Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС)

1.

Выполнила: Ашимова Регина
группа 01-413Б

2.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) - рассеянное
внутрисосудистое свёртывание белков крови, агрегация её форменных
элементов, активация и истощение компонентов свёртывающей и
фибринолитической систем, блокада сосудов микроциркуляции с последующим
микротромбообразованием
1:1000 у взрослых госпитализированных,
2-е место после болезней печени как причина приобретенных
коагулопатий
у новорожденных в реанимации – 30%
при сепсисе новорожденных – 100%

3.

Частая приобретенная форма патологии;
Летальность в 30-60% случаев

4.

По патогенезу:
прокоагулянтное
звено = сосудистотромбоцитарное
звено
с преобладанием
прокоагулянтного
звена гемостаза
с преобладанием
сосудистотромбоцитарного
звена гемостаза

5.

Виды по генезу
1. Инфекционно-септический
2. Первично асептический
2.1. Связанный с деструкцией клеток,
тканей и органов
(ожоги, синдром сдавления, острый
внутрисосудистый гемолиз, эмболия
околоплодными водами, внутриутробная
гибель плода и др.).
2.2. Неопластический (опухоли, лейкозы
и др.).
2.3. Токсогенный, связанные с
поступлением в организм экзогенных
коагулаз.
2.4. При больших кровопотерях.

6.

Течение
Острое: до 2-3 час.
Подострое: дни – 1-2 нед.
Хроническое: месяцы - годы

7.

Симптомы острого ДВС-синдрома
Падение АД
Одышка,
кашель
Акроцианоз
Поражения
ЦНС
Тахикардия
ОПН
Острая форма патологии наблюдается при сепсисе, тяжёлых
комбинированных травмах, обширных ожогах, отморожениях, синдроме
длительного сдавливания и других состояниях

8.

Этиологические формы острого и
подострого ДВС-синдрома
Инфекционно-септические
Травматические и при деструкциях тканей
Акушерские и гинекологические
Шоковые (при всех терминальных состояниях)
В процессе интенсивной химиотерапии
При трансплантации органов
Причинами хронического (затяжного)
ДВС-синдрома чаще всего являются
следующие виды патологии:
1. Хрониосепсис, включая затяжной
септический эндокардит
2. Хронические иммунные и
иммунокомплексные болезни
3. Хронические вирусные заболевания
4. Опухолевые процессы

9.

10.

Патогенез. Стадия гиперкоагуляции

11.

Стадия коагулопатии потребления

12.

Проявления ДВС-синдрома на
стадии коагулопатии потребления

13.

Общая схема патогенеза ДВС-синрома

14.

Схема патогенеза ДВС-синдрома
1 — генерализованная активация
свертывания;
2 — повреждение эндотелия сосудов;
3 — генерализованная активация
тромбоцитов;
4 — микротромбы в циркуляции;
5 — свертывание; 6 тромбоциты; 7— ПДФ

15.

16.

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ
ГЕМОСТАЗА
I фаза
уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени,
положительный этаноловый тест.
II фаза
умеренная тромбоцитопения (до 120 × 10^9/л), резко
положительный этаноловый тест
III фаза
увеличение времени свертывания крови, уменьшение тромбоцитов до
100 × 10^9/л, быстрый лизис сгустка

17.

Главные клинические проявления
ДВС-синдрома:
Осложнения ДВС – синдрома:
Тромботические явления;
Геморрагический синдром;
Микроциркулярные нарушения;
ПОН;
Анемия;
Нестабильная гемодинамика;
Шок и формирование шоковых
органов
ОПН
Дыхательная недостаточность
Острая печеночная
недостаточность
Гепаторенальный синдром
Острая надпочечниковая
недостаточность

18.

Лечение
Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в
течение 40 - 60 мин гепарина внутривенно в начальной дозе 1000 ед/час с
помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина будет уточнена
после анализа коагулограммы)
Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов,
наркотические анальгетики, допамин
Антиагрегатная терапия: Аспирин (aцетилсалициловая кислота)
Активация фибринолиза: Никотиновая кислота, плазмаферез
Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал

19.

Успех борьбы с ДВС-синдромом
достижим при
достаточно быстрой, информативной
диагностике и динамичном контроле за
получаемым терапевтическим
эффектом

20.

При благоприятном течении,
своевременных лечебных
мероприятиях возможно
блокирование механизма
синдрома и его «обратное»
развитие:
- восстановление
кровообращения в поражённых
зонах;
- ↓продукции тромбина;
- ↑концентрации
гемостатических факторов;
- нормализация содержания
тромбоцитов