Геморрагический шок. Двс-синдром

1. Тема лекции: ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК. ДВС-СИНДРОМ

2. Геморрагический шок (ГШ) -

комплекс изменений, возникающих в ответ на
патологическую кровопотерю и
характеризующийся развитием синдрома
малого выброса, гипоперфузии тканей,
полисистемной и полиорганной
недостаточности.
Акушерский ГШ является одной из причин
материнской смертности (2-3 место в структуре
причин материнской смертности).
ГШ развивается при кровопотери более 1% от
массы тела (1000-1500 мл).

3.

Этиология:
Причиной ГШ является:
1.
2.
3.
4.
5.
преждевременная отслойка нормально
расположенной и предлежащей плаценты;
разрыв матки;
частичной плотное прикрепление или
приращение плаценты;
гипотония матки;
эмболия околоплодными водами

4.

Патогенез:
В основе патогенеза ГШ лежат макро- и
микрогемодинамики, обусловленные
гиповолемией, гипоперфузией, анемической и
циркуляторной гипоксией с развитием
дистрофических изменений.
Нарушение гемодинамики и тканевого
метаболизма зависит от величины кровопотери
и интенсивности кровотечения.

5.

При острой кровопотере (700-1300мл,15-25%ОЦК)
снижение ОЦК и сердечного выброса
активация
симпато-адреналовой системы (компенсаторные
реакции)
тахикардия,повышение тонуса емкостных
сосудов (венул), увеличению венозного возврата.
Вазоконстрикция артериол и прекапиллярных
сфинктеров приводит к централизации кровотока и
снижению циркуляция крови в коже, кишечнике,
печени и обеспечивается оптимальный кровоток в
головном мозге, сердечной мышце.
Сосудистые изменения приводят к задержке воды в
организме и притоку интерстиц.жидкости в
сосудистое русло за счет повышения секреции
антидиуретического гормона и альдостерона
повышается ОЦК, и систолическое арт. давление
сохраняется на уровне критического.

6.

Компенсаторные реакции стабилизации
макрогемодинамики происходят в ущерб
сосотоянию микроциркуляции.
Вазоконстрикция способствует:
увеличению агрегационной способности
эритроцитов;
вязкости крови;
появлению патологических форм эритроцитов;
развитию гиперкоагуляции (появлению
концентрации фибриногена, увеличению скорости
свертывания крови).

7.

При продолжающемся кровотечении (кровопотеря 13001800мл, 25-45% ОЦК) происходят нарушения макро- и
микрогемодинамики.
Прогрессирующая гиповолемия:
• стимулирует открытие артериовенозных шунтов
• усугубляет гипоксию тканей
• способствует локальной дилатации сосудов
• снижается скорость кровотока и ведет к резкому падению
венозного возврата к сердцу образовываются клеточные
агрегаты, оседающие в сосудах образовывается фибрин,
растворяющийся благодаря активации фибринолиза
его
содержание в крови (гипофибриногенемия).
Развивающийся процесс секвестрации красной крови, или
сладж-феномен (появление в сосудах неподвижных патологически
измененных эритроцитови эритроцитных агрегатов), приводит к
сепарации крови, появлению плазматических
капилляров,свободных от эритроцитов.

8.

На этом этапе ГШ развивается явная картина
диссеминированного внутрисосудистого свертывания
крови (ДВС-синдром). В кровотоке снижается уровень
факторов свертывания крови, это ведет к активации
фибринолиза, свойственного ДВС-синдрому
(коагулопатия потребления). При ОЦК в результате
секвестрации крови, артериолоспазма нарушение
микроциркуляции становится генерализованным.
Малый сердечный выброс не способен компенсировать
значительное снижение ОЦК
арт.давления.
Гипотония является кардинальным симптомом,
свидетельствующим о декомпенсации кровообращения
развивается метаболический ацидоз в тканях
жизненно важных органах за счет анаэробного
гликолиза внутриклеточному отеку + активации
перекрестного окисления липидов.

9.

капилляростаз
Признаки
необратимости
процесса при ГШ
атония сосудов
внутриклеточный отек

10.

при ГШ поражаются:
легкие (шоковое легкое)
почки (шоковая почка)
печень (центролобулярный некроз)
головной мозг

11.

Стадии
геморрагического
шока

12. Шок не выражен:

Клинические проявления :
отсутствуют
Снижение ОЦК : до 10%
Кровопотеря : абс., мл – 500
% от массы тела – до 0,6%

13. 1 стадия :

Клин. проявления : Сознание сохранено;
Кожный покров бледный; Тахикардия дл 100
уд/мин; АД норм. или минимальная
артериальная гипотензия; Шоковый индекс 0,5
и более; ЦВД 5-15 см.вод.ст.; Hb 100 г/л; Ht
снижен; Олигурия; Изо- или гиперкоагуляция.
Снижение ОЦК : 15-25%
Кровопотеря : абс.,мл – 700-1300
% от массы тела – 1-1,5%

14. 2 стадия :

Клин.проявления: Сознание сохранено,
беспокойство; Потливость,бледность: акрацианоз;
Пульсдо 120 уд/мин; ЧДД в 1 мин 20 и более;
Систолическое АД 90-100 мм.рт.ст.; Шоковый
индекс до 1,5 и более; ЦВД менее 5 см.вод.ст.; Hb 80
г/л; Ht снижен; Олигурия; Время свертывания по
Ли-Уайту более 10‘
Снижение ОЦК: 25-30%
Кровопотеря: абс.,мл – 1300-1800
% от массы тела – 1,5-3%

15. 3 стадия :

Клин.проявления: Сознание нарушено; Резкая
бледность, мраморность; Пульс 120 уд/мин;
ЧДД более 30 в 1 мин; Систолическое АД 60
мм.рт.ст.; Шоковый индекс 2 и более; ЦВД
близок к 0; Hb 80 г/л менее; Ht снижен; Анурия;
Время свертывания по Ли-Уайту 15’
Снижение ОЦК: 35% и более
Кровопотеря: абс.,мл – 1800 и более
% от массы тела – 3% и более

16. В отсутствии эффекта от лечения развиваются терминальные состояния :

преагональное состояние , когда пульс
определяется только на сонных артериях или по
числу сердечных сокращенй, АД не
определяется, дыхание поверхностное, частое,
сознание спутанное;
агональное состояние- сознание утрачено, пульс
и АД не определяются, выраженные
расстройства дыхания;
клиническая смерть- остановка сердца,
дыхание в течении 5-7 минут.

17.

В лечении ГШ важное значение принадлежит плазме.
Свежезамороженную плазму вводят из расчета не менее
15мл/кг массы в сутки. После согревания плазмы до
370С ее вводят внутривенно струйно.
Свежезамороженная плазма содержит все факторы
свертывания крови и фибринолиза в естественном
соотношении.
Показанием к переливанию компонентов крови
является снижение уровня гемоглобина (до 80 г/л и
менее), числа эритроцитов (менее 2,5х109/л),
гематокрита (менее 0,25). Для этого используют
эритроцитную массу, взвесь эритроцитов в
суспензионном р-ре, концентрированную взвесь
отмытых эритроцитов. Применяют желатиноль, солевые
р-ры, кристаллоидные р-ры (р-ры глюкозы, Рингера,
Гартмана и др.).

18. Лечение заключается:

1.
в остановке кровотечения
возмещении кровопотери, коррекции гемостаза (поддержание
ОЦК, препараты крови)
инфузионные терапии:
скорость инфузий (струйное вливание вначале коллоидных, затем
кристаллоидных р-ов (до 200 мл/мин) до тех пор, пока АД не повысится до
100мм.рт.ст., а ЦВД- до 50-70 мм. вод. ст. В первые 1-2ч лечения
кровопотеря должна быть возмещена на 70%. Назначают
глюкокортикоидные гормоны (до 1,5г гидрокортизона), допамин (от 1,0 до
5мкг/мин) или добутекс)
2.
объем инфузий (опред-ся: уровнем АД, частотой пульса, уровнем ЦВД,
показателями крови (Hb, Ht, колличество эритроцитов), диурезом,
временем свертывания (по Ли-Уайту). Систолич.АД не должно быть ниже
90-100 мм.рт.ст., ЦВД не менее 30 мм.вод.ст. и не более 100 мм.вод.ст.)
Объем инфузий зависит от величины кровопотери (0,6-0,8% от массы тела80-100% от кровопотери; 0,8-1,0% - 130-150%; 1,0-1,5% - 150-180%; 1,52,0% - 180-200%; свыше 2,0% - 220-250%).

19. ДВС-синдром

Различают следующие формы:
Компенсированная форма
Декомпенсированная форма
Различают также 4 стадии:
I. стадия гиперкоагуляции (связанная с моментом поступления
тромбобластина в кровоток и активацией факторов гемостаза);
II. стадия потребления (хар-ся уменьшением факторов
свертывания крови и числа тромбоцитов);
III. стадия патологического фибринолиза (оценивается как
поздняя декомпенсированная стадия, при которой фибринолиз ,
компенсаторный на начальных стадиях, становится
патологическим);
IV. восстановительная (во многом зависит от состояния
микроциркуляции).