Похожие презентации:
Ишемическая болезнь сердца
1.
2.
ИБС ОБУСЛОВЛЕНА НАРУШЕНИЕМ БАЛАНСАМЕЖДУ ПОТРЕБНОСТЬЮ МИОКАРДА В КИСЛОРОДЕ И ЕГО ДОСТАВКОЙ.
РОЛЬ АТЕРОСКЛЕРОЗА
3.
4.
ДО50%
5.
БОЛЕЕ75%
6.
РОЛЬ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ7.
1. Первичная остановка кровообращения2. Стенокардия
2.1. Стенокардия напряжения
2.1.1. Впервые возникающая
2.1.2. Стабильная
2.1.3. Прогрессирующая (нестабильная)
2.2. Стенокардия покоя (синоним - спонтанная стенокардия)
2.2.1. Особая форма стенокардии (Принцметала)
3. Инфаркт миокарда
3.1. Острый инфаркт миокарда
3.1.1. Определенный
3.1.2. Возможный
3.2. Перенесенный инфаркт миокарда
4. Сердечная недостаточность
5. Аритмии.
8.
ПЕРВИЧНАЯ ОСТАНОВКА КРОВООБРАЩЕНИЯСВЯЗАНА С ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТЬЮ
МИОКАРДА И РАЗВИТИЕМ ФИБРИЛЛЯЦИИ
ЖЕЛУДОЧКОВ.
9.
СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯВ ОСНОВЕ СТЕНОЗИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
10.
СТЕНОКАРДИЯ ПОКОЯ( СПОНТАННАЯ СТЕНОКАРДИЯ,
СТЕНОКРАДИЯ ПРИНЦМЕТАЛА)
ПРИСТУПЫ ОБУСЛОВЛЕНЫ СПАЗМОМ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ
СКЛОННОСТЬ К СПАЗМУ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ
М.Б. РЕЗУЛЬТАТОМ ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ
ВБЛИЗИ БЛЯШКИ
У 15% СО СТЕН. ПРИНЦМЕТАЛА В АРТЕРИЯХ НЕТ
АТЕРОСКЛЕР. ИЗМЕНЕНИЙ
11.
ОКСУ 74% УМЕРШИХ ОТ ИБС В ПЕРВЫЕ 6 ЧАСОВ
ОБНАРУЖИВАЮТ ТРОМБ В ЗОНЕ БЛЯШКИ
6 ТИПА
РАЗРЫВ БЛЯШЕК И ПОСЛЕД. ОСЛОЖНЕНИЯ В
МЕСТЕ ВЫРАЖЕННОГО СТЕНОЗА СКАЗЫАЕТСЯ В
МЕНЬШЕЙ СТЕПЕНИ ИЗ-ЗА РАЗВИТИЯ КОЛЛАТЕРАЛИЙ.
РАЗРЫВ БЛЯШЕК В МЕСТЕ УМЕРЕННОГО СТЕНОЗА
И ПОСЛЕД. ОСЛОЖНЕНИЯ ЧАЩЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ
СИМПТОМАМИ ОКС ИЗ-ЗА ОТСУТСТВИЯ РАЗВИТЫХ
КОЛЛАТЕРАЛИЙ
12.
ПУСКОВЫМ МОМЕНТОМ ПОВРЕЖДЕНИЯ БЛЯШКИМОГУТ БЫТЬ: ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ, АКТИВАЦИЯ МОНОЦИОВ, ВЫБРОС МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ,
13.
НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯВОЗРАСТАЮЩИЕ ПО ЧАСТОТЕ ПРИСТУПЫ
ВОЗНИКАЮТ В СОСТОЯНИИ ПОКОЯ
В ОСНОВЕ НС - ЭРОЗИЯ, ИЗЪЯЗВЛЕНИЕ БЛЯШКИ ТРОМБОЗ. ВОЗМОЖНА ТРОМБЭМБОЛИЯ
ПРИ НС – ПРИСТЕНОЧНЫЙ ТРОМБОЗ ИЛИ ЭПИЗОДЫ
ОККЛЮЗИИ ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ 10-20 мин
14.
ИНФАРКТ МИОКАРДАНЕОБРАТИМОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КАРДИОМИОЦИТОВ (НЕКРОЗ) ЧЕРЕЗ 20-40 МИН ПОСЛЕ НАЧАЛА ОСТРОЙ ИШЕМИИ (ОКОЛО 90%)
ВЫДЕЛЯЮТ ТРИ ОСНОВНЫХ ТИПА КРОВОСНАБЖЕНИЯ МИОКАРДА: СРЕДНИЙ, ЛЕВЫЙ И ПРАВЫЙ.
ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА ЗАВИСИТ ОТ ТИПА
КРОВОСНАБЖЕНИЯ И УРОВНЯ ТРОМБОЗА
15.
16.
ИНФАРКТ МОЖЕТ БЫТЬ1. СУБЭНДОКАРДИАЛЬНЫМ (ОКОЛО 50% ТОЛЩИНЫ)
2. ТРАНСМУРАЛЬНЫМ («ПОЧТИ НА ВСЮ ТОЛЩИНУ»)
ЗОНА СУБЭНДОКАРДА БОЛЕЕ ПОДВЕРЖЕНА ИШЕМИИ
В СВЯЗИ С ВЫРАЖЕННЫМ ВОЗДЕЙСТВИЕМ НА НЕЁ
ВНУТРИПОЛОСТНОГО ДАВЛЕНИЯ.
17.
ПРИ ИМ БЕЗ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ЗУБЦАQ ТРОмБОТИЧЕСКАЯ ОККЛЮЗИЯ ДО 1 часа.
ИМ БЕЗ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗУБЦОВ Q. ВОЗНИКАЕТ
ПРИ СПОНТАННОМ ВОССТАНОВЛЕНИИ КРОВОТОКА ИЛИ ПРИ ХОРОШО РАЗВИТЫХ КОЛЛАТЕРАЛЯХ.
18.
ИМ С ПАТОЛОГИЧЕСКИМИЗУБЦАМИ Q.
ПРИ ИМ С ЗУБЦОМ Q ТРОмБОТИЧЕСКАЯ
ОККЛЮЗИЯ БОЛЕЕ 1 часа.
ТРОМБОТИЧЕСКАЯ ОККЛЮЗИЯ У 80% БОЛЬНЫХ
ВЕДЕТ К ТРАНСМУРАЛЬНОМУ НЕКРОЗУ МИОКАРДА И ПОЯВЛЕНИЮ ЗУБЦА Q НА ЭКГ.
19.
ДИНАМИКА МОРФОЛОГИЧЕСКИХПРОЯВЛЕНИЙ ИНФАРКТА МИОКАРДА
ПОТЕРЯ ФЕРМЕНТОВ ПРОИСХОДИТ В ПЕРВЫЕ 2-3
ЧАСА
20.
ЧЕРЕЗ 4-12 ЧАСОВ: ОТЕК, КРОВОИЗЛИЯНИЯ, НАЧАЛОИНФИЛЬТРАЦИИ НЕЙТРОФИЛАМИ
ЧЕРЕЗ 18 - 24 ЧАСА: МАКРО -БЛЕДНАЯ ОКРАСКА
ГИСТОЛОГИЧЕСКИ - ДОБАВЛЯЕТСЯ КАРИОПИКНОЗ
К 3 СУТКАМ: ГИСТОЛОГИЧЕСКИ - КАРИОЛИЗИС, ВЫРАЖЕННАЯ НЕЙТРОФИЛЬНАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ
21.
24-72 ЧАСА22.
24-72 ЧАСА23.
24-72 ЧАСА24.
3-7 СУТКИ: МАКРО- ЖЕЛТАЯ ЗОНА ИНФАРКТА С КРАСНОЙ ОКАНТОВКОЙГИСТОЛОГИЧЕСКИ: ЛИЗИС ВОЛОКОН, РЕЗОРБЦИЯ
МАКРОФАГАМИ, РАЗВИТИЕ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ
ПО КРАЯМ
25.
3 - 7 СУТОК26.
7-10 ДНЕЙ27.
10 СУТКИ: МАКРО -ЕЩЕ БОЛЕЕ ЖЕЛТАЯ ЗОНА НЕКРОЗА С КРАСНО-КОРИЧНЕВОЙ ОКАНТОВКОЙ
ГИСТОЛОГИЧЕСКИ- РАЗВИТИЕ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ
ТКАНИ, НАЧАЛО СОЗРЕВАНИЯ (ФИБРОЗ)
28.
4-7 НЕДЕЛЬ:МАКРО И ГИСТОЛОГИЧЕСКИ- РУБЕЦ29.
К 4-М НЕДЕЛЯМ30.
ИНФАРКТ, ВОЗНИКАЮЩИЙ В ТЕЧЕНИЕ 4 НЕДЕЛЬПОСЛЕ ПЕРВОГО ИНФАРКТА - РЕЦИДИВНЫЙ
ИНФАРКТ, ВОЗНИКАЮЩИЙ ПОСЛЕ 4 НЕДЕЛЬ
ПОСЛЕ ПЕРВОГО ИНФАРКТА - ПОВТОРНЫЙ
31.
“ОГЛУШЕННЫЙ“ОГЛУШЕННЫЙМИОКАРД”
МИОКАРД”(СТАНИНГ)-ОБРАТИМОЕ,
(СТАНИНГ)-ОБРАТИМОЕ
ОСТРО
ОСТРОВОЗНИКАЮЩЕЕ
ВОЗНИКАЮЩЕЕНАРуШЕНИЕ
НАРШЕНИЕ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ
НОЙФУНКЦИИ
ФУНКЦИИМИОКАРДА
МИОКАРДА ВВОТВЕТ
ОТВЕТНА
НАУСИЛЕНИЕ
УСИЛЕНИЕ
ЕГО
ЕГОКРОВОСНАБЖЕНИЯ
КРОВОСНАБЖЕНИЯПРИ
ПРИРЕПЕРФУЗИИ
РЕПЕРФУЗИИ
СТАНИНГ РАЗВИВАЕТСЯ, ЕСЛИ ПЕРФУЗИЯ ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ ПОЗДНЕЕ 2О МИН
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ О.М. :
1. ПОВРЕЖДЕНИЕ МИКРОСОСУДОВ
2 ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ СТАЗ
3. ДИАПЕДЕЗ КРОВИ
4. КОНТРАКТУРЫ КАРДИОМИОЦИТОВ
5. ДЕПОЗИТЫ КАЛЬЦИЯ В КАРДИОМИОЦИТАХ
32.
СМ. ПРИМЕЧАНИЯ ОБ ОГЛУШЕННОММИОКАРДЕ
33.
СМ. ПРИМЕЧАНИЯ ОБ ОГЛУШЕННОММИОКАРДЕ
34.
ПЕРЕНЕСЕННЫЙ ИНФАРКТМИОКАРДА (ХИБС)
1. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ
2. ХРОНИЧЕСКАЯ АНЕВРИЗМА
3. МЕЛКООЧАГОВАЯ ИЛИ ДИФФУЗНАЯ АТРОФИЯ
КАРДИОМИОЦИТОВ, ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ МИОКАРДА (АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ)
НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ:
1. РАЗВИТИЕ ОКС (НС ИЛИ ОИ)
2. ХРОНИЧЕСКАЯ (ЗАСТОЙНАЯ) СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
35.
“ГИБЕРНАЦИЯ” МИОКАРДА – ХРОНИЧЕСКИ ВОЗНИКАЮЩИЕ ОЧАГИ СНИЖЕНИЯ СОКРАТИМОСТИ,РАСПОЛОЖЕННЫЕ В БАССЕЙНЕ СТЕНОЗИРОВАННОЙ АРТЕРИИ.
36.
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА1. АРИТМИИ (75-90% ВСЕХ ОСЛОЖНЕНИЙ)
2. ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (60%)
3. ТРОМБОЗ И ТРОМБЭМБОЛИЯ (15-40%)
4. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК (10-15%)
37.
3-5 ДЕНЬ38.
39.
40.
5. АНЕВРИЗМА (ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ)6. РАЗРЫВ СТЕНКИ ЖЕЛУДОЧКА, ПЕРЕГОРОДКИ,
СОСОЧКОВЫХ МЫШЦ (1-5%)