровообращения, сопровождающееся вегетососудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и
падением давления.
Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность с нарушением сосудистого тонуса и уменьшением
массы циркулирующей крови , проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками
гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма.
Шок – остро развивающийся патологический процесс, развивающийся вследствие воздействия чрезвычайных
внешних или внутренних факторов, характеризующийся резким снижением тканевой перфузии, тяжелыми
нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.
В медицинской литературе при описании кратковременных пароксизмальных расстройств сознания с
нарушением жизненно важных функций используют термины «синкопальное состояние», «синкопе»,
«обморок» (от греч. suncope - обморок). Однако под обмороком обычно подразумевают определенные
патологические состояния, а термин «синкопальное состояние» ориентирует врача на многообразие
патогенетических механизмов этих изменений.
Синкопальное состояние - это преходящая потеря сознания вследствие глобальной гипоперфузии головного
мозга, которая характеризуется внезапным началом, короткой продолжительностью и полным спонтанным
восстановлением (Европейское кардиологическое общество, 2009). Оно может быть вызвано любым
патологическим состоянием, приводящим к недостаточности кислородного обеспечения корковых нейронов.

4. В зависимости от причины и происхождения синкопальные состояния по МКБ-10 имеют следующие коды

R55 Обморок (синкопе) и коллапс.
F48.8 Психогенный обморок.
G90.0 Синокаротидный обморок.
T67.1 Тепловой обморок.
I95.1 Ортостатическая гипотензия.
G90.3 Неврогенная ортостатическая гипотензия.
I45.9 Приступ Стокса-Адамса.

5. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

• В норме церебральный кровоток саморегулируется, остается
неизменным при изменении АД и давления перфузии.
Существует предел АД, ниже которого вазодилатация
становится неадекватной, чтобы поддержать кровоток. В
условиях
возрастной
физиологической
вегетативной
лабильности, более выраженной в препубертатном и
пубертатном периоде, вероятность остро наступающей
вазомоторной
недостаточности
и,
как
следствие,
недостаточности кровоснабжения мозга наиболее велика.
Считают, что она развивается при резком снижении (более чем
на 50%) или кратковременном (до 20 с) прекращении
мозгового кровотока.
• В основе синкопального состояния лежат глубокая гипоксия и
ишемия головного мозга вследствие транзиторного нарушения
мозгового кровообращения. Ишемия головного мозга носит
общий, а иногда (при сосудистых аномалиях, объемных
процессах и др.) и локальный характер.

6. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

У детей обморок может наступить в состоянии аффекта, чаще всего при испуге, виде крови, при
острой венозной гиперемии мозга, развивающейся при затяжном кашле (коклюше), при неуемном
смехе, резком натуживании во время акта дефекации и мочеиспускания, при длительных
физических упражнениях вниз головой и др.
Причиной обморока могут быть психическая травма, болевое раздражение, кровопотеря,
интоксикации, инфекционные заболевания, нахождение в душном помещении и др.
В патогенезе нельзя не учитывать роль натальной травмы головного мозга и шейного отдела
позвоночника в постепенном развитии нарушений церебрального и спинального кровообращения,
раннего остеохондроза, вертебрально-базилярной недостаточности.
Изучение этиопатогенеза синкопальных состояний значительно дополнено представлениями об
энергодефицитных состояниях, которые лежат в основе большинства патологических процессов в
организме. Показано, что молекулярно-химический механизм окислительного стресса,
обусловленный нарушением утилизации кислорода клетками, является одним из ведущих в
формировании энергодефицита со всеми вытекающими при этом клинико-патологическими
изменениями в организме человека, иногда доходящими до критического уровня, связанного с
истощением энергетических ресурсов клетки и предельной формой тканевой гипоксии. Дефекты
регуляторных механизмов энергообеспечения тканей и органов приводят к снижению
приспособительных возможностей и ограничению адаптационных резервов организма,
составляющих основу последующего развития полиморфных регуляторных расстройств.

7. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В изучении этиопатогенеза сосудистых мозговых нарушений у больных с врожденными и
приобретенными пороками сердца имеют значение застойное полнокровие в головном мозге,
повышение проницаемости капилляров, дистрофические изменения нервных клеток. Так, например,
при ВПС белого типа уменьшается минутный объем большого круга кровообращения, что
отражается на кровоснабжении ЦНС, т.е. имеется хроническая недостаточность мозгового
кровообращения.
Особенности патогенеза при ВПС, аортальном и митральном стенозах, гипертрофической кардиомиопатии - механическое препятствие кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов. Основная
причина - неспособность сердца к увеличению сердечного выброса при нагрузке.
Синкопе возникает при ЧСС >200 в минуту при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии и
пароксизмальной мерцательной аритмии у больных с синдромом предвозбуждения желудочков
[синдром WPW (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта), реже - синдром укороченного интервала P-Q].
Одна из причин синкопальных состояний аритмического происхождения - желудочковые тахиаритмии: пароксизмальная и типа «пируэт», или «пляска точек», характеризующаяся в межприступный
период удлинением интервала Q-T на ЭКГ (синдром удлиненного интервала Q-T).

8. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

• Гипогликемические синкопальные состояния обусловлены снижением
содержания глюкозы в крови и недостаточным ее поступлением в нервные
клетки. Истинное гипогликемическое синкопе возникает при уровне глюкозы
в крови <1,65 ммоль/л.
• В последние годы в большой группе нейрогенных синкопе у детей и
подростков превалируют дисциркуляторные синкопальные состояния,
обусловленные эпизодически остро возникающей вертебробазилярной
сосудистой недостаточностью. Причинами острой ишемии в
вертебробазилярном бассейне часто являются аномалии
краниовертебрального сочленения по типу синдрома Арнольда-Киари или
аномалии развития сосудов в бассейне позвоночных артерий.
• Синкопальные состояния могут возникать и у вполне здоровых людей, когда
человек оказывается в экстремальных условиях, превышающих его
индивидуальные физиологические возможности адаптации.

9. КЛАССИФИКАЦИЯ

• В настоящее время рекомендована классификация синкопальных состояний у детей, в
основу которой положены разграничения по этиологии, патогенезу, особенностям
клинических проявлений (Школьникова М.А., 2009).
• Синкопальные состояния:
✧ нейрокардиогенные; ✧ ортостатические; ✧ аритмогенные;
✧ вследствие структурной патологии сердца, сосудов;
✧ вследствие цереброваскулярной патологии.
• Несинкопальные состояния:
✧ расстройства, напоминающие обморок, с нарушением или потерей сознания:
- метаболические расстройства - гипогликемия, гипоксия, гипервентиляция с гиперкапнией;
- эпилепсия;
- интоксикация;
- вертебробазилярные транзиторные ишеми-ческие атаки;
✧ расстройства, напоминающие обморок, без потери сознания:
- катаплексия;
- приступы острой атаксии;
- психогенные синкопе;
- транзиторные ишемические атаки каротид-ного происхождения.

10.

• Нейрокардиогенные, или нейромедиаторные, синкопе проявляются
приступами потери сознания, связанными с патологическим
рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на
регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма. Именно нейрокардиогенные синкопальные состояния наиболее часто
диагностируют у детей. Обычно дети с нейро-кардиогенными
обмороками имеют структурно нормальное сердце и АД вне эпизодов
синкопе.
• Нейрокардиогенные синкопеподразделяют на:
• вазовагальные (кардиоингибиторный, вазоде-прессорный, смешанный,
дисавтономный варианты по результатам тилт-теста);
• синдром каротидного синуса;
• рефлекторные, или ситуационные (при глотании, чихании, кашле,
после мочеиспускания, дефекации, после физических упражнений).

11.

• Аритмогенные синкопальные состояниясоставляют 11-14%, в
данную группу входят:
• • нарушения функции синусового узла;
• • нарушение атриовентрикулярного проведения;
• • ПТ;
• • наследственные аритмии;
• • нарушения работы имплантированных антиаритмических устройств;
• • аритмии, индуцированные приемом ЛС.

12.

• Обмороки при структурных поражениях сердечно-сосудистой
системысоставляют около 4-5% случаев, их причины:
• клапанные пороки сердца;
• острый ИМ (у детей крайне редко);
• обструктивные кардиомиопатии;
• миксома предсердий;
• расслоение аорты;
• болезни перикарда и тампонада сердца;
• тромбоэмболия легочной артерии.
В детской практике используют и классификацию синкопальных
состояний А.М. Вейна и соавт. (1991), по которой синкопальные
состояния разделяют на два класса

13.

• Нейрогенные синкопальные состояния.
✧ Вазодепрессорное синкопе.
✧ Ортостатическое синкопальное состояние
(8-10%).
✧ Гипервентиляционные синкопе.
✧ Синокаротидные синкопе.
✧ Кашлевые синкопе.
✧ Синкопальные состояния при глотании.
✧ Никтурические синкопе.
✧ Синкопальные состояния при невралгии язы-коглоточного нерва.
✧ Гипогликемические синкопе.
✧ Синкопальные состояния истерической природы, в частности
связанные с аффективно-респираторными приступами у детей (212%).
• Синкопе неясной этиологии(не более 2%).

14. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Синкопальные состояния являются лишь конечным и довольно однотипным
клиническим проявлением разнообразных патологических процессов,
отличающихся принципиально различными особенностями патогенеза.
В течении синкопального состояния выделяют три основных периода:
• предсинкопальное состояние;
• собственно синкопе;
• постсинкопальное состояние. Продолжительность и степень выраженности
этих
периодов различны и зависят от особенностей этио-патогенеза синкопальных
состояний.
Предсинкопальное состояниехарактеризуется появлением бледности и
влажности кожи, головокружением, тошнотой, иногда рвотой, потемнением в
глазах, неприятными ощущениями в животе, иногда в области сердца, резкой
слабостью, но без потери сознания. В этот период больные дети оценивают свое
состояние как «мне плохо», «нехорошо», «кружится голова», появляется
предчувствие падения. Продолжительность периода предвестников самого
обморока составляет от 10-15 с до 1-2 мин.

15.

• Собственно синкопе сопровождается прогрессирующими вегетативно-сосудистыми
расстройствами в виде нарастающей бледности кожи и видимых слизистых оболочек,
лабильности пульса, дыхания и АД. Дыхание чаще становится поверхностным,
аритмичным. Давление вначале обморока несколько повышается, затем снижается на
15-20 мм рт.ст. по сравнению с исходным. В 68% случаев отмечается тенденция к
тахикардии, а в 24% - к брадикардии. Характерно нарушение ориентировки в
окружающем пространстве на фоне частичного сужения сознания с последующей его
потерей. Выражено снижение мышечного тонуса, вплоть до полной его утраты,
больные могут медленно падать или оседать на пол. В период потери сознания глаза
больного закрыты, зрачки расширены, их реакция на свет снижена, сухожильные и
кожные рефлексы обычно остаются сохранными. Могут быть кратковременные
судороги тонического характера, иногда непроизвольное мочеиспускание. Тяжесть
синкопального состояния определяется степенью и продолжительностью угнетения
сознания и выраженностью нарушения жизненно важных функций. Расстройства
сознания варьируют от легкого помрачения до глубокой утраты (максимально до 10
мин). Однако в большинстве случаев у детей преобладают случаи с потерей сознания
на 5-60 с.
• Постсинкопальное состояние характеризуется быстрым восстановлением сознания,
правильной ориентацией в случившемся, возможны кратковременная слабость,
тошнота, влажность кожи, брадикардия. Симптомы органического поражения нервной
системы не выявляются. Нормализация самочувствия и исходного состояния в
зависимости от тяжести перенесенного синкопального состояния занимает от
нескольких минут до нескольких часов.
• Несмотря на некоторую общность клинических проявлений, отмечают и свои
особенности течения синкопальных состояний в зависимости от вызвавших их причин.

16.

• Предвестники при аритмогенных синкопальных состояниях в результате
тахиаритмий - сердцебиение, потливость, слабость, тошнота, рвота. Обморок
возникает внезапно, чаше в положении стоя. Отмечаются бледность кожи и
слизистых оболочек, редкая пульсация яремных вен (при одновременном
сокращении предсердий и желудочков и задержке из-за этого крови в венах),
нитевидный пульс. Нарушения ритма сердца (тахиаритмии и брадикардии) у
детей значительно реже вызывают синкопальные состояния, но их
возникновение - плохой прогностический симптом, требующий часто
хирургического лечения. При брадиаритмиях синкопе возникают при
асистолии более 5-10 с или при внезапном снижении ЧСС до 20 в минуту и
менее. Причинами этого являются дисфункция синусового узла (СССУ) и
атрио-вентрикулярная блокада II-III степени с приступами Морганьи-АдамсаСтокса.

17.

• Для вазовагального синкопального состояния характерны такие симптомыпредвестники, как общая слабость, бледность кожи, потливость, головокружение,
потемнение в глазах, звон в ушах, могут быть боли в сердце. При этом потеря сознания
наступает остро на фоне провоцирующих факторов - длительное нахождение в душном
помещении, нервно-эмоциональное и физическое переутомление, общее перегревание
и др. Обычно вазовагальное синкопе длится всего несколько секунд. Вазовагальные
синкопе чаще наблюдаются у детей с вегетативно-сосудистой дистонией по
гипотоническому типу, с функциональной недостаточностью гипофизарнонадпочечниковой системы.
• • Ортостатические синкопе провоцируются резким вставанием и принятием
вертикального положения и связаны с резким падением АД.
• • В детской практике в связи с функциональной лабильностью ЦНС часто встречаются
гипервентиляционные синкопальные состояния: У ребенка под воздействием
отрицательных эмоций (угроза, обида, страх) происходят учащение дыхания и
увеличение глубины дыхательных движений, что приводит к развитию гипокап-нии и
дыхательному алкалозу, рефлекторному спазму сосудов головного мозга, вызывая его
ишемию. Появляются ощущения покалывания и онемения губ, области лица,
конечностей, головокружение, боль в области сердца, предобморочного состояния.
• • Рефлекторные синкопальные состояния могут возникать при сдавлении шеи
тесной одеждой (воротником), при резких поворотах головы, переразгибании шеи, во
время еды и др. Один из вариантов рефлекторных синкопе - синдром каротидного
синуса, при котором давление на области каротидного синуса приводит к резкой
брадикардии и падению АД.

18.

При гипогликемическом синкопальном состоянии у больного появляются головная
боль, чувство голода, потливость, бледность кожи, дрожание конечностей, повышается
мышечный тонус, могут быть судороги. В тяжелых случаях при отсутствии
своевременной терапии возможно развитие гипогликемической комы.
•У подростков превалируют дисциркуляторные синкопальные состояния,
обусловленные эпизодически остро возникающей вертебробазилярной сосудистой
недостаточностью. Эти синкопе отличаются внезапностью, чаще возникают вслед за
резким движением головы. Появляются нарастающее головокружение, интенсивная боль
в затылочной области, слабость, резкое снижение мышечного тонуса. Затем следуют
внезапное падение и угнетение сознания. Ретроградная амнезия приступов отсутствует.
Наиболее частая причина таких синкопе -патологические изменения в шейном отделе
позвоночника (аномалии краниовертебрального сочленения или аномалии развития
сосудов в бассейне позвоночных артерий).
• Синкопальные состояния вследствие острых отравлений представлены различной
степени нарушением сознания в сочетании с гиперрефлексией, гиперкинезами,
судорожным синдромом, выраженными соматовегетативными расстройствами, зависят от
особенностей действия и количества попавшего в организм яда, а также от
избирательности токсического поражения отдельных систем организма.
• Гиповолемические синкопальные состояния характеризуются медленным развитием
симптомов. Вначале больной ощущает ухудшение центрального зрения, перед глазами
появляется серая пелена, затем полностью исчезает зрение и развивается состояние,
известное под названием «черная пелена». Наступает полная потеря ориентации во
времени и окружающем пространстве, отмечается резкое снижение мышечного тонуса с
глубокой утратой сознания.

19.

Рекомендации
• Проветрить помещение, обеспечить доступ
свежего воздуха.
• Измерить температуру тела ребенка.
• Успокоить и положить ребенка горизонтально,
желательно с приподнятыми нижними
конечностями.
• Постараться не допустить травматизации
ребенка.
• До приезда врача СМП самостоятельно не
вводить ЛС.

20. Диагностика:

• сбор анамнеза (выяснение особенностей эпизодов нарушения сознания,
связь с физической нагрузкой, нарушением питания, изменением
положения
тела,
инфекциями;
выявить
наследственную
отягощенность и др.);
• описание развития синкопального состояния у ребенка (наличие
сонливости,
судорожных
проявлений,
непроизвольного
мочеиспускания; выявить частоту повторяемости синкопе);
• соматический (тщательная аускультация сердца, оценка пульса) и
неврологический осмотр (выделение неврологических изменений);
• измерение АД на двух руках в горизонтальном положении (и по
возможности вертикальном);
• глюкометрия;
• термометрия;
• ЭКГ;
• выявление симптомов судорожной готовности - Хвостека, Труссо,
Люста;
• определение наличия менингеальных симптомов.

21. Дифференциальная диагностика

Для уточнения диагноза необходим тщательный сбор анамнеза болезни и жизни
ребенка.
Дифференциальную
диагностику
необходимо
проводить
с
эпилептическими и истерическими припадками, тяжелой ЧМТ, аритмиями,
пароксизмальной миоплегией, судорожными синдромами при гипопаратиреозе и др.
Для эпилепсии характерны отчетливая внезапность расстройства сознания,
возможность его возникновения во время сна, стремительность падения, появление
очаговой неврологической симптоматики, последовательное возникновение
тонических и клонических судорог, сумеречное расстройство сознания после
припадка, амнезия припадка и событий, предшествовавших ему.
Для истерического припадка характерны отсутствие предвестников, наличие
двигательной гиперактивности и конфликтной ситуации; часто припадок
сопровождается гипервентиляцией, нарушений сфинктеров нет, состояние после
припадка удовлетворительное, амнезии припадка нет.
ЧМТ сопровождается утратой сознания, имеются факт травмы, общемозговые и
очаговые симптомы.
Аритмогенные синкопе наиболее часто провоцируются эмоциональным стрессом,
возникают на фоне физической нагрузки, а вазовагальные обмороки возникают
после прекращения нагрузки или с ней не связаны. Отличительный признак от
эпилепсии - отсутствие спутанности сознания после синкопе.

22.

• Пароксизмальная миоплегия (наследственный периодический семейный
паралич) клинически проявляется в возрасте 10-15 лет в виде внезапно возникающих
вялых парезов мышц рук, ног и туловища, иногда дыхательной мускулатуры,
сопровождаемых резкой жаждой, брадикардией, артериальной гипотензией и
синкопальными состояниями. Продолжительность приступа - от нескольких часов до
нескольких суток. Возможен летальный исход.
• Для синкопальных состояний при гипопаратиреозехарактерны повышенная
нервно-мышечная возбудимость в виде положительных симптомов Хвостека, Труссо,
Люста и спонтанные приступы тонических судорог (тетания). Патогномоничный
признак гипопаратиреоза - резкое снижение уровня кальция в крови до 0,040,06 г/л и
повышение содержания фосфора.
Перед оказанием СМП обязательно выясняют следующее:
• наблюдается ли ребенок неврологом (по поводу эпилепсии, пароксизмальной
миоплегии, синдрома вегетативной дистонии и др.);
• что могло спровоцировать синкопе (травма, потеря жидкости и др.);
• каково течение синкопального состояния, продолжительность потери сознания, были
ли подобные состояния раньше;
• принимал ли ребенок ЛС непосредственно перед приступом потери сознания;
• какие мероприятия были проведены до приезда врача СМП;
• какие аллергические реакции перенес ребенок.

23. Лечение

• обеспечение проходимости дыхательных путей;
• ингаляция увлажненного кислорода;
• больного необходимо уложить в горизонтальное положение с приподнятыми нижними конечностями, согреть;
• мониторинг гликемии;
• термометрия;
• при необходимости обеспечение венозного доступа.
Медикаментозная терапия:
• осторожно поднести ватный тампон, смоченный раствором нашатырного спирта (10% водного раствора аммиака),
к носовым отверстиям пациента на 0,5-1,0 с;
• при отсутствии эффекта - 10% раствор кофеина (кофеина-бензоата натрия♠) в дозе 0,5 мг/кг (0,1 мл/год жизни)
подкожно;
• при необходимости обеспечить венозный доступ;
• при выраженной артериальной гипотензии - внутривенно струйно 1% раствор фенилэфрина (мезатона) из расчета
0,1 мл/год жизни;
• инфузионная терапия (под контролем диуреза): 10-20% раствор декстрозы или 0,9% раствор натрия хлорида из
расчета 30-50 мл/кг/сут;
• по показаниям - раннее использование анти-гипоксантов: инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная
кислота (цитофлавин♠) внутривенно капельно из расчета 0,6-2,0 мл/кг/сут, разведенных в 100 мл изотонического
раствора натрия хлорида;
• при гипогликемическом синкопе: внутривенно струйно 20-40% раствор декстрозы (глюкозы) из расчета 0,2 мл/кг,
а после восстановления сознания ввести быстроусвояемые углеводы через рот (сахар и др.);
• при выраженной брадикардии и синдроме Морганьи-Адамса-Стокса: внутривенно струй-но 0,1% раствор
атропина в дозе 0,01 мл/кг;
• при необходимости проведение СЛР;
• в случае подозрения на органическое происхождение синкопального состояния и эндокринную патологию госпитализация в многопрофильный стационар;
• обязательная госпитализация в случае любого болевого синдрома в постсинкопальном периоде (в области грудной
клетки, живота, головная боль и др.)

24.

Следует учитывать:
• ГКК показаны только при анафилактическом генезе синкопе;
• при вдыхании паров раствора аммиака в высоких концентрациях возможна
рефлекторная остановка дыхания (особенно у детей до 12 лет);
• не рекомендуется введение допамина у больных с нарушением ритма сердца и
синдромом внутримозгового обкрадывания.
Недооценивают степень тяжести синкопального состояния.
• Часто не учитывают данные анамнеза, причины возникновения синкопе и
недостаточно корректно проводят дифференциальную диагностику.
• При оказании помощи к ноздрям носа близко подносят флакон с нашатырным
спиртом, а не ватный тампон, смоченный раствором аммиака, и на время,
более 1 с.
• Похлопывают больного по щекам, обрызгивают водой, не укладывают
горизонтально.
• Пытаются применять ЛС больному в бессознательном состоянии.
• Используют вазодилататоры.
• Часто не проводят глюкометрию.

25. Список используемой литературы:

• Рекомендации ЕОК по диагностике и лечению синкопальных состояний 2018.
• Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с
СССУ.
• Moya A., Sutton R., Ammirati F. et al. Guidelines for the diagnosis and management of
syncope 2009, The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the
European Society of Cardiology// Eur. Heart J./ 2009/ Vol. 30/ p. 2631-2671.
• Vlahos A.P., Kolettis T.M. Family history of children and adolescents with neirocardiologenic
syncope// Pediatr. Cardiol./ 2008/ Vol. 29/ p. 227.
• Макаров Л.М. ЭКГ в педиатрии/ 3-е издание/ М.: Медпрактика-М, 2013 – с. 698.
• Неотложная педиатрия под редакцией профессора Блохина Б.М., 2019г, стр. 154.