Похожие презентации:
Острая сердечная недостаточность
1.
Острая сердечнаянедостаточность
Романенко Анна Вадимовна
5 курс 3 группа
2.
Остраясердечная
недостаточность – клинический
синдром,
характеризующийся
быстрым
возникновением
симптомов,
определяющих
нарушение систолической и/ или
диастолической функции сердца
(сниженный сердечный выброс,
недостаточная перфузия тканей,
повышенное
давление
в
капиллярах легких, застой в
тканях).
3.
В зависимости от типа гемодинамики и некоторыхособенностей
патогенеза
различают
следующие
клинические
варианты
острой
сердечной
недостаточности (ОСН):
1. с застойным типом гемодинамики:
правожелудочковая (венозный застой в большом круге
кровообращения);
левожелудочковая (сердечная астма, отек легких);
2. с гипокинетическим типом гемодинамики (синдром
малого выброса - кардиогенный шок);
3. гипоксемический криз (одышечно-цианотический
приступ).
.
4.
По степени выраженности А.В. Папаян и Э.К. Цыбулькин(1984) выделяют 3 степени острой сердечной недостаточности:
5.
ОСТРАЯ ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ
6.
ОСТРАЯ ЗАСТОЙНАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая левожелудочковая недостаточность связана с резким снижением насосной
функции левого желудочка и быстрым нарастанием застоя крови в легких.
Основные причины острой левожелудочковой недостаточности:
1. Заболевания миокарда в стадии декомпенсации (миокардиты, кардиомиопатии
различного генеза).
2. Гемодинамическая перегрузка объемом левых отделов сердца при пороках сердца:
дефектах
межпредсердной и межжелудочковой перегородок; открытом аортальном протоке;
недостаточности
аортального и митрального клапанов, стенозе аорты, коарктации аорты и др..
3. Гемодинамическая перегрузка давлением левых отделов сердца при пороках сердца:
коарктации аорты;
стенозах митрального и аортального клапанов; гипертрофической кардиомиопатии;
опухолях сердца;
злокачественной артериальной гипертензии.
4. Нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).
7.
Остраялевожелудочковая
недостаточность
характеризуется последовательным течением стадий:
интерстициальной и альвеолярной.
Клинически она проявляется синдромами сердечной
астмы и отека легких.
Сердечная астма рассматривается как начальная
стадия отека
легких.
При ней
наблюдается
выпотевание жидкости из сосудистого русла в
интерстициальную (межуточную) ткань, т. е. имеет
место интерстициальный отек легких.
При отеке легких жидкость из интерстициального
пространства переходит в альвеолы. В связи с этим
данную
фазу
острой
левожелудочковой
недостаточности называют альвеолярной стадией.
8.
Клиника нередко возникает внезапно. Ребенок становится беспокойным,мечется. У старших детей появляется чувство страха смерти, удушье, нарастает
цианоз, одышка с участием вспомогательной мускулатуры, кашель, холодный
липкий пот, они принимают вынужденное положение с опущенными ногами.
Пульс учащенный, слабого наполнения, АД в начальных стадиях развития СН
нормальное. Границы сердца, как правило, расширены вверх и влево, I тон
приглушен, II тон акцентирован над легочной артерией. Над верхушкой может
выслушиваться трехчленный ритм галопа. Аускульта тивно со стороны легких
скудные физикальные данные, не соответствующие выраженности удушья
(интерстициальный отек).
При развитии альвеолярного отека нарастают признаки дыхательной
недостаточности, цианоз, шумное, клокочущее дыхание, выделение пенистой
розовой мокроты. Аускультативно в легких с обеих сторон на фоне ослабленного
дыхания выслушиваются разнокалиберные хрипы.
9.
Особое значение имеет рентгенологическоеподтверждение
отека
легких.
Рентгенография:
усиление легочного рисунка, прикорневой рисунок
нечеткий и «размыт», расширены и отечны
междольковые перегородки. В стадии альвеолярного
отека ― выраженное затемнение легочных полей.
Электрокардиография: признаки перегрузки левых
отделов сердца в виде нарушения процессов
реполяризации (смещение сегмента ST и уплощение
или инверсия зубца Т в левых грудных отведениях),
нарушение проводимости или экстрасистолия.
Эхокардиография: расширение левых полостей сердца,
гипокинезия задней стенки левого желудочка и МЖП,
уменьшение фракции выброса, ударного и минутного
объемов крови левого желудочка.
10.
Лечение острой застойной левожелудочковой недостаточностиПри I стадии ОСН
1. Придать больному возвышенное положение полусидя с опущенными ногами, обеспечить доступ
свежего воздуха.
2. Провести ингаляцию увлажненного кислорода, для снижения пенообразования – пропущенного
через 33% этиловый спирт или 10% раствор антифомсилана в течение 25-30 минут с чередованием
ингаляций воздушно-кислородной смесью по 10-15 минут.
3. При нерезко выраженном застое в легких, нормальном или повышенном артериальном давлении
можно дать нитроглицерин под язык 1/2-1 таб., ввести сосудорасширяющие препараты (папаверин
2% раствор 0,1 мл/год жизни, можно использовать никошпан, компламин).
4. Мочегонные средства: лазикс 1% раствор в разовой дозе 1-2 мг/кг массы.
5. Кардиотрофические препараты и сердечные гликозиды показаны в условиях стационара.
При II стадии ОСН
1. Тактика скорой медицинской помощи принципиально не отличается, но сосудорасширяющие
средства не вводятся, могут быть добавлены кардиотрофические препараты: поляризующая смесь
(глюкоза 10% - 5,0 мл/кг, панангин 1 мл/год жизни, кокарбоксилаза 8-10 мг/кг массы).
2. При появлении угрозы отека легких, при снижении артериального давления – ввести преднизолон
в/в в дозе 1-3 мг/кг в сутки.
3. При наличии психомоторного возбуждения ввести седуксен 0,5% раствор в дозе 0,05 мл/кг или
дроперидол 0,05 – 0,1 мл/кг.
4. Сердечные гликозиды показаны в условиях стационара.
11.
При III стадии ОСНТребуется дифференцированное применение кардиотонической терапии в
зависимости от уровня артериального давления (АД).
1. При пониженном АД:
- титрованное введение допамина в дозе 3-5 мкг/кг/мин (0,01 мл/кг/мин.) и поляризующей
смеси;
- при их неэффективности добавляют препараты с более выраженным В1-стимулирующим
эффектом: добутрекс 10 мкг/кг/мин, изадрин или анадреналин 0,5-1,0 мкг/кг/мин;
- при неэффективности – назначить сердечные гликозиды в дозе насыщения 0,1 мг/кг (0,4
мл/кг) для детей 1 года жизни, 0,075 мг/кг (0,3 мл/кг) – 2-3 лет и 0,06 мг/кг (0,24 мл/кг) –
старше 3 лет. Половину дозы вводят одномоментно в/в, а 2-ю половину в/м;
2. При повышенном АД:
- нитроглицерин титрованно в дозе 0,1-0,7 мкг/кг/мин, или
- 0,25% раствор дроперидола в дозе 0,1 мл/кг в/в или в/м, или
- 5% раствор пентамина детям 1-3 лет в дозе 1-3 мг/кг, старше 3 лет – 0,5-1 мг/кг или 2%
раствор бензогексония – детям 1-3 лет в дозе 0,5-1,5 мг/кг, старше 3 лет в дозе 0,25-0,5
мг/кг в/м.
3. При выраженной тяжести состояния, угрозе остановки сердца и дыхания показано
проведение интубации трахеи и перевод на ИВЛ
12.
ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬОстрая правожелудочковая недостаточность является результатом резкой
перегрузки правых отделов сердца. Она возникает при тромбоэмболии ствола
легочной артерии и ее ветвей, врожденных пороках сердца (стеноз легочной
артерии, аномалия Эбштейна и др.), тяжелом приступе бронхиальной астмы и др.
Острая правожелудочковая сердечная недостаточность отличается быстрым
развитием симптомов: беспокойство, отказ от еды, резкая слабость, появление
холодного пота. Дети старшего возраста жалуются на чувство стеснения за
грудиной, удушье, боли в области сердца. У них нарастает периоральный цианоз и
акроцианоз, набухают шейные вены, появляется одутловатость и пастозность
лица, затем отечность передней брюшной стенки, поясницы, ног, появляется
асцит, гидроторакс, гидроперикард. Усиливается венозный рисунок на коже груди
и живота, увеличивается печень, она становится плотной и болезненной не только
при пальпации, но и при незначительном ее сотрясении, иногда увеличивается и
селезенка, уменьшается
диурез.
CREDITS: This
presentation template was created by Slidesgo,
including icons by Flaticon, infographics & images by Freepik
13.
Пульс частый, слабого наполнения, АД снижено, в основном, за счет систолического.Характерно повышение центрального венозного давления. Границы сердца расширены,
больше вправо, разлитой сердечный толчок, эпигастральная пульсация.
Аускультативно I тон глухой, II тон над легочной артерией может быть акцентирован.
Для острой правожелудочковой СН характерно катастрофически быстрое утяжеление
симптоматики и возможен летальный исход.
Рентгенография: правый контур сердца увеличен вправо и вверх, расширен конус легочной
артерии.
Электрокардиография: признаки острой перегрузки правых отделов сердца: высокий
заостренный зубец Р «Р-pulmonale» в правых отведениях, отклонение ЭОС вправо,
инверсия сегмента ST и появление отрицательных, глубоких зубцов Т в грудных
отведениях V 1–4.
Эхокардиография: расширение правых полостей сердца, уменьшение фракции выброса,
ударного и минутного объемов кровообращения.
14.
Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточностиЛечение проводят с учетом причины, способствующей развитию острой перегрузки правого
желудочка.
• Придать больному возвышенное положение тела в постели.
• Оксигенотерапия.
• Ввести 2% раствор лазикса в дозе 2-3 мг/кг внутривенно струйно.
• Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 3-5 мг/кг внутривенно струйно.
• Ввести 2,4% раствор эуфиллина в дозе 2-4 мг/кг внутривенно струйно медленно в 20-40
мл физраствора.
• При болевом синдроме и выраженном психомоторном возбуждении ввести 1% раствор
промедола в дозе 1 мг/ год жизни.
• Больным с тромбоэмболией легочной артерии назначают гепарин (20-400 ЕД/кг в сутки
внутривенно 4-6 раз в день под контролем коагулограммы) и фибринолитические
средства (стрептокиназа), дипиридамол (5-10 мг/кг внутривенно).
• Эффективны периферические вазодилататоры (нитроглицерин и нитропруссид
внутривенно или нитроглицерин внутрь), которые, способствуя депонированию крови на
периферии, могут улучшить функцию правого желудочка.
Сочетание острой застойной правожелудочковой и застойной левожелудочковой
недостаточности служит показанием к проведению терапии в соответствии с принципами
лечения последней.
15.
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК(синдром малого сердечного
выброса)
Кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующийся артериальной
гипотензией и призна-ками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей,
в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение,
падение диуреза, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный
рисунок кожи); синусовая тахикардия носит компенсаторный характер.
Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) развивается вследствие несостоятельности
насосной функции сердца (острая ишемия миокарда, инфекционные и токсические
кардиты, кардиомиопатии), а также в результате обструкции венозного притока к
сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок) при заболеваниях перикарда
(тампонаде перикарда), напряженном пневмотораксе, при разрыве хорд, клапанов
сердца, при массивной тромбоэмболии легочной артерии и др. Особым клиническим
вариантом кардиогенного шока является аритмический шок, который развивается как
результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии или
брадикардии.
16.
При развитии синдрома малого сердечного выбросаотмечается
болевой
синдром,
проявляющийся
выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся
заторможенностью. Отмечаются падение артериального
давления, нитевидный пульс, тахикардия, «мраморная»
бледность кожных покровов, спавшиеся периферические
вены, липкий холодный пот, акроцианоз, олигоанурия.
Течение кардиогенного шока часто сопровождается
развитием отека легких, мезентериальной ишемией,
ДВСсиндромом,
почечной
недостаточностью.
Кардиогенный
шок
на
догоспитальном
этапе
диагностируется
на
основании:
прогрессирующего
падения
систолического
артериального
давления;
уменьшения пульсового давления - менее 20 мм рт. ст.;
признаков нарушения микроциркуляции и перфузии
тканей - падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа,
покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок
кожи, в ряде случаев - спавшиеся периферические вены.
17.
Оказание помощи при кардиогенном шокеОказание скорой медицинской помощи должно начинаться с мероприятий по устранению причин
кардиогенного шока и при отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки,
влажных хрипов в задне-нижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное
положение.
1. Обеспечить свободную проходимость дыхательных путей.
2. Кислородотерапия.
3. Обеспечить доступ к вене.
4. Ввести в/в капельно реополиглюкин 5-8 мл/кг, 10% раствор глюкозы и 0,9% раствор хлорида натрия в
соотношении 2:1 в дозе 50 мл/кг, кокарбоксилазу 100-200 мг, 7,5% раствор хлорида калия в дозе 0,5
мл/кг(под контролем артериального давления, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины
легких)
5.Увеличение сердечного выброса достигается:
• назначением допамина (6-9 мг/кг/мин)( при тахикардии добутамин)
• адреналин, норадреналин (0,05-0,2 мкг/кг/мин).
6. Ввести в/в гидрокортизон 10-15 мг/кг или преднизолон в/в струйно в дозе 2-5 мг/кг.
7. При выраженном болевом синдроме в/в струйно промедол 1% раствор 0,1 мл/год жизни или баралгин 0,10,2 мл/год жизни или анальгин 50% раствор 0,1-0,2 мл/год жизни.
8. При наличии психомоторного возбуждения - диазепам (седуксен, реланиум, сибазон) 0,5% раствор 0,1-0,3
мг/кг в/в струйно или дроперидол 0,25% раствор 0,05 мл/кг в/в.
Госпитализация обязательна во всех случаях развития кардиогенного шока.
18.
ГИПОКСЕМИЧЕСКИЙ КРИЗ (ОДЫШЕЧНО-ЦИАНОТИЧЕСКИЙ ПРИСТУП)Одышечно-цианотический приступ — приступ гипоксии (пароксизмальной
одышки с выраженным цианозом) у ребенка с врожденным пороком сердца
синего типа, чаще всего с тетрадой Фалло. Возникает в результате внезапного
уменьшения легочного кровотока, связанного со спазмом выходного отдела
правого желудочка сердца, увеличения сброса крови справа налево и
гипоксемии в большом круге кровообращения. Приступы гипоксии развиваются
преимущественно у детей раннего возраста - от 4-6 мес. до 3 лет.
Провоцирующими факторами одышечно-цианотического приступа могут быть
психоэмоциональное напряжение, повышенная физическая активность,
интеркуррентные заболевания, сопровождающиеся дегидратацией (лихорадка,
диарея),
железодефицитная
анемия,
синдром
нервно-рефлекторной
возбудимости при перинатальном поражении ЦНС и др
19.
Одышечно-цианотический приступ характеризуется внезапнымначалом. Ребенок становится беспокойным, стонет, плачет, при
этом усиливаются цианоз и одышка. Принимает вынужденную
позу - лежит на боку с приведенными к животу ногами или
присаживается на корточки. При аускультации сердца
тахикардия, уменьшение интенсивности или исчезновение
систолического
шума
над
легочной
артерией.
Продолжительность гипоксического приступа - от нескольких
минут до нескольких часов. В тяжелых случаях возможны
судороги, потеря сознания вплоть до комы и летальный исход.
Гипоксемия и ацидоз.
20.
1.2.
3.
4.
5.
6.
7.
Неотложная помощь при одышечноцианотическом приступе
Успокоить ребенка, расстегнуть стесняющую одежду. Уложить на живот в коленно-локтевое положение
(с приведенными к грудной клетке и согнутыми в коленных суставах ногами).
Провести ингаляцию увлажненного кислорода через маску со скоростью 5-8 л/мин.
Ввести кордиамин в дозе 0,02 мл/кг подкожно или внутримышечно.
При тяжелом приступе обеспечить доступ к вене и назначить: 4% раствор натрия бикарбоната в дозе
4-5 мл/кг (150-200 мг/кг) в/в медленно в течение 5 мин; можно повторить введение в половинной
дозе через 30 мин и в течение последующих 4 часов под контролем рН крови; 1% раствор морфина
или промедола в дозе 0,1 мл/год жизни п/к или в/в (детям старше 2 лет при отсутствии симптомов
угнетения дыхания);
при отсутствии эффекта ввести осторожно (!) 0,1% раствор обзидана в дозе 0,10,2 мл/кг (0,1-0,2 мг/кг) в 10 мл 20% раствора глюкозы в/в медленно (со скоростью 1 мл/мин или
0,005 мг/мин).
При некупирующемся приступе и развитии гипоксемической комы показан перевод на ИВЛ и
экстренная паллиативная хирургическая операция (наложение аортолегочного анастомоза).
Противопоказаны сердечные гликозиды и диуретики!
Госпитализация детей с одышечно-цианотическими приступами показана при неэффективности
терапии. При успехе мероприятий первой помощи больной может быть оставлен дома с рекомендацией
последующего применения анаприлина в дозе 0,25-0,5 мг/кг в сут.
21.
Спасибо завнимание