Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции (тема № 5)

1. Тема № 5 Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции.

Занятие № 11 Общие типовые
патологические процессы. Изменения
регионарного кровообращения и
микроциркуляции. Тромбоз. Эмболия.

2.

Общая цель занятия:
изучить причины, условия
возникновения, механизм
развития, проявление и
значение для организма
тромбоза и эмболии.

3. Перечень учебных вопросов занятия:

1. Тромбоз определения понятия.
2. Этиология, патогенез, стадии
тромбообразования. Виды тромбов,
исходы, последствия.
3. Эмболия, определения понятия.
4. Этиология, патогенез, виды,
последствия.

4.

Тромбоз (от греч.
thrоmbōsis — свёртывание),
прижизненное образование
сгустков крови в просвете
сосудов или в полостях
сердца

5. Причины тромбоза

Факторы:
- Физические
- Химические
- Механические
- Биологические
- Социальные

6. Условия возникновения тромба

1.Сила раздражителя.
2.Место действия.
3.Время действия.
4.Исходное состояние организма на
время действия раздражителя.

7. Триада Вирхова (причина следственная связь в механизме тромбообразования)

1. Изменение целостности внутренней
поверхности сосудистой стенки
2. Замедление скорости кровотока
3. Активизация факторов
свёртывающей системы крови и
снижение противосвёртывающей
системы крови

8. Виды тромба в зависимости от строения и внешнего вида

• белый,
• красный,
• смешанный (слоистый)
• гиалиновый тромбы

9. Белые тромбы состоят из

• тромбоцитов
• фибрина
• лейкоцитов
Образуются медленно при быстром
токе крови (чаще в артериях).

10. Красные тромбы состоят из

- тромбоцитов
- фибрина
- содержат большое число эритроцитов
Образуются быстро при медленном токе
крови (обычно в венах).

11. Смешанные тромбы (встречаются чаще всего)

Имеют слоистое строение (слоистый тромб)
и пестрый вид, содержатся элементы как
белого, так и красного тромба.
В смешанном тромбе различают:
- головку (имеет строение белого тромба)
- тело (собственно смешанный тромб)
- хвост (имеет строение красного тромба).

12. Гиалиновые тромбы состоят из

- разрушенных эритроцитов
- тромбоцитов
- преципитирующих белков плазмы
- редко содержат фибрин
Тромботические массы напоминают
гиалин.
Такие тромбы встречаются в сосудах
микроциркуляторного русла.

13. В зависимости от размеров относительно просвета в сосуде, различают:

Пристеночный тромб
обнаруживается часто
• в сердце на клапанном или
париетальном эндокарде при
его воспалении
(тромбоэндокардит);
• в ушках и между трабекулами
при хронической сердечной
недостаточности (порок
сердца, хроническая
ишемическая болезнь сердца);
• в крупных артериях при
атеросклерозе;
• в венах при их воспалении
(тромбофлебит), в аневризмах
сердца и сосудов.
Закупоривающий (окклюзирующий)
тромб образуется чаще
• в венах и мелких артериях
при росте пристеночного
тромба,
• реже — в крупных
артериях и аорте.

14. Закупоривающий красный тромб. Окр: Гематоксилином и эозином.

15. Тромб с явлениями организации и васкуляризации. Окр: Гематоксилином и эозином.

16. Закупоривающий красный тромб. Окр: Гематоксилином и эозином.

Крупный сосуд на
поперечном
срезе, просвет
которого
полностью
заполнен
свертком,
состоящим из
нитей фибрина, и
эритроцитов.

17. Смешанный тромб

18. Смешанный тромб

19. Смешанный тромб с началом организации. Окраска: гематоксилин и эозин

20. Смешанный тромб.

Просвет вены (а)
полностью закрыт
тромботическими
массами,
состоящими из
фибрина (б),
лейкоцитов (в) и
гемолизированных
эритроцитов (г). Г-Э

21. Тромб с явлениями организации и васкуляризации. Окр: Гематоксилином и эозином.

Стенка сосуда на
поперечном срезе. В
просвете виден сверток, в
котором разрастается
зрелая соединительная
ткань розового цвета,
сверток при этом
сморщивается, между
волокнами
соединительной ткани
появляются щели –
каналы, которые в
последствии выстилаются
эндотелием.

22. Стадии тромбообразования

-1- я стадия - клеточная (адгезия,
агрегация и агглютинация тромбоцитов);
- 2-я стадия – коагуляции
(плазматическая фаза свёртывания
(образование тромбина, образование
фибрина));
- 3-я стадия – ретракции (уплотнения).
- 4-я стадия – исход.

23.

Свертывание крови
Внутренний
механизм
I стадия
Образование
активного
тромбопластина
II стадия
Образование тромбина
III стадия
Образование фибрина
IV стадия
Ретракция сгустка
крови
V стадия
Фибринолиз
XII. XI.
IX.
Внешний
механизм
VIII.
+
3 ф тромбоцитов
+
V.
X. IV.
Активный
тромбопластин
(протромбиназа)
VI + тканевой
тромбопластин
+ V. X. IV
Активный
тканевый
тромбопластин
(протромбиназа)
Активный тромбопластин
протромбин + Са
тромбин
Тромбин
фибриноген
Растворимый фибрин+
+Са + XIII
нерастворимый
фибрин
Фибрин + ретрактоэнзим
ретракция
Урокиназа, XII, кинины,
Тканевые активаторы
Плазминоген
(профибринолизин)
плазмин
(фибринолизин)

24. Исход тромбоза

К благоприятным исходам
К неблагоприятным
относят
исходам тромбоза
• асептический фибринолиз
• тромбоэмбол, который
тромба, возникающий под
является источником
влиянием протеолитических
тромбоэмболии;
ферментов лейкоцитов.
• септическое расплавление
• мелкие тромбы могут
тромба, которое возникает
полностью подвергаться
при попадании в
асептическому аутолизу.
тромботические массы
гноеродных бактерий, что
• тромбы, особенно крупные
ведет к тромбобактериальной
организуются. Возможны
эмболии сосудов различных
обызвествление тромба, его
органов и тканей (при
петрификация, в венах при
сепсисе).
этом иногда возникают
камни — флеболиты.

25. Проявления обтурирующих тромбов в зависимости от локализации

• тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки
может привести к расстройству мозгового
кровообращения,
• тромбоз воротной вены — к портальной гипертензии и
асциту,
• тромбоз селезеночной вены — к спленомегалии.
• тромбоз почечных вен - нефротический синдром или
венозные инфаркты почек,
• тромбоз брыжеечных вен — гангрена кишки.
• тромбофлебит (флебит, осложненный тромбозом) вен
нижних конечностей,
• флеботромбоз (тромбоз вен) становится источником
тромбоэмболии легочной артерии - ТЭЛА.

26. Тромбофлебит глубоких вен

27. Тромбоэмболия лёгочной артерии

28.

Эмболи́я —типовой патологический процесс,
обусловленный присутствием и циркуляцией в
крови или лимфе частиц, не встречающихся там в
нормальных условиях, нередко вызывающий
окклюзию (закупорку) сосуда с последующим
нарушением местного кровоснабжения. Часто
сопровождается внезапной закупоркой
сосудистого русла.

29. Виды эмболий по происхождению и природе эмбола

экзогенные
эндогенные
• воздушная
• газовая
• медикаментозная
эмболия
• инородными телами
• тромбоэмболия,
• эмболия жидкостями
(околоплодные воды)
• жировая,
• тканевая
• бактериальная
• твёрдыми частицами
(ткани, микробы,
паразиты, инородные
тела);

30. Виды эмболий

Виды эмболий по
направлению движения
эмбола в токе крови:
виды эмболий в
зависимости от места
конечной остановки эмбола
в кровеносном русле:
1. эм. большого круга
• ретроградные
кровообращения.
• парадоксальные
2. эм. малого круга
кровообращения
3. эм. системы
воротной вены.

31. Эмболы в легочных сосудах

Кусок тромба (А), оторвавшийся
от стенки венозного сосуда
большого круга, поступает с
током крови через полые вены
(3) в правое предсердие (1),
желудочек (2) и оттуда в
легочную артерию. В легочную
артерию попадают и
оторвавшиеся кусочки
пристеночных тромбов правого
сердца (Б). Эмбол может
задержаться или в стволе
легочной артерии, или в ее
ветвях, или в легочных
капиллярах. В правом легком
образовался инфаркт

32. Воздушная эмболия (паутинная оболочка головного мозга)

Пузырьки воздуха в вене паутинной
оболочки.

33. Тканевая эмболия сосудов легкого

34. Эталоны выводов к учебному заданию (учебному фильму) №1.

1) В данном эксперименте удалось получить белый
пристеночный тромб.
2) Причиной данного тромба явился химический факторкристаллик поваренной соли.
3) В этом эксперименте тромбообразованию способствовали:
сила и длительность действия раздражителя, повреждение
сосудистой стенки, замедление кровотока.
4) В механизмах образования данного тромба можно считать
главным: адгезию, агрегацию и агглютинацию тромбоцитов.

35. Эталоны выводов к учебному заданию (учебному фильму) №1.

1) В данном эксперименте по сравнению с
предыдущим наблюдалось растворение тромба.
2) Повышение активности антикоагулянтной
системы.
3) Гепарин обладает противосвёртывающим
механизмом действия.

36. Эталоны выводов к учебному заданию (учебному фильму) №2.

1) Это экзогенная жировая эмболия сосудов
большого круга кровообращения.
2) Она привела к обтурационной ишемии.
3) Анализируя путь движения эмбола от
предполагаемого источника её по току крови у
человека, надо помнить, что жировая эмболия
может переходить из малого круга
кровообращения в большой. Этому переходу
способствует обилие капилляров в малом круге
кровообращения и способность жировых эмболов,
меняя форму, проникать через самые мелкие
сосуды.

37. Рекомендуемая литература

Обязательная
1. «Патологическая физиология» под редакцией
В.В.Новицкого, Е.Д. Гольдберга, Томск, 2001 г.193-200 с
2. «Патологическая физиология» под редакцией
А.Д.Адо и др., М. Медицина 2000 г.497-500 с.
3. «Патологическая физиология» пособие для вузов /
А.Д. Адо, М.А. Адо, М.Г. Айрапетянц и др. – М.: Дрофа,
2009. – 193-204 с.
Дополнительная:
1. «Патологическая физиология » в 2-х томах под редакцией
А.И. Воложина и Г.В. Порядина, М. МСДперсс, 2000 г
2 «Патологическая физиология» в 2-х томах под редакцией
П.Ф.Литвицкого, М.Медицина, 2002 г.
2 «Патофизиология» П.Ф.Литвицкий, М..: ГЭОТАР - Медиа,
2008 г.