Набряк легень

1. Набряк легень

ДВНЗ “УжНУ”
Кафедра охорони материнства та
дитинства
Д.мед.н., проф. Бобик Ю.Ю.

2.

Загрозливий для життя стан, що виникає внаслідок
виходу рідкої частини крові з судинного русла через
альвеолярно-капілярну стінку у повітроносну частину
легені при підвищеному тиску крові у легеневих венах
та капілярах або в результаті збільшення проникності
альвеолярно-капілярної стінки.
Н.л. є грізним ускладненням різних захворювань
і патологічних станів, що супроводжуються
недостатністю лівого шлуночка: ішемічної хвороби
серця, артеріальної гіпертензії, клапанних пороків,
кардіоміопатії;
він може виникнути при тромбоемболії в систему
легеневого стовбура, захворюваннях органів дихання,
ураженнях ЦНС, алергічних станах, екзогенних
і ендогенних інтоксикаціях, парентеральному введенні
надмірної кількості рідини.

3. Етіологія

Частіше за все набряк легень розвивається внаслідок
гострої лівошлуночкової недостатності зі швидким
зростанням застою крові у легеневих венах та
підвищенням тиску в них. Цей стан близький за своїм
характером та проявам до серцевої астми.
Набряк легень спостерігається при інфаркті міокарда,
атеросклеротичному кардіосклерозі, мітральному
стенозі, гіпертонічній хворобі, особливо при
гіпертонічних кризах.
Виникненню набряку легень можуть сприяти
інфекційні захворювання, пов'язані з важкою
інтоксикацією, крупозна пневмонія, особливо у
похилому віці.
Такий стан може спостерігатися й при ураженнях
мозку (пухлини, травми, крововиливи),
анафілактичному шоці, тяжких захворюваннях нирок,
отруєннях фосфорорганічними речовинами та ін.

4. Етіологія

Розрізняють гідростатичний і мембраногенний
набряк легенів, походження яких різне.
Гідростатичний набряк легенів виникає при
захворюваннях, при яких внутрікапіллярний
гідростатичний тиск крові підвищується до 7-10
мм рт. ст., що веде до виходу рідкої частини
крові в интерстиций у кількості, що перевищує
можливість її видалення через лімфатичні
шляхи (зменшення скоротливості лівого
шлуночка, мітральний стеноз, надмірне
збільшення ОЦК, порушення ритму серця,
легенева емболія, бронхіальна астма,
Пневмоторакс)

5. Етіологія

Мембраногенний набряк легенів
розвивається у випадках первинного
підвищення проникності капілярів легень,
яке може виникати при різних синдромах.
Респіраторний дистрес-синдром при
сепсисі, травмі грудної клітини,
панкреатиті, пневмонії
Аспіраційний – попадання води в легені
Інгаляційний – токсичні гази
Інтоксикаційний - бактеріальні
ендотоксини, ниркова недостатність.

6. Механізм розвитку

У нормі у дорослої людини в інтерстиціальний
простір легенів фільтрується приблизно 10-20 мл
рідини на годину. У альвеоли ця рідина не
потрапляє завдяки аерогематичному бар'єрові.
Весь ультрафільтрат виводиться через лімфатичну
систему. Обсяг відфільтрованої рідини залежить від
таких чинників:
гідростатичного тиску крові в легеневих капілярах
(РГК)
в інтерстиціальної рідини (РГІ)
колоїдно-осмотичного (онкотичного) тиску крові
(РКК) інтерстиціальної рідини (РКД),
проникності альвеолярно- капілярної мембрани:

7. Клініка

Набряк легенів у своєму розвитку
проходить дві фази:
при підвищенні тиску у венах легень більше
25-30 мм рт. ст. виникає транссудация рідкої
частини крові спочатку в інтерстиціальний
простір (інтерстиціальний набряк легенів)
і потім в альвеоли (альвеолярний набряк
легенів).
При альвеолярному НЛ з 100 мл плазми може
утворитися до 1-1,5 л піни.

8.

9.

10. Клініка

Напади серцевої астми (інтерстиціальний
набряк легенів) частіше спостерігаються
під час cну. Пацієнти скаржаться на
відчуття браку повітря, виражену
задишку, при аускультації - жорстке
дихання, сухі, а потім свистящі хрипи,
кашель

11. Клініка

При виникненні альвеолярного НЛ пацієнти
скаржаться на інспіраторну задуху, різку нестачу
повітря, "ловлять" ротом повітря. Ці симптоми
посилюються при положенні лежачи (вимушене
положення. Об'єктивно -ціаноз, блідість, профузний
піт, акцент II тона над легеневою артерією
Розвивається компенсаторна артеріальна
гіпертензія.
Аускультативно - вологі дрібно- и средньопузирчаті
хрипи. Пізніше виникають крупнопузирчаті хрипи із
трахеї і крупних бронхів, які чути на віддалі;
значна піниста, інколи рожева, мокрота. Диханя
стає клокочучим

12. Клініка

Блідість шкірних покровів і
гіпергідроз свідчать про
периферичну вазоконстрікцію і
централізацію кровообігу при
значному порушенні функції лівого
шлуночка. Зміни з боку ЦНС можуть
матиь характер вираженого
неспокою і або сплутаності і
пригнічення свідомості.

13. Клініка

Можуть бути скарги на біль в грудях
при ГІМ або розшаровуючій аневризмі
аорти Показники АТ можуть як
зростати (внаслідок гіперактивації
симпато-адреналової системи, так і
знижуватися (із-за важкої
лівошлуночкової недостатності і
можливого кардіогенного шока).

14. Основні принципи інтенсивної терапії набряку легень

відновлення прохідності дихальних шляхів,
включаючи зменшення піноутворення у
бронхіальному дереві;
зменшення об'єму циркулюючої крові та венозного
притоку до правого шлуночку серця,
розвантаження малого кола кровообігу;
зниження гідростатичного тиску у легеневих
капілярах;
зменшення проникності альвеолярно-капілярних
мембран;
стимуляція скорочувальної здатності міокарда;
усунення гіпоксії;
корекція ацидозу.

15. Лікування

1) Зменшення гіпоксії - основного
патогенетичного механізму прогресування НЛ
Респіраторна підтримка (оксигенотерапія, ШВЛ)
2) Підвищення внутрішньоальвеолярного тиску
- перешкоджає трансудації рідини із
альвеолярних капілярів, обмежуючи венозне
повернення

16. Лікування

2. Нітрати (нітрогліцерин) Нітрати
зменшують венозний застій в легенях без
підвищення потреби міокарда в кисні.
3. Діуретики (фуросемід). Фуросемід має
дві фази дії: перша - венодилятація, яка
розвивається, до развитку другої фази діуретична дія, що сприяє зменшенню
преднавантаження
4. Наркотичні анальгетики (морфин).
Знімає психотичний стрес, тим самим
зменшуючи гіперкатохолемію і
непродуктивну задуху

17. Лікування

5. Інгібитори АПФ (капотен)
Вазодилятатори резистивних судин (артеріол),
зменшують постнавантаження на лівий шлуночок
6. Інотропні препарати (дофамін). В залежності від
дози мають наступні ефекти: 1-5 мкг/кг/хв ниркова доза, підсилення діуреза, 5-10 мкг/кг/хв бета-міметичний ефект, збільшення серцевого
викиду, 10-20 мкг/кг/хв - альфа-міметичний ефект,
пресорний ефект.