Ишемические болезни сердца

1. часть Ii

ЧАСТЬ II

2. ишемические болезни сердца

ИШЕМИЧЕСКИЕ
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

3.

группа заболеваний, обусловленных
абсолютной или относительной
недостаточностью коронарного
кровообращения

4. Эпидемиология ишемических болезней сердца

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ИШЕМИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА
Заболевание чрезвычайно широко распространено, особенно в
промышленно развитых странах, в которых на долю ИБС
приходится основная масса летальных исходов (примерно 2/3
случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний) и случаев
инвалидности, вызванных сердечной патологией.
Каждый год в США регистрируется более 5 млн человек,
страдающих ИБС, а в России от этого заболевания ежегодно
погибает свыше 500 тыс. больных.
Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет.
Кроме того, скрытая (доклиническая) ИБС обнаруживается у 4—6
% лиц в возрасте немногим старше 35 лет.
Больные ИБС требуют дорогостоящего лечения в
специализированных медицинских учреждениях и последующей
длительной реабилитации.
Поэтому по решению ВОЗ с 1965 г. ИБС рассматривается в качестве
самостоятельной нозологической группы в Международной
классификации болезней.

5.

Ишемические болезни сердца являются
кардиальной формой атеросклероза и
гипертонической болезни.
Следует отметить, что аналогичные ИБС изменения в миокарде могут возникать и без
атеросклеротического поражения венечных артерий сердца. Например, в исходе различных
васкулитов (коронариитов), тромбоэндокардитов, миокардитов, тяжелых анемий, пороков
сердца, интоксикаций любого генеза могут возникать не только хронические (кардиосклероз),
но и острые (дистрофия, некроз) изменения сердечной мышцы. Однако они рассматриваются не
как самостоятельные заболевания, а как осложнения соответствующего патологического
процесса.

6. Факторы риска Ишемических Болезней Сердца

ФАКТОРЫ РИСКА ИШЕМИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА
Для ИБС выделяют факторы риска 1-го и 2-го порядка, при
сочетании которых вероятность заболевания достигает 60%.

7. Факторы риска ИБС

ФАКТОРЫ РИСКА ИБС
I порядка
II порядка
гиперхолестеринемия
микроэлементозы
курение
повышение жесткости воды
артериальная гипертония (АГ)
повышение уровня Са
гиподинамия
повышение фибриногена
стресс
гиперурикемия и др.
мужской пол
фактор питания
снижение толерантности к глюкозе

8.

Ишемические болезни сердца текут волнообразно,
сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами
острой (абсолютной) коронарной недостаточности,
возникающими на фоне хронической (относительной
недостаточности коронарного кровообращения). В
связи с этим различают острые и хронические формы
ишемических болезней сердца.

9. КЛАССИФИКАЦИЯ Ишемических Болезней Сердца

КЛАССИФИКАЦИЯ ИШЕМИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА
ХРОНИЧЕСКИЕ
ОСТРЫЕ
Внезапная коронарная смерть
(ВКС)
Постинфарктный (крупноочаговый)
кардиосклероз
Диффузный мелкоочаговый
(атеросклеротический)
кардиосклероз
Инфаркт миокарда
Хроническая аневризма сердца

10. Острые ишемические болезни сердца

ОСТРЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
В настоящее время широкое распространение получил термин
острый коронарный синдром, который включает:
• стенокардию,
• инфаркт миокарда,
• внезапную коронарную смерть.
Развитие острого коронарного синдрома связано с проявлениями
нестабильной (легкоранимой) атеросклеротической бляшки
венечных артерий.

11. Острые ишемические болезни сердца

ОСТРЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Причинами развития острых проявлений ИБС являются:
• тромбоз венечных артерий,
• длительный спазм венечных артерий,
• тромбоэмболия венечных артерий,
• функциональное перенапряжение в условиях недостаточности
коллатерального кровообращения при атеросклерозе венечных
артерий.

12. Тромбоз венечной артерии

ТРОМБОЗ ВЕНЕЧНОЙ АРТЕРИИ
В 97—98% случаев тромбоз в сосудах сердца развивается на фоне атеросклеротических изменений.
Подавляющее большинство патологоанатомов и клиницистов считало и считает образование тромба в венечных
сосудах в 70—80% случаев причиной развития инфаркта миокарда.
Сообщается о 70—80% случаев тромбоза при инфаркте миокарда. Однако было бы неправильным, как это
иногда делают, отождествлять инфаркт миокарда с коронарным тромбозом. Современные наблюдения
указывают на то, что причины инфаркта миокарда разнообразны и коронарный тромбоз является лишь одной из
них, хотя и наиболее частой. Можно спорить о частоте коронарного тромбоза при инфаркте миокарда, но
несомненно одно, что в известном проценте случаев заболевания сосуды сердца полностью проходимы. У 49,4%
больных, умерших от инфаркта миокарда, не обнаружилось тромбов в сосудах сердца, причем в молодом
возрасте (до 40 лет) этот процент был равен 62,8.
Следует указать, что клинико-экспериментальные наблюдения позволяют считать, что коронарный тромбоз
может возникать в неизмененных сосудах сердца. Однако защитные противосвертывающие возможности в
условиях здорового организма настолько значительны, а повышение антикоагулирующих и фибринолитических
свойств крови настолько велико, что приводят в подавляющем большинстве случаев к разрушению полученных
тромбов.

13. длительный спазм венечных артерий

ДЛИТЕЛЬНЫЙ СПАЗМ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ
При спазме венечных артерий активируется симпатико-адреналовая система и
возникает гиперкатехоламинемия. Растет концентрация адреналина,
способствующего возникновению фибрилляции желудочков сердца. В зоне ишемии
накапливаются свободные радикалы перекисного окисления липидов, которые,
помимо аритмогенного эффекта, активируют простагландины с увеличением уровня
тромбоксана и дефицитом простациклина. Аритмогенные субстанции увеличивают
электрическую нестабильность сердца и создают предпосылки для развития
фибрилляции его желудочков. Однако основным пусковым механизмом является
реперфузия (рециркуляция), т.е. возобновление циркуляции крови в
ишемизированном участке миокарда, особенно, если она появляется через 40—60
мин после ишемии.

14. тромбоэмболия венечных артерий

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ
Тромбоэмболия в венечные артерии обычно происходит при
отрыве тромботических масс из их проксимальных отделов, а
также из полости левого желудочка.

15. функциональное перенапряжение в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при атеросклерозе венечных артерий

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕ В УСЛОВИЯХ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ
Отмечается у 90 % больных.
При сужении просвета артерии на 1/3 кровоток снижается в 5 раз, а при
уменьшении просвета сосуда вдвое — в 16 раз.
Особенно высока вероятность развития ИБС при стенозировании на 75 % хотя
бы одного магистрального ствола венечной артерии сердца. При такой
обструкции коронарное кровообращение уже не может компенсировать за счет
вазодилатации развивающуюся при любой дополнительной нагрузке
ишемизацию соответствующего участка миокарда.
Следует отметить, что спазм атеросклеротически измененной артерии сам по
себе может привести к кровоизлиянию и повреждению фиброзной покрышки
бляшки, что активирует тканевой тромбопластин, стимулирующий агрегацию
тромбоцитов. В результате формируется пристеночный или обтурирующий
тромб, вызывающий остановку кровотока даже в умеренно атеросклеротически
суженной артерии.
Развитие коллатерального кровообращения в ряде случаев может
компенсировать нарушенное кровоснабжение пораженного участка.

16.

Стенозирующим
атеросклерозом называется
поражение сосудов с сужением
просвета на 50% и более от
первоначальной величины.
Клинически значимым
считается стеноз с уменьшением
просвета на 75% и более от
первоначальной величины
просвета сосуда. Такое
поражение коронарной артерии
требует незамедлительного
хирургического вмешательства.

17. Внезапная коронарная смерть

ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ
- смерть больного, развившаяся
в первые 6 часов острой ишемии
миокарда.
Внезапная коронарная смерть
рассматривается как проявление внезапной
сердечной смерти

18. Внезапная коронарная смерть

ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ
Наибольшая частота зарегистрирована в Финляндии, Швеции, США, тогда как в
странах Восточной Европы она встречается несколько реже.
Внезапная коронарная смерть является причиной гибели почти 10 % лиц,
перенесших операцию трансплантации сердца. Как правило, умирают мужчины
в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин частота внезапной коронарной смерти
прогрессивно нарастает с возрастом, достигая максимума к 70 годам.
Обязательным условием является отсутствие каких-либо других болезней,
вызывающих быструю смерть.
В основе заболевания лежит длительный спазм атеросклеротически
стенозированных венечных артерий сердца или (реже) их тромбоз.
В ряде случаев у молодых людей без атеросклеротических изменений смерть
может развиться в результате спазма венечных артерий сердца, особенно часто
отмечаемого при употреблении наркотика кокаина.
Наличие у больного экстрасистолий различного генеза вдвое повышает риск
внезапной коронарной смерти.

19. Внезапная коронарная смерть

ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ
Микроскопические изменения:
• в первые 20-30 минут ишемии
миокарда отмечается снижение
активности дегидрогеназ,
фосфорилазы, исчезновение
гликогена, калия при увеличении
концентрации натрия и кальция;
• волнообразная деформация
кардиомиоцитов;
• повышенная эозинофилия
цитоплазмы кардиомиоцитов;
• исчезновение поперечной
исчерченности кардиомиоцитов;
• повреждения митохондрий с
отложением в них ионов Са при
электронной микроскопии.

20. Инфаркт миокарда

ИНФАРКТ МИОКАРДА
- сосудистый некроз сердечной мышцы, являющийся
наиболее тяжелым вариантом острой ИБС и почти в
каждом третьем случае заканчивающийся летально.
Как правило, заболевание развивается у пожилых
людей, однако в настоящее время до 5 % больных
составляют лица моложе 40 лет.

21. КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1. По локализации:
передняя стенка левого желудочка (ЛЖ),
задняя (нижняя по МКБ) стенка ЛЖ,
боковая стенка ЛЖ,
межжелудочковая перегородка,
верхушка сердца,
обширный (циркулярный).
Локализация инфаркта миокарда зависит от бассейна
кровоснабжения

22. КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

2. По распространенности:
- субэндокардиальный,
- интрамуральный,
- субэпикадиальный,
- трансмуральный.

23. КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1. По времени возникновения:
острый (первичный),
рецидивирующий (возникает в течение 4 недель после
предыдущего),
повторный (возникает через 4 недели после предыдущего).

24. Стадии инфаркта миокарда

СТАДИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА
• Ишемическая 18 - 24 часа
• Некротическая 18–24 ч. – 10 дн.
• Стадия рубцевания 2 – 4 нед.

25. ишемическая стадия продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце.

Помимо
дряблой консистенции, к концу этого срока можно
увидеть некоторую неравномерность кровенаполнения
поврежденного миокарда. Для макроскопического
выявления зоны инфаркта миокарда используют
специальные пробу с телуратом калия или реакцию с
нитро-синим тетразолом.

26. ишемическая стадия

В первые 6-18 часов после начала
острой ишемии миокарда
микроскопически определяются:
признаки спазма с деэндотелизацией
интимы венечных артерий и началом
тромбообразования.

27. ишемическая стадия

В первые часы острой ишемии миокарда
микроскопически определяются:
расстройства микроциркуляции со спазмом, дистонией
микрососудов и агрегацией форменных элементов в
просветах венул,
диапедез эритроцитов, краевое стояние лейкоцитов;
отек, полнокровие стромы.

28. ишемическая стадия

В первые 6-18 часов после начала острой ишемии миокарда микроскопически
определяются:
разрывы сарколеммы, отложение солей Са в митохондриях, разрушение их крист;
признаки коагуляционного некроза миоцитов.

29. Некротическая стадия

НЕКРОТИЧЕСКАЯ СТАДИЯ
характеризуется уже видимым некрозом, что
отмечается через 18—24 ч от момента
начала ишемии. В миокарде имеется очаг
неправильной формы, желтовато-белого
цвета, дряблой консистенции, окруженный
темно-красным венчиком (ишемический
инфаркт с геморрагическим венчиком). При
микроскопическом исследовании сердечной
мышцы выделяют три зоны: некротическую,
демаркационную и сохранного миокарда.
Зона некроза представлена
кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса,
плазмолизиса и плазморексиса, окруженных
демаркационным воспалением, в зоне
которого помимо большого количества
гиперемированных сосудов имеется
множество полиморфноядерных
нейтрофилов (лейкоцитарный вал).
Лейкоцитарная инфильтрация особенно
выражена на 2—3-й день от начала
заболевания.

30. Стадия рубцевания

СТАДИЯ РУБЦЕВАНИЯ
Уже с 3-го дня начинается дезинтеграция
погибших мышечных клеток макрофагами,
появляются отдельные фибробласты. Однако
лишь к 7-му дню по краям некроза
формируется грануляционная ткань
(свидетельствующая об организации
инфаркта) с большим количеством
фибробластов, макрофагов, постепенно в
течение месяца замещающая пораженный
участок. В итоге на 28-й день образуется
рубец (постинфарктный кардиосклероз).

31. Осложнения инфаркта миокарда

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
АСИСТОЛИЯ
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
МИОМАЛЯЦИЯ
РАЗРЫВ СЕРДЦА
ФОРМИРОВАНИЕ ОСТРОЙ АНЕВРИЗМЫ
ПРИСТЕНОЧНЫЙ ТРОМБОЗ
ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ПЕРИКАРДИТ

32. Атипичные формы инфаркта миокарда

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА
Атипично инфаркт миокарда чаще всего протекает у пожилых больных с наличием выраженного кардиосклероза,
недостаточности кровообращения, нередко с инфарктом в анамнезе. Как правило, атипично развиваются только
начальные стадии инфаркта миокарда, в дальнейшем течение становится типичным.
• Периферическая форма инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли отличается локализацией боли не в загрудинной
или прекардиальной области, а в области горла (гортано-глоточная форма), в левой руке, конце левого мизинца (леворучная
форма), левой лопатке (леволопаточная форма), в шейно-грудном отделе позвоночника (верхнепозвоночная), нижней челюсти
(нижнечелюстная форма). Интенсивность боли различна, иногда она усиливается, не купируется нитроглицерином. В остальном
симптоматика характеризуется слабостью, потливостью, падением артериального давления, акроцианозом, сердцебиением,
аритмиями.
Абдоминальный (гастралгический) вариант обычно встречается при заднем (диафрагмальном) инфаркте миокарда.
Отмечается интенсивная боль в надчревной области или в правом подреберье, правой половине живота, сопровождающаяся
тошнотой, рвотой, вздутием живота, парезом желудка и кишечника, поносами. При пальпации мышцы передней брюшной стенки
напряжены. Симптоматика со стороны сердечно-сосудистой системы включает падение артериального давления, глухость
сердечных тонов, различные аритмии.
Клиника астматического варианта инфаркта миокарда характеризуется развитием сердечной астмы или отека легких (тяжелое
удушье, кашель с пенистой мокротой) при отсутствии или слабой выраженности боли в области сердца. Отмечается падение АД,
могут возникать ритм галопа, различные аритмии. Этот вариант инфаркта типичен при наличии тяжелого кардиосклероза,
гипертонической болезни и практически всегда развивается при инфаркте сосочковых мышц.
Коллаптоидный вариант инфаркта миокарда отличается полным отсутствием болевого синдрома, в клинике доминируют
резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как
проявление кардиогенного шока.
Аритмическая форма инфаркта миокарда характеризуется появлением различных нарушений ритма (экстрасистолии,
мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии), а также различными типами атриовентрикулярных блокад.
Церебральный вариант инфаркта миокарда проявляется клиникой динамического нарушения мозгового кровообращения головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, реже двигательными и чувствительными расстройствами. Недостаточность
церебрального кровоснабжения возникает на фоне атеросклеротического поражения мозговых артерий вследствие снижения
сердечного выброса, что типично для острого инфаркта миокарда.
Стертая, малосимптомная форма инфаркта миокарда характеризуется слабостью, потливостью, болями в груди неопределенного
характера. В целом эти симптомы затруднительны для правильной интерпретации.

33. Исходы инфаркта миокарда

ИСХОДЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА
• Постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма
сердца нередко с прогрессированием хронической
сердечной недостаточности
• Летальный исход от острой сердечной недостаточности с
развитием отека легких или отека головного мозга

34. Хронические ишемические болезни сердца

ХРОНИЧЕСКИЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
ПОСТИНФАРКТНЫЙ
(КРУПНООЧАГОВЫЙ)
КАРДИОСКЛЕРОЗ
Р у б е ц , возникающий в результате
организации инфаркта, имеет вид
белесоватого очага плотной консистенции,
неправильной формы, окруженного
гипертрофированным миокардом
(компенсаторная постинфарктная
гипертрофия). Он еще лучше виден при
микроскопическом исследовании. Окраска
пикрофуксином по ван Гизону придает
рубцовой ткани красный, а сохранной
мышечной — желтый цвет. Особенно
значительное увеличение кардиомиоцитов
наблюдается в периинфарктной зоне, что
получило название регенерационной
гипертрофии, первоначально частично или
реже полностью компенсирующей
нарушенное функционирование сердца.

35. Хронические ишемические болезни сердца

ХРОНИЧЕСКИЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
ХРОНИЧЕСКАЯ АНЕВРИЗМА
СЕРДЦА
образуется из неразорвавшейся острой
или в результате выпячивания
постинфарктной рубцовой ткани под
давлением крови. В 75 % случаев
аневризма локализуется в переднебоковой стенке левого желудочка и
верхушке сердца. Сердце увеличено в
размерах, с выбухающей истонченной в
области аневризмы стенкой левого
желудочка, представленной фиброзной
тканью.
Как правило, в области аневризмы
наблюдают пристеночные тромбы.
Сравнительно редко у пожилых лиц в
фиброзной ткани происходит отложение
солей кальция, из-за чего стенка
аневризмы принимает вид известковой
скорлупы. Чрезвычайно большой
редкостью является образование в стенке
аневризмы путем метаплазии костной
ткани (оссификация).

36. Хронические ишемические болезни сердца

ХРОНИЧЕСКИЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
ДИФФУЗНЫЙ
МЕЛКООЧАГОВЫЙ
КАРДИОСКЛЕРОЗ
в миокарде на разрезе
наблюдаются множественные
мелкие, диаметром до 1—2 мм,
очаги белесоватой
соединительной ткани. В
венечных артериях сердца при
этом отмечаются суживающие
просвет фиброзные бляшки,
вызывающие постоянную
ишемию сердечной мышцы. В
ряде случаев отмечаются атрофия
и липофусциноз кардиомиоцитов.

37. Исходы Хронических ишемических болезней сердца

ИСХОДЫ ХРОНИЧЕСКИХ ИШЕМИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА
Больные хронической ИБС наиболее часто умирают
от хронической сердечно-сосудистой
недостаточности, возникающей при декомпенсации
сердца.
Возможно, особенно при наличии хронической
аневризмы сердца, развитие тромбоэмболического
синдрома.

38. Морфогенез ишемических болезней сердца

МОРФОГЕНЕЗ ИШЕМИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА
ИБС
острые
ВКС
миомаляция
хронические
хроническая
аневризма
кардиосклероз
хроническая
аневризма
тромбоз
крупноочаговый
тромбоэмболии
мелкоочаговый
инфаркт миокарда
острая
аневризма
разрыв
сердца
разрыв
сердца
тромбоз
гемоперикард
гемоперикард
тромбоэмболии
тампонада
полости
тампонада
полости
диффузный
хроническая сердечная
недостаточность

39. Стенокардия (angina pectoris, грудная жаба)

СТЕНОКАРДИЯ
(ANGINA PECTORIS, ГРУДНАЯ ЖАБА)
Характеризуется приступами давящих, сжимающих, реже колющих
болей в области сердца (от 15с до 15мин, реже – более длительные),
обусловленных кратковременной ишемией миокарда левого желудочка
с соответствущими изменениями ЭКГ при отсутствии ферментемии.
Заболевание встречается как клиническое проявление различных форм
ИБС.
Выделяют следующие виды стенокардии:
При стенокардии морфологически отмечаются отек миокарда,
дистрофия кардиомиоцитов с уменьшением содержания гликогена в
цитоплазме.
Эти изменения, как правило, обратимы, однако часто повторяющиеся
приступы приводят к развитию диффузного мелкоочагового
кардиосклероза.
Стабильная форма (стенокардия напряжения);
Стенокардия покоя (стенокардия Принцметала);
Нестабильная форма.

40. Гемоперикард с тампонадой сердца

ГЕМОПЕРИКАРД С ТАМПОНАДОЙ СЕРДЦА
При этом в танатогенезе принимает участие не только механическое сдавление
сердца излившейся кровью, количество которой в полости сердечной сорочки
может достигать 500 мл и более, но и рефлекторная остановка сердца вследствие
раздражения нервных окончаний блуждающего нерва.

41. Разрыв сердца

РАЗРЫВ СЕРДЦА
В результате размягчения сердечной мышцы в области трансмурального
инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с ее
последующим разрывом на протяжении до 1—3 см, наиболее часто
отмечаемым на 3—7-й день. В этом случае смерть наступает от тампонады
полости перикарда.

42.

Нарушения ритма особенно часто возникают при
поражении межжелудочковой перегородки, в которой
локализуется проводящая система сердца.

43. реперфузия

РЕПЕРФУЗИЯ
Эффект реперфузии связан с вымыванием кровью аритмогенных субстанций из зоны
ишемии. Последние повреждают мембраны кардиомиоцитов функционирующего
миокарда, вызывая в нем электрическую нестабильность и фибрилляцию желудочков
сердца. Тем же эффектом обладает и остаточный кровоток в зоне ишемии.
Если кровообращение в пораженном участке не восстанавливается, то аритмогенные
вещества остаются локализованными в пораженном участке сердечной мышцы и не
поступают в кровь. Это и наблюдается в случаях инфаркта миокарда, при котором
фибрилляция желудочков развивается сравнительно редко и обусловлена
изменениями, прежде всего в периинфарктной зоне. В связи с этим для больного
наиболее благоприятной ситуацией является раннее восстановление перфузии в
течение 15—20 мин от начала приступа, что в большинстве случаев предотвращает
развитие некроза кардиомиоцитов.
Реперфузия, осуществленная в течение первого часа, способствует минимализации
размеров повреждения миокарда, улучшению локальной и общей сократимости
левого желудочка.
Более поздняя реперфузия сопровождается увеличением выживаемости больных, что
связывают с улучшением процессов репарации в миокарде, уменьшением частоты
аритмий, но не ограничением размеров некроза сердечной мышцы.

44.

• При локализации поражения в бассейне передней
межжелудочковой артерии, что наблюдается в 40—50%
случаев, инфаркт развивается в передней стенке левого
желудочка около верхушки, в передних двух третях
межжелудочковой перегородки.
• Поражение бассейна правой венечной артерии
встречается у 30—40% больных и обусловливает
локализацию инфаркта в задней стенке левого
желудочка, задней трети межжелудочковой перегородки
или (редко) в задней стенке правого желудочка.
• Поражение огибающей ветви левой венечной артерии,
встречающееся в 10—20% наблюдений, вызывает
инфаркт миокарда боковой стенки левого желудочка.

45. Внезапная сердечная смерть

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ
помимо коронарной смерти включает внезапную смерть
при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития
венечных артерий, врожденных пороках сердца,
коарктации аорты

46. Стабильная форма (стенокардия напряжения)

СТАБИЛЬНАЯ ФОРМА (СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ)
Встречается наиболее часто. В основе заболевания лежит
стенозирующий атеросклероз венечной артерии (или артерий),
приводящий к длительной ишемии субэндокардиальных отделов
миокарда. При этом сердечная мышца становится очень
чувствительной к любой функциональной нагрузке, повышающей
потребность миокарда в кровоснабжении (физическая нагрузка,
эмоциональное возбуждение, охлаждение, перегревание и др.).
Приступы обычно проходят через несколько минут (как правило,
до 15 мин) покоя или после приема сосудорасширяющих
медикаментозных препаратов.

47. Стенокардия покоя (стенокардия Принцметала)

СТЕНОКАРДИЯ ПОКОЯ (СТЕНОКАРДИЯ ПРИНЦМЕТАЛА)
Развивается, как говорит само название, в спокойном состоянии
больного — при отдыхе, во время сна. Для нее характерен спазм
венечных артерий сердца (в отдельных случаях даже без наличия
атеросклеротических бляшек), приводящий к трансмуральной
ишемии миокарда. Продолжительность приступа может достигать
15—30 мин.

48. Нестабильная форма.

НЕСТАБИЛЬНАЯ ФОРМА.
проявляется частыми нарастающими приступами (как при физической нагрузке, так
и в состоянии покоя) большой продолжительности. В ее основе лежит разрушение
атеросклеротической бляшки с пристеночным тромбозом венечных артерий, хотя
возможны и ангиоспазм, и эмболия. Деструктивные изменения фиброзной бляшки
могут быть вызваны спазмом венечной артерии, разрушающим бляшку (особенно
обызвествленную), продолжительной тахикардией, гиперхолестеринемией и
кровоизлиянием в бляшку. Обращает на себя внимание, что повышение уровня
тромбоксана А2, серотонина, гистамина, тромбоцитарных факторов III, IV в области
разрушенной атеросклеротической бляшки само по себе стимулирует не только
агрегацию тромбоцитов, тромбообразование, но и обусловливает выраженную
вазоконстрикцию. Так как такое состояние часто предшествует инфаркту миокарда,
оно получило название предынфарктной стенокардии, или острой коронарной
недостаточности, тем более что в миокарде возможно развитие микроинфарктов,
поскольку уже через 30 мин ишемии в кардиомиоцитах развиваются необратимые
изменения. Этому способствует наличие у таких больных в микроциркуляторном
русле миокарда мелких тромбов и тромбоэмболов. Однако проходимость артерии
может восстановиться вследствие произвольного или обусловленного
медикаментозными препаратами лизиса тромботических масс, разрешения
ангиоспазма.

49. Современные методы борьбы с окклюзионными поражениями артерий. Интервенционная кардиохирургия.

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ БОРЬБЫ С ОККЛЮЗИОННЫМИ
ПОРАЖЕНИЯМИ АРТЕРИЙ.
ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ КАРДИОХИРУРГИЯ.

50.

• Мужчины (из-за более низкого содержания в крови
простациклина, обладающего антиатерогенным действием,
способностью предотвращать сосудистый спазм и
препятствовать агрегации тромбоцитов) заболевают чаще
женщин.
• После достижения 70-летнего возраста показатели
заболеваемости у них становятся сходными, что связывают
прежде всего с выравниванием у пожилых людей половых
гормональных различий.

51.

Гиподинамия не только приводит к формированию
гиперлипидемии (и тем самым является существенным
атерогенным фактором), но также способствует повышению
системного артериального давления.

52.

• Курение, кроме прямого воздействия на артерии (ангиоспазм),
стимулирует тромбообразование, повышение содержания
атерогенных липопротеидов и уменьшение уровня ЛПВП. Это
связано с образованием под влиянием окиси углерода табачного
дыма карбоксигемоглобина, замедляющего распад ЛПНП и
ЛПОНП и увеличивающего тканевую гипоксию.
• Риск развития ИБС прямо пропорционален числу ежедневно
выкуриваемых табачных изделий.

53.

Артериальная гипертензия любого генеза является не только
атерогенным фактором (обусловливающим формирование более
тяжелого и распространенного атеросклероза), но и вызывает
дополнительную нагрузку на миокард, обусловливая его
гипертрофию, усугубляя, особенно при декомпенсации,
выраженность метаболических сдвигов и гипоксии сердца. Всему
этому способствует и гиалиноз интрамуральных артериол,
развивающийся при повышении артериального давления.

54.

Приобретенные или (реже) врожденные нарушения липидного
состава крови, сопровождающиеся увеличением уровня ЛПНП,
ЛПОНП и уменьшением ЛПВП, прямо коррелируют с развитием
атеросклероза, в том числе и венечных артерий сердца.

55.

Так как в основе этого заболевания лежит
атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий,
отмечаемое у большинства больных, то в качестве синонима
часто используется термин “коронарная болезнь сердца”.