Острая сердечная недостаточность

1.

Медицинский Университет Караганды
Кафедра внутренние болезни № 1
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Выполнил: ст. 7-057гр. ОМ Новикова Т.В.
Проверил: к.м.н., доцент кафедры ВБ№1 Жусупова
А.М.
Караганда 2019

2.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение
Классификация
Этиология
Патогенез
Клиника
Диагностика
Лечение
Список литературы

3. вВЕДЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
Острая сердечная недостаточность (ОСН) –
клинический синдром, характеризующийся
быстрым возникновением симптомов,
определяющих нарушение систолической и/ или
диастолической функции сердца (сниженный СВ,
недостаточная перфузия тканей, повышенное
давление в капиллярах легких, застой в тканях)

4. кЛАССИФИКАЦИЯ

КЛАССИФИКАЦИЯ
I. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (de novo или
как декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН,
которая является умеренной и не отвечает критериям кардиогенного
шока, отека легких или гипертонического криза.
II. Гипертензивная сердечная недостаточность: жалобы и симптомы СН
сопровождают высокое АД с относительно сохраненной функцией ЛЖ.
При этом на рентгенографии органов грудной клетки нет признаков отека
легких.
III. Отек легких (подтвержденный при рентгенографии органов грудной
клетки) сопровождается тяжелым нарушением дыхания, ортопноэ,
хрипами в легких, при этом уровень сатурации крови кислородом до
лечения, как правило, менее 90 %.

5.

IV. Кардиогенный шок — крайнее проявление ОСН. Это клинический синдром, при котором
наряду со снижением систолического АД менее 90–100 мм рт.ст. возникают признаки
сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и
заторможенность). При этом снижен сердечный индекс (обычно 2,2 л/мин на 1 м2) и
повышено давление заклинивания легочной артерии (> 18–20 мм рт.ст.). Последнее
отличает кардиогенный шок от аналогичного состояния, возникающего при гиповолемии.
Основным звеном патогенеза кардиогенного шока является снижение сердечного
выброса, которое не может быть компенсировано периферической вазоконстрикцией, что
приводит к существенному снижению АД и гипоперфузии.
V. СН при высоком сердечном выбросе характеризуется повышенным МОК при обычно
повышенной ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета,
ятрогенных и других механизмов), теплыми конечностями, застоем в легких и иногда
сниженным АД (как при септическом шоке).
VI. Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется синдромом малого
сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или
высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах,
гепатомегалией и артериальной гипотензией.

6.

Классификация
по Killip
Классификация
по Forrester
Цель: дать клиническую
оценку тяжести ОСН у
больного с ИМ
Цель: клинический и
гемодинамический
статус при ОИМ
Класс I. Нет СН.
Клинических
проявлений СН нет.
1.Нормальное
перфузионное
давление и давление
заклинивания в
легочной артерии
Класс II. СН.
Определяющий
критерий: влажные
хрипы, дополнительный
тон (ритм галопа).
Застой в легких с
влажными хрипами в
нижних отделах.
2. Низкое перфузионное
давление и не высокое
давление
заклинивание в
легочной артерии
(гиповолемия)
Стадия III. Серьезная СН.
Отек легких, влажные
3. Незначительно
изменнено

7.

Причины и факторы, ускоряющие развитие ОСН
ИБС
Нарушение циркуляции
• ХИБС
•ОКС без подъема сегмента ST
• Острый ИМ
• ИМ правого желудочка
• Септицемия
• Тиреотоксикоз
• Анемия
• Шунты
• Тампонада
• ТЭЛА
Клапанные поражения
• Стеноз клапана
• Регургитация
• Эндокардит
• Расслоение аорты
Миопатии
Декомпенсация ХСН
• Кардимиопатия
• Острый миокардит
• Неадекватное лечение
• Перегрузка объемом
• Инфекция (пневмония)
• Цереброваскулярный инсульт
• Операции
• Почечная недостаточность
• Астма
• Лекарственная передозировка
• Передозировка алкоголем
Гипертония/аритмия
• Гипертония
• Острое нарушение ритма

8.

Патогенез острой сердечной
недостаточности
постнагрузки
(артериальная
гипертензия)
преднагрузки
(избыточное поступление или
пониженное выведение жидкости)
ОСН
сердечный выброс
(инфекция, анемия,
тиреотоксикоз)
Сердечный выброс
(инфаркт миокарда)

9.

Порочный круг развития ОСН
Гипоксия,
работа дыхательных
мышц
Давление в
легочной артерии
КДО
Дисфункция
миокарда
Сократимость
Сердечный
выброс
Желудочковая
релаксация
САС
ОПСС
Активность
РААС
Vincent N. Mosesso,
PREHOSPITAL EMERGENCY CARE JANUARY / MARCH 2003 VOLUME 7

10.

Механизм развития ОСН при диастолической дисфункции
Гипертрофия миокарда
Острая ишемия
Диастолическая дисфункция ЛЖ
• нарушение расслабления
• уменьшение растяжимости
• АД
• преднагрузки
Неспособность КДО
времени наполнения
• тахисистолия
Нет вклада предсердия
• мерцательная аритмия
• А-В диссоциация
КДД в ЛЖ
давления в ЛП
давления в капиллярах легких
сердечного выброса

11.

12. Клиника

КЛИНИКА
жалобы возможны на одышку / удушье сухой
кашель
кровохарканье
страх смерти
При развитии отека легких появляется кашель
с пенистой мокротой, часто окрашенной в
розовый цвет. Больной принимает
вынужденное положение сидя

13.

Острая застойная правожелудочковая недостаточность :
набухание шейных вен и печени;
симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);
интенсивные боли в правом подреберье;
ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII,
возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого
зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a
VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады
правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III,
aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие
остроконечные зубцы PII, III).

14.

Острая застойная левожелудочковая недостаточность :
приступообразной одышкой,
мучительным удушьем и ортопноэ, возникающими чаще ночью; иногда — дыханием Чейна —
Стокса,
кашлем (вначале сухим, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже —
пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет,
бледность
акроцианоз
гипергидроз
возбуждение ,страхсмерти.
набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с
удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких.
Звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на
расстоянии (клокочущее дыхание)
Возможны:
острое расширение сердца влево
Систолический шум на верхушке сердца
протодиастолический ритма галопа
акцента II тона на легочной артерии
другие признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой
недостаточности.
характерна тахикардия.

15.

16.

Перечень основных диагностических мероприятий

17.

18.

Типичные отклонения от нормы лабораторных показателей у больных сердечной
недостаточностью

19.

20. лечение

ЛЕЧЕНИЕ

21.

Лечебная тактика ОСН по уровню САД
Оксигенотерапия
Петлевые диуретики +/- вазодилататоры
Клиническая оценка
САД >100 мм.рт.ст
САД 90 - 100 мм.рт.ст
САД <90 мм.рт.ст
Вазодилататор
(нитроглицерин,
нитросорбит,
несиретит,
левосимендан)
Вазодилататор и/или
инотропное ср-во
(добутамин,
левосимендан)
Учитывая преднагрузку
корректируют
инотропным ср-ом
(допамин)
Положительный ответ на лечение
Незначительный ответ на лечение
Стабилизация состояния и адекватный
диурез, иАПФ/АРА, БАБ
Инотропная сосудосуживающая
механическая поддержка включающая
раннее сокращение предсердий

22.

Терапии в зависимости от тяжести декомпенсации ХСН
Декомпенсация СН
Отеки (+)
Теплые конечности
сАД >105 мм рт.ст.
Декомпенсация СН
Отеки (+)
Теплые конечности
сАД 80-<105 мм рт.ст.
Декомпенсация СН
Отеки (+) или (-)
Холодные конечности
сАД 90-<105 мм рт.ст.
Декомпенсация СН
Отеки (+) или (-)
Холодные конечности
сАД <90 мм рт.ст.
Коррекция ОЦК (если необходимо)
В/в вазодилататоры,
левосимендан
(возможно
с применением болюса)
+
Оптимизация лечения
• в/в мочегонные
(50% от дозы внутрь)
• коррекция дозы
ИАПФ/вазодилататоров
для приема внутрь
Левосимендан (не использовать болюс) или
Допамин или
Милринон
+ оптимизация лечения
+ вазопрессор для подержания сАД >100 мм рт.ст.
(если необходимо)
Ответ неадекватный
• увеличение остаточного азота
• сохраняющийся застой жидкости
• сохраняющаяся одышка
Добутамин или
Допамин или
Норадреналин
При необходимости
добавить
левосимендан,
(чтобы прекратить добутамин)

23.

Оксигенотерапияс повышенным содержанием О2 в дыхательной смеси
Норадреналин показан больным с тяжелой артериальной гипотензией (систолическое АД ниже
70 мм рт. ст.), при низком периферическом сосудистом сопротивлении. начальная доза
норадреналина составляет 0,5-1 мкг/мин; в дальнейшем она титруется до достижения эффекта
и при рефрактерном шоке может составить 8-30 мкг/мин.
Допамин стимулирует α- и β-адренорецепторы, а также допаминергические рецепторы,
находящиеся в сосудах почек и брыжейки. При в/в инфузии в дозе 2-4 мкг/кг в мин приводит
к расширению чревных артериол и сосудов почек. 5-10 мкг/кг в мин допамин стимулирует
приводит к периферической вазоконстрикции (в т.ч. чревных артериол и сосудов почек). Если
для поддержания АД у больного с достаточным давлением заполнения желудочков сердца
требуется введение допмина со скоростью более 20 мкг/кг/мин, рекомендуют добавить
норадреналин.
Добутамин –Обычно используются дозы 5-20 мкг/кг в мин. Добутамин можно сочетать с
допамином; он способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством
выбора при лечении правожелудочковой недостаточности. Вместе с тем уже через 12 ч после
начала инфузии препарата возможно развитие тахифилаксии.
Ингибиторы фосфодиэстеразы III (амринон, милринон) обладают положительным инотропным
и вазодилятирующими свойствами, вызывая преимущественно венодилятацию и уменьшение
тонуса легочных сосудов.

24.

Средства, повышающие сродство сократительных миофибрилл кардиомиоцитов к кальцию.
Единственным препаратом этой группы является левосимендан. Его положительное
инотропное действие не сопровождается ощутимым повышением потребности миокарда в
кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард.
Изосорбида динитрат Внутривенная инфузия обычно начинается с 10–20 мкг/мин и
увеличивается на 5–10 мкг/мин каждые 5–10 мин до получения желаемого эффекта.
Низкие дозы препарата (30–40 мкг/мин) в основном вызывают венодилатацию, более
высокие (150– 500 мкг/мин) приводят также к расширению артериол.
Нитропруссид натрия Он обычно вводится в дозах 0,1-5 мкг/кг в мин (в отдельных случаях
вплоть до 10 мкг/кг в мин) и не должен находиться на свету.
Морфин Вводится в/в небольшими дозами (10 мг препарата разводят как минимум в 10 мл
физиологического раствора, вводят в/в медленно около 5 мг, далее при необходимости по
2-4 мг с интервалами как минимум 5 мин до достижения эффекта).
Фуросемид Первоначальная доза составляет 0,5-1 мг/кг в/в. При необходимости введение
обычно повторяют через 1-4 ч.
Введение низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин 40 мг 1 раз/сут., далтепарин 5000
ME 1 раз/сут) может уменьшить частоту тромбозов глубоких вен нижних конечностей у
больных, госпитализированных с острым терапевтическим заболеванием, в т.ч. тяжелой СН

25.

Альтеплаза вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100200 мл дистиллированной воды или 0,9 % раствора хлорида натрия) по
схеме «болюс + инфузия». Доза препарата 1 мг/кг массы тела (но не
более 100 мг): болюсно вводится 15 мг; последующая инфузия 0,75
мг/кг массы тела за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не
более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии - 1,5 часа).
Тенектеплаза (Метализе) внутривенно 30 мг при массе тела <60 кг, 35
мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при
массе тела >90 кг, требуемая доза вводится в виде болюса, в течении 510 секунд. Метализе не совместим с раствором декстрозы, и не должен
применяться с помощью капельницы содержащий декстрозу.

26.

Лечение аритмий при ОСН

27.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1.
2.
3.
Клинический протокол «Острая сердечная недостаточность» от «28» июня
2016 года протокол № 13
Клинические рекомендации Диагностика и лечение острой сердечной
недостаточности . Академик РАМН Моисеев В.С., проф.Терещенко С.Н.,
к.м.н. Павликова Е. П., д.м.н. Явелов И.С. “Кардиоваскулярная терапия и
профилактика” 2006
Медицинский научно-практический портал «Лечащий врач» статья:
Острая сердечная недостаточность от 2002-09-24