Нарушения микроциркуляции

1. Нарушения микроциркуляции

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

2.

Нормальную жизнедеятельность организма
обеспечивает крово и лимфообращение.
Этим обеспечивается уровень обменных
процессов в каждой клетке, ткани, и крови.
Кровообращение разделяют на три отдела:
1. Центральное – сердце, крупные сосуды
(аорта, сонные артерии, полые вены).
2. Периферическое (регионарное) –
артерии и вены крупного калибра.
3. Микроциркуляторное – МЦР.

3.

Нарушение микроциркуляторного
кровообращения – это
артериальная гиперемия, венозная
гиперемия, ишемия, тромбоз,
эмболия.

4.

Артериальная гиперемия
(артериальное полнокровие) –
обуславливается увеличением притока
крови в систему МЦР при нормальном
оттоке по венам.
Характеризуется расширением артериол,
капилляров, повышением
внутрисосудистого давления и местной
температуры.

5.

Артериальная гиперемия может быть:
а) общая
б) местная
Причины местной артериальной гиперемии:
1. Действие психогенных факторов (гнев,
волнение).
2. Действие биологических факторов
(микроорганизмы - воспаление).
3. Действие химических факторов (горчичники,
кислоты).
4. Действие механических факторов
(повышенная нагрузка на орган).

6.

Виды артериальной гиперемии.
1.Постанемическая – гиперемия после анемии,
снятия жгута, удаления опухоли.
2.Вакатная – при снижении барометрического
давления – снятие банок.
3.Воспалительная – при воспалении.
4.Коллатеральная – при тромбозе и эмболии
магистральных сосудов, повышается кровоток по
коллатералям.
5.Ангионевротическая – при действии различных
факторов на сосудорасширяющие нервы.

7.

Вследствие увеличения притока крови –
повышается давление в органных артериях, что
может вызвать, разрывы стенок сосудов и
кровоизлияния.
Признаки артериальной гиперемии:
1. Покраснение.
2. Повышение тургора тканей.
3. Повышается число видимых сосудов и их
пульсация.
4. Местное повышение температуры – жар.

8.

Значение артериальной гиперемии.
Обычно она имеет положительное
значение.
Повышается приток к органу
питательных веществ и кислорода,
вместе с тем она может стать причиной
кровоизлияний и распространения
инфекции.

9.

10.

11.

12.

Венозная гиперемия
(венозное полнокровие).
Обусловлено повышением
кровенаполения органа в следствии
затруднения оттока крови по венам, при
нормальном ее притоке по артериям.
Причины: сдавливание вены опухолью,
рубцом, отечной жидкостью или закупорка
тромбом или эмболом.

13.

Признаки:
1. Цианоз кожных покровов, слизистых губ.
2. Повышается объем органа – застойный
отек.
3. Понижение местной температуры.
4. На коже хорошо видны переполненные
кровью вены.
Нарушение микроциркуляции проявляется
расширением венул, капилляров и местной
остановкой кровообращения – венозный
стаз.

14.

Значение венозной гиперемии.
Нарушается питание кровью тканей,
в результате чего развивается
кислородное голодание (тканевая
гипоксия).
Замедление окислительных процессов
приводит к ацидозу, который
сопровождается повышением
проницаемости сосудистых стенок.

15.

Вследствии распада белков при гипоксии,
повышается онкотическое давление и
происходит выход жидкой части крови в
ткани, с развитием застойных отеков.
Венозная гиперемия может быть опасной
для жизни.
Например, при отрыве тромба он может
стать причиной тромбоэмболии легких
или мозга.

16.

17.

18.

Ишемия (местное малокровие) – это
уменьшение кровенаполнения органа,
вследствии снижения притока крови по
артериям.
Причины:
1. Действие сосудосуживающих нервов (часто
от психологического действия).
2.Уменьшение просвета артерии за счет
тромбов, эмболов, атеросклеротических
бляшек.
3. Сдавливание артериол рубцами, опухолью,
воспалительной жидкостью, изменение стенок
артерии.

19.

Признаки.
1. Бледность ткани.
2. Ослабленная пульсация артерий.
3. Местное снижение температуры.
4. В капиллярах снижена скорость
кровотока, вплоть до остановки.
5. В зоне ишемии больной чувствует
парастезии – покалывание, ползанье
мурашек и даже сильную боль от
раздражения нервных окончаний
(отсидели ногу).

20.

Значение ишемии.
Приводит к снижению функций
органов.
Особо опасна ишемия – мозга,
сердца, почек.
Чем быстрее развивается ишемия и
чем она продолжительнее тем более
значительны расстройства
деятельности органов.

21.

В основе развития ишемии лежит 4
механизма:
1. Обтурационный – при закупорке сосудов.
2. Компрессионный – сдавливание сосудов.
3. Ангиоспастический – спазм мелких
артериол.
4. Гуморальный – выброс в кровь
сосудосуживающих веществ (вазопрессин,
адреналин)

22.

Возникновение ишемии, ее тяжесть и
последствия во многом зависят от
развития коллатерального
кровообращения.
Если коллатеральный кровоток
развивается быстро, тогда даже при
наличии препятствия в главном сосуде
происходит полная компенсация
кровообращения.
Коллатерали плохо развиты в сердце,
почках, мозге.

23.

Неблагоприятным последствием
ишемии является некроз (инфаркт).
Различают:
а) белый ишемический инфаркт – зона
ишемии имеет бело-желтый цвет и
резко ограничена от окружающих
тканей.
В зону ишемии по анастамозам кровь
почти не поступает.

24.

б) красный геморрагический инфаркт –
возникает в органах с развитыми
коллатералями. При этом виде инфаркта
кровь по коллатералям поступает в зону
ишемии, но из-за резкого повышения
проницаемости стенок сосудов
эритроциты в больших количествах
выходят в некротизированную ткань и
пропитывают ее.

25.

При ишемии может образовываться стаз
(местная остановка кровотока) и сладж
(агрегация или склеивание эритроцитов в виде
монетных столбиков). Стаз как правило
обратим, гемолиза и свертывания не дает.
Виды стаза: 1. Ишемический.
2. Застойный – при венозной гиперемии.
3. Истинный или капиллярный – при
воспалении.
Если причина, вызвавшая стаз не устранена,
стаз может приводить к некрозу.

26.

27.

28.

29.

Тромбоз – это процесс прижизненного
свертывания крови в просвете сосуда или
в полости сердца, препятствующий ее
току.
Причины:
1. Изменение свойств сосудистой стенки –
атеросклероз.
2. Нарушение состояния крови –
повышение активности свертывающей
системы.
3. Нарушение кровообращения сосуда –
замедление кровотока.

30.

Виды тромбов:
1. По составу:
а) белые (фибрин, тромбоциты,
лейкоциты)
б) красные (все перечисленное +
эритроциты)
2. По локализации:
а) пристеночные (уменьшают просвет
сосудов)
б) обтурирующие (закрывают просвет
сосудов).

31.

Исходы тромбоза:
1. Ишемия – при закупорке артериол.
2. Венозная гиперемия – при закупорке
венул.
3. Отрыв тромба с последующим
инфарктом органа.
4. Организация тромба – прорастание
стенки сосуда и тромба соединительной
тканью (уменьшается вероятность отрыва
тромба).

32.

33.

34.

35. Тромбоз и гангрена кишечника

ТРОМБОЗ И ГАНГРЕНА КИШЕЧНИКА

36. Тромбоз коронарной артерии

ТРОМБОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ

37.

Эмболия – это процесс переноса крови
и лимфой частиц, не встречающихся в
нормальных условиях и закупорка ими
сосудов.
Такие частицы называются эмболы –
пузырьки воздуха, инородные тела,
сгустки бактерий, частицы жира.

38.

. Виды эмболии:
1. Экзогенные.
а) воздушные – при попадании воздуха в
сосуды (ранения, воздух введенный
шприцом)
б) инородные (пули)
в) микробные (из склеенных микробов,
грибов, животных паразитов)

39.

2. Эндогенная.
а) жировая – при травмах трубчатых
костей.
б) клеточная или тканевая – онкология
или метастазы.
Эмболии могут приводить к
инфицированию органов, генерализации
гнойных процессов. Доказана их роль в
развитии метастазирования
злокачественных опухолей.

40.

41.

Лимфатическая недостаточность – это
состояние при котором образование
лимфы превышает ее отток.
Причины: сдавливание лимфатического
сосуда опухолью, или закупорка тромбом
или раковыми клетками при
метастазировании.

42.

Лимфатическая недостаточность
приводит к застою лимфы,
при этом разрастается соединительная
ткань и развивается склерозирование
органа.
Лимфатический отек и развитие
склероза приводит к стойкому
повышению объема органа или части
тела. («слоновость»)