Пневмония. Mycoplasma pneumonia

1.

Mycoplasma pneumonia
ПНЕВМОНИЯ
Паутов Роман, 5207
Mycoplasma pneumonia – Класс бактерий, одноклеточных микроорганизмов, не имеющих клеточной стенки, возбудитель заболеваний органов дыхания.
Домен: Bacteria
Тип: Tenericutes
Класс: Mollicutes
Порядок: Mycoplasmatales
Семейство: Mycoplasmataceae
Род: Mycoplasma
Вид: Mycoplasma pneumonia
Тинкториальные свойства.
Грамотрицательны
Антигенные структура:
Микоплазмы
характеризуются
выраженной
гетерогенностью и
изменчивостью антигенной
структуры (антигенный
полиморфизм). Вид
Мycoplasmae pnеumoniae
серологически однороден,
сероваров нет.
Морфология возбудителя:
Микоплазмы – самые мелкие
прокариотические
микроорганизмы, не имеющие
клеточной стенки. Микоплазмы
имеют трехслойную
цитоплазматическую мембрану,
обеспечивающую целостность
микробных клеток и частично
замещающую в функциональном
отношении отсутствующую
ригидную клеточную стенку.
Микоплазмы могут встречаться
виде кокков, крупных шаров, колец,
палочек, нитей. Размер 100–450 нм
Культуральные свойства:
Биохимические свойства:
Микоплазмы прихотливы к условиям Анаэробы. Микоплазмы
ферментируют глюкозу,
культивирования. В составе сред
декстрозу, маннозу,
необходимы холестерин и стерины,
нативные сыворотки, витамины, соли. фруктозу, галактозу,
мальтозу, гликоген,
Основным источником энергии
декстрин и крахмал с
являются углеводы (особенно
образованием кислоты без
глюкоза) или аминокислоты
газа, не обладают
(аргинин). . Для усиления
протеолитическими
восстановительных свойств сред
свойствами.
добавляют L- цистеин. Микоплазмы
растут на плотной агаровой среде в
виде характерных колоний с
уплотненным, врастающим в среду
центром и нежным ажурным краем. Патогенез: Микоплазмы
вызывают заболевания
Растут при 37 С, рН 7,5–8,0.
крупного рогатого скота,
овец, свиней, грызунов, птиц.
Источник возбудителя: больной человек,
Входные ворота – верхние
животное, или чаще бессимптомный носитель
дыхательные пути, Попав на
микоплазм.
слизистую дыхательных
Пути заражения: воздушнокапельный.
путей, прикрепляются к
рецепторам,
Токсинообразование: Основные
располагающимся на
факторы патогенности: адгезины,
поверхности эпителиальных
эндотоксины, гемолизины,
клеток. обладает тропизмом
экзотоксины, ферменты – фосфолипаза
к клеткам реснитчатого
А, аминопептидазы, протеазы,
эпителия. Клинические
нейраминидаза. Гемолитическая
проявления заболеваний,
активность связана с продукцией
вызванных М. pneumoniae,
Н2О2. Эндотоксин М. pnеumoniae
варьируют от бессимптомной
проявляет пирогенный эффект,
инфекции до тяжелых
приводит к тромбогеморрагическим
пневмоний.
поражениям, отеку легких.
Лабораторная диагностика: Материалом для
исследований служат кровь и отделяемое из
пораженных органов. При иммуноиндикации
выявляются антигены микоплазм в
патологическом материале и крови.
Приготовленные из исследуемого материала
мазки фиксируют в ацетоне и окрашивают 15–20
мин. при 37°С люминесцирующим
иммуноглобулином. Затем стекла промывают в
фосфатно-буферном растворе (рН 7,2–7,4),
высушивают и изучают в люминесцентном
микроскопе.
Симптомы: озноб, головная боль, боль в
мышцах, потливость, астенический синдром,
явления фарингита, трахеита, ринита, отита.
Стойкая тахикардия, склонность к гипотонии.
Сухой мучительный кашель, возможно
поражение нервной системы, лихорадка.
Лечение: Лечение должно быть основано на
подборе антибиотиков(чаще применяют
макролиды, тетрациклины – доксициклин и
фторхинолоны) и бактериологическом контроле
эффективности лечения. Имеются устойчивые к
тетрациклинам, макролидам и другим
антибиотикам штаммы, что связано с наличием у
них плазмид лекарственной устойчивости
Профилактика: Специфическая профилактика не
разработана.