Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС)

1.

ДВС-синдром
Талгарбек у.А.
Алиахунов Латиф

2.

Диссеминированное внутрисосудистое
свертывание (ДВС) –
синдром характеризующийся активацией протеаз
в крови, что приводит к деградации
фибриногена, активации фибринолиза с
последующим развитием диссеминированного
тромбоза в тканях, приводящего к обменнодистрофическим нарушениям в органах.

3.

4.

Этиология и патогенез
Все заболевания, сопровождающиеся массивным повреждением
клеточных мембран приводят к развитию ДВС-синдрома.
Наиболее частыми его причинами являются:
1)генерализованные инфекции и септические состояния в том числе
при абортах, родах;
2)шок любой этиологии (инфекционный, травматический, ожоговый,
геморрагический, кардиогеннный, анафилактический;
3)терминальные состояния;
4)гематологические (острые и хронические лейкозы,
злокачественные лимфомы, множественная миелома) и солидные
опухоли (рак легкого, печени, поджелудочной железы, почек); в
целом при острых лейкозах ДВС-синдром выявляется у 40-45%
больных, при остром промиелоцитарном лейкозе - в 100% случаев.
5)деструктивные изменения в печени, поджелудочной железе,
костях;

5.

6)термические и химические ожоги;
7)острые отравления;
8)иммунные и иммунокомплексные заболевания (системная
красная волчанка, ревматоидные артрит, геморрагический
васкулит, аутоиммунная тромбоцитопения), аллергические
реакции;
9)хроническая и острая почечная и печеночная
недостаточность;
10)гемолитико-уремический синдром;
11)массивные гемотрансфузии и реинфузиикрови.

6.

7.

8.

Как показано на рисунке, в основе ДВС-синдрома лежит
активация свертывающей системы крови и
тромбоцитарного гемостаза эндогенными факторами,
образующимися при разрушении тканей, клеток крови,
инфекционных агентов (бактерии, вирусы, грибы). Среди
эндогенных факторов ведущая роль принадлежит
тканевому тромбопластину (фактор III) и тромбину,
которые вместе с активированными тромбоцитами,
мононуклеарами, и эндотелием сосудов приводят к
возникновению необратимой агрегации клеток крови и
образованию тромбов в микроциркуляторном русле.
Важнейшей патогенетической особенностью ДВСсиндрома является активация фибринолитической,
калликреин-кининовой систем и системы комплемента.
Блокада микроциркуляции приводит к нарушению
тканевого дыхания и тканевой и последующей гибели
клеток прежде всего в "шоковых органах" - легких,
печени, почках и развитию дыхательной, почечнопеченочной недостаточности.

9.

10.

11.

12.

Клинические проявления и стадии
ДВС-синдрома.
ДВС-синдром может быть острым и хроническим, но во всех случаях
воэможны повторные переходы от тромботических осложнений к
геморрагическим и наоборот, что делает весьма условным
выделение стадий процесса по общим коагуляционным параметрам.
В России общепринятой классификацией стадий ДВС-синдрома
является классификация Мачабели М.С. (1981 г.), в соответствии с
который выделяется четыре стадии процесса:
стадия I - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов;
стадия II - переходная (коагулопатиии потребления и без активации
фибринолиза);
стадия III – гипокоагуляции (коагулопатиии потребления с активацией
фибринолиза);
стадия IV - восстановительная (стадия остаточных тромбозов и
блокады сосудов);

13.

Кроме проявлений основного заболевания, клиническая
картина ДВС-синдрома складывается из следующих
основных синдромов:
1)геморрагического синдрома, проявляющегося
геморрагиями в коже, слизистых оболочках, внутренних
органах и/или кровотечениями различной локализации
(желудочно-кишечный тракт, легкие, мочевыводящие
путей);
2)геморрагического шока, который развивается при
тяжелых профузных или рецидивирующих кровотечениях;
3)анемического синдрома, обусловленного кровотечениями;
4)синдрома полиорганной недостаточности,
проявляющегося острой почечной, дыхательной,
печеночной, реже - сердечно-сосудистой недостаточностью.