Хронический гастродуоденит

1.

ХРОНИЧЕСКИЙ
ГАСТРОДУОДЕНИТ

2.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРОДУОДЕНИТ
Хронический гастодуоденит – хроническое
рецидивирующее очаговое или диффузное
воспаление слизистой оболочки желудка,
сопровождающееся нарушением процессов
физиологической регенерации, со склонностью
к прогрессированию, развитию атрофии и
секреторной недостаточности
*-

3.

СООТНОШЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО
ГАСТРИТА И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ
ДИСПЕПСИИ
Имеется определенная терминологическая неопределенность
между соотношением хронического гастрита и
функциональной диспесиии
В настоящее время хронический гастрит рассматривают, как
гистологический диагноз, клиническим эквивалентом которого
является синдром функциональной диспепсии.
В российской педиатрической практике до сих пор гастрит
рассматривается, как совокупность морфологических
изменений , приводящих к развитию определенной
клинической симптоматики
Если у пациента с хроническим гастритом НР+, после
успешной эрадикации сохраняются симптомы необходимо
отнести к пациенту с функциональной диспепсией

4.

Хронический гастрит и ФД – точки пересечения
Хронический
гастрит
Функциональная
диспепсия

5.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
H.pylori
Химичесие воздействия на слизистую желудка
( НПВС, дуоденогастральный рефлюкс)
Аутоиммунный процесс
Особые формы гастритов ( эозинофильный,
лимфоцитарный, грануломатозный и др.)

6.

ГЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ ГАСТРИТ (В)
Согласно современным представлениям в
структуре хронических гастритов 70%
приходится на гастрит ассоциированный с
H.pylori
H.pylori - грамнегативный микроаэроб. Под
микроскопом клетки имеют вид спиральных,
изогнутых или прямых палочек с
закругленными концами. Подвижен.
Движение осуществляется за счет жгутиков,
расположенных на одном из полюсов

7.

МЕХАНИЗМ ИНФИЦИРОВАНИЯ H.PYLORI
Источники инфекции:
1.зараженный человек 2 животные ( кошки,
собаки)
Пути распространения:
1.Контактный 2. водный 3. алиментарный
Механизмы заражения:
1. фекально-оральный 2. орально-оральный

8.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
ГЕЛИКОБАКТЕРИОЗА
Большинство ученых придерживаются точки
зрения, согласно которой инфицирование
происходит в детском возрасте. Часть
исследователей считают, что чем меньше возраст
ребенка, тем меньше вероятность заражения.
Другие же считают, что в большинстве случаев
заражение происходит до 7 летнего возраста.
Кроме того, частота инфицирования существенно
различается в экономически развитых и
развивающихся странах. Значительные различия
могут также наблюдаться в одной стране в разных
этнических группах.
В России, в связи с низким социальноэкономическим уровнем населения,
инфицированность детского населения высока, и
по данным В.Л. Пайкова к 5 годам достигает 50%,
а к 14 годам уже 90% детского населения.

9.

ПАТОГЕНЕЗ
Патогенное действие начинается с момента
прикрепления микроба к эпителиальным клеткам.
Полагают, что повреждение эпителиальных клеток
опосредовано цитотоксинами:
VacA вызывает повреждение клеток за счет образования
вакуолей.
Второй токсин CagA , как предполагают, определяет
онкогенные свойства хеликобактерий.
BabA – опосредует адгезивность микроорганизмов.
Ферменты, выделяемые геликобактер пилори, также
оказывают повреждающее действие на энтероцит:
Протеаза и липаза снижают качество желудочной слизи,
разрушают богатый фосфолипидами слой апикальной
поверхности эпителиальной клетки.
Уреаза вызывает гидролиз мочевины, с образованием
аммиака. Аммиак предохраняет хеликобактерии от
разрушающего действия соляной кислоты, оказывает
прямое и опосредованное токсическое действие на
эпителиальные клетки.
Муциназа разрушает слой муцина.

10.

ПАТОГЕНЕЗ
В ответ развивается инфильтрация слизистой
оболочки нейтрофилами. Очень быстро в
слизистой оболочке увеличивается количество
лимфоцитов, плазматических клеток,
макрофагов. Нейтрофилы синтезируют активные
формы кислорода и соединения азота, являющиеся
мощными окислителями, вызывающие
повреждение ДНК эпителиоцитов.
Персистирующее воспаление приводит к
активации процессов клеточного обновления.
Учитывая многообразие клинических форм
хеликобактериоза: от бессимптомного носительства
до аденокарциномы желудка, значительную роль в
данном процессе играет состояние макроорганизма.
При этом, ведущее значение придается
генетическим факторам, состоянию местного
иммунитета, состояние местного микробиоценоза.

11.

АУТОИММУННЫЙ ГАСТРИТ (А)
У детей диагностируется крайне редко
Характерно сочетание с В12-
фолиеводефицитной анемией и реже –
болезнью Аддисона
Образуются несколько видов антител к
различным структурам париетальных клеток
Циркулирующие антитела повреждают
фундальные железы , с развитием диффузной
атрофии
Гастрит локализуется преимущественно в теле
и области дна желудка, антральный отдел
сохраняет свое строение
Характерен высокий уровень гастрина в крови

12.

ХИМИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (С)
Доденогастральный рефлюкс вызывает
поступление содержимого ДПК в желудок
Желчные кислоты вызывают повреждение
защитного барьера желудочной слизи, способствуя
повышению обратной диффузии ионов водорода,
нарастанию трасмембранного потока натрия,
снижение трансмуральной разницы потенциалов и
цитолизу поверхностного эпителия.
Лизолецитин вызывает разрушение
биологических мембран
Ферменты поджелудочной железы также
оказывают повреждающее действие, вызывая
повышение уровня гистамина, тромбоксана.

13.

14.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Болевой синдром
Бои связаны с приемом пищи: ранние при
гастрите, поздние и ночные – при
дуодените. Локализация – эпигастрий,
околопупочная область. Там же
определяется пальпаторная болезненность
Диспепсический
синдром
Кислая отрыжка, изжога, склонность к
запорам
Синдромы
неспецифической
интоксикации и
астении
Вегетативая нестабильность,
раздражительность, быстрая
утомляемость, быстрая истощаемость при
физичекий и психичеких нагрузках

15.

СИДНЕЙСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
По этиологии:
Хеликобактерный
Аутоиммунный
Реактивный (обусловленный
дуоденогастральным
рефлюксом и приемом
лекарственных средств)
Особые формы
(гранулематозные,
эозинофильные,
лимфоцитарные)
В зависимости от
топографии:
Гастрит антрума
Гастрит тела желудка
Пангастрит
Морфологический раздел
классификации:
Острый гастрит
Хронический гастрит
Особые формы
(гранулематозный,
эозинофильный,
лимфоцитарный)
Эндоскопический раздел:
Эритематозноэксудативный(поверхностный
Атрофический
Геморрагический
Гиперпластический

16.

17.

КЛАССИФИКАЦИЯ. В РОССИЙСКОЙ ПЕДИАТРИЧЕСКОЙ
ПРАКТИКЕ ДО НАСТОЯЩЕГО ВРЕМЕНИ ПРИМЕНЯЕТСЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ, ПРЕДЛОЖЕННАЯ А.В. МАЗУРИНЫМ
(1984) С РАЗЛИЧНЫМИ МОДИФИКАЦИЯМИ
По происхождению:
1.Первичный
2.Вторичный
По распространенности:
А) ограниченный
(антральный,
фундальный)
Б) распространенный
По эндоскопической
картине:
Поверхностный
Гипертрофический
Эрозивный
Геморрагический
Субатрофический
Смешанный
По периоду заболевания:
1.Обострение
2.Неполная клиническая
ремиссия
3.Полная клиническая
ремиссия
4. Клиникоэндоскопическаяморфологическая
ремиссия
По характеру
желудочной секреции:
Повышенная
Сохраненная
Пониженная

18.

ДИАГНОСТИКА
Фиброгастродуоденоскопия
Гистологическое исследование биоптатов
слизистой желудка является обязательным для
установления диагноза
При гистологическом исследовании
определяют:
1.
выраженность воспаления – по степени лимфоцитарной
инфильтрации
2.
активность воспаления – по выраженности инфильтарции
нейтрофилами
3.
наличие атрофии – по снижение количества желез в слизистой
желудка
4.
наличие метаплазии и дисплазии

19.

20.

21.

22.

Для первичной диагностики у взрослых
достаточно обнаружения H.pylori любым из
указанных методов
У детей желательно применение двух методов,
один из которых инвазивный
Серологические тесты у детей не
рекомендуются
Серологические тесты не применяются для
контроля эрадикации
Необходим забор не менее 5 биоптатов: по 2
антральный и фундальный отделы и 1 из
области угла желудка

23.

ВНУТРИЖЕЛУДОЧНАЯ РН-МЕТРИЯ
Позволяет оценить Рн в области тела и
антрального отдела желудка
Нормальная РН в области тела желудка
наощак у детей старше 5 лет составляет 1,72,5, после введении стимулятора( гистамин)
1,2-2,5
У детей чаще выявляется повышенная или
сохраненная кислотность!

24.

ЛЕЧЕНИЕ
Диета
«Эрадикационная терапия»
Симптоматическая терапия:
1.
2.
3.
Подавление желудочной кислотной
продукции
Репарация слизистой желудка
Коррекция моторных нарушений

25.

ЭРАДИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Для больных терапевтического профиля
руководящим документом для определения
показаний для проведения эрадикационной
терапии являются «Маастрихские рекомендации»
Существуют рекомендации «Европейской
ассоциации детских гастроэнтерологов» по
проведению эрадикационной терапии
В России такие рекомендации отсутствуют!
Риски эрадикационной терапии у детей связаны с
потенциальным токсическим эффектом лечения,
более высоким риском повторного заражения, чем у
взрослых, низкой вероятностью тяжелых
осложнений ( ЯБ, рак желудка)
Европейские рекомендации для детей не
включают ФД и хронический гастрит в показания
для эрадикационной терапии

26.

27.

28.

29.

ЭРАДИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Одним из возможных показаний для
проведения эрадикации у детей с гастритом
моно считать рекомендации Пайкова В.Л.
(1998 год):
1. Наличие эрозивных изменений слизистой
желудка и дуоденума
2. Наличие неблагоприятной наследственности
по язвенной болезни
3. Дети из онкологических семей
4. Возраст старше 12 лет*
* - киотский протокол

30.

31.

СХЕМЫ ЭРАДИКАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ У
ДЕТЕЙ
Наиболее часто в качестве схемы первого
ряда применяют:
1 омепразол, кларитромицин, амоксициллин
2 омепразол, кларитромицин, метронидазол
В качестве
терапии 2-го ряда
рекомендована следующая схема:
Де-нол
Амоксициллин или кларитромицин или
азитромицин
макмирор или фуразолидон
омепразол

32.

ДОЗЫ В СХЕМАХ ЭРАДИКАЦИОННОЙ
ТЕРАПИИ
Коллоидный субцитрат висмута (Де-нол) 4
мг\кг
Амоксициллин 25 мг\кг (не более 1грамма в
сутки)
Кларитромицин 7,5 мг\кг (не более 500 мг в
сутки)
Азитромицин 10 мг\кг (не более 1 грамма в
сутки)
Макмирор 15 мг\кг в сутки
фуразолидон 20 мг\кг
метронидазол 40 мг\кг
омепразол 0,5 мг\кг в сутки

33.

34.

ФД И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ У ВЗРОСЛЫХ ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ

35.

ПРЕПАРАТЫ СНИЖАЮЩИЕ
КИСЛОТНОСТЬ
Антацидные препаратов
Н2-блокаторы
1. Ранитидин
2. фамотидин
Ингибиторов протонной помпы (ИППпрепараты):
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Омепразол (ультоп,ортанол, лосек, омез)
Лансопразол
Пантопразол (нольпаза)
Эзомепразол (нексиум, эманера)
Рабепразол (париет, разо и др.)
Декслансопразол ( дексилант)

36.

АНТАЦИДЫ
Антациды – лекарственные средства, уменьшающие
кислотность желудочного содержимого за счет химического
взаимодействия с соляной кислотой в полости желудка
(Ивашкин В.Т 2003).
Наибольшее практическое значчение имеет
классификация антацидных препаратов на
всасывающиеся ( натрия гидрокарбонат) и
невсасывающие антациды (магния оксид, магния
гидроксид, магния карбонат основной, алюминия
гидроксид, алюминия фосфат).
В настоящее время в клинической практике используются
только невсасывающие антациды: альмагель, маалокс,
фосфалюгель.
Режим дозирования индивидуальный. Антациды
целесообразно назначать через 1 час после еды – период
максимальной желудочной секреции из-за снижения
буферных свойств пищи.
Официально разрешены в педиатрической практике
1.
фосфалюгель с первого года жизни
2.
Гевискон с 6 лет жизни

37.

ИНГИБИТОРЫ ПРОТОННОЙ
ПОМПЫ
Учитывая, что в лечении ряда состояний требуется
добиваться стойкого снижения уровня рН в
течение суток, что не удается получить при
применении только антацидных препаратов, все
большее значении в педиатрической практике
придается использованию ингибиторов протонной
помпы.
Ингибиторы протонной помпы чаще назначаются
детям старшей возрастной группы в дозе 40 мг в
сутки. При необходимости могут назначаться
младшим детям в дозе 0,5-1 мг на килограмм в
сутки( например в курсе эрадикации).
Единственным разрешенным в России ИПП с 1
года является нексиум ( эзомепразол) форма в
гранулах и пеллетах

38.

ГАСТРОПРОТЕКТОРЫ
К препаратам, обладающим гастропротективными
свойствами, относятся сукральфат, висмута
трикалия дицитрат, гастропротективными
свойствами обладают также антациды.
Сукральфат (вентер)- сочетание сульфата
сахарозы с гидроксидом алюминия.
Механизм действия:
образует защитную пленку, за счет образования
активных метаболитов, взаимодействующих с
положительно заряженными молекулами белков
слизистой оболочки, с образованием полимерной
пастообразной массы
Повышает синтез простагландинов
Связывает соли желчных кислот
Назначается по 0,5-1 г за 40-60 минут до еды и на
ночь 24 недели

39.

ГАСТРОПРОТЕКТОРЫ
Висмута трикалия дицитрат (де-нол) – таблетки по
120 мг
Механизмы действия:
метаболитов, взаимодействующих с положительно
заряженными молекулами белков слизистой
оболочки, с образованием полимерной
пастообразной массы
Повышает синтез простагландинов
Связывает соли желчных кислот
Увеличивает образование слизи и бикарбоната
Обладает бактерицидной активностью по
отношению к H.pylori
Назначается:
До 12 лет по 120 мг два раза в сутки
После 12 лет по 240 мг два раза в сутки

40.

ПРИ НАЛИЧИИ СОПУТСТВУЮЩЕЙ
ДИСПЕПСИИ ИЛИ ПРЕОБЛАДАНИЕ
ДИСПЕПСИЧЕСКИХ ЖАЛОБ
Домперидон ( мотилак, мотилиум), таб 10 мг,
суспензия 1 мл -1 мг, с 12 лет
Тримебутин ( тримедат, необутин), таб по 100,
200, 300 мг, суспезия) с 3 лет
Итоприда гидрохрорид (ганатон, итомед) таб
по 50 мг, с 16 лет
Растительные препараты ( иберогаст) капли, с
18 лет

41.

ПРИМЕР КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА
Хронический поверхностный гастрит с
эрозиями слизистой желудка,
ассоциированный с H.pylori, с, обострение
Рекомендации:
1. Диета стол №1, по мере стихания болевого
синдрома переход на стол №5
2. Эрадикационная терапия ( омепразол ,
амоксициллин, кларитромицин) - 14 дней,
затемпродолжить а\секреторную терапию до
4 недель
3. Спазмолитики ( но-шпа, тримедат, бускопан)
– 3-7 дней ( на период выраженого болевого
синдрома

42.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Язвенная болезнь – хроническое
рецидивирующее заболевание,
характеризующиеся формированием язвенного
дефекта в желудке или двенадцатиперстой
кишке, обусловненое нарушением равновесия
между факторами агрессии и защиты
гастродуоденальной зоны.

43.

ПОМИМО ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ВЫДЕЛЯЮТ
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ
Стрессовые гастродуоденальные язвы
(ожоговая болезнь, черепно-мозговые травмы,
обширные полостные операции)
Лекарственные язвы (прием НПВС)
Эндокринные гастродуоденальные язвы
(синдром Золлингена-Эллисона,
гиперпаратиреодизм)
Язвы при заболеваниях внутренних органов
(гепатогеннные, панкреатогенные)
Данные заболевания у детей встречаются редко

44.

ПАТОГЕНЕЗ - В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
ВЕДУЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИДАЕТСЯ ДИСБАЛАНСУ
ЗАЩИТНЫХ И АГРЕССИВНЫХ ФАКТОРОВ.
Факторы агресии:
H.pylori -
микроорганизм
обнаруживается 76100% больных с
дуоденальными
язвами и у 67-97%
больных с язвами,
локализованными на
слизистой желудка.
соляная кислота
пепсин
желчные кислоты
лизолицетин
К факторам защиты
можно отнести :
слизеобразование
регенерацию
покровного эпителия
состояние
микроциркуляции
иммунный гомеостаз.

45.

КЛАССИФИКАЦИЯ- В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ В
ПЕДИАТРИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ А. В. МАЗУРИНА (1984):
По локализации:
Двенадцатиперстая кишка
(луковица, постбульбарный отдел)
Желудок
Двойная локализация
Клинико-эндоскопическая
стадия:
Свежая язва
Начало эпителизации язвенного
дефекта
Заживление язвенного дефекта, при
сохраняющемся дуодените
Клинико-эндоскопическая ремиссия
Фаза заболевания:
Обострение
Неполная клиническая ремиссия
Клиничекая ремиссия
Форма:
Неосложненная
Осложненная:
Кровотечение
Пенетрация
Перфорация
Стеноз привратника
Кислотность:
Повышена
Понижена
Нормальная

46.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина неспецифична!
Выделяют, как и при гастритах:
болевой синдром – поздние и»ночные» боли
«мойнигановский ритм болей»
Диспесичекий синдром – изжога, отрыжка
кислым, рвота
Астено-вегетативный синдром
У 50-700% отмечается бессимптомное или
малосимптомное течение болезни!

47.

ЛЕЧЕНИЕ
Диета ( стол №1, с переходом на стол№5)
Эрадикационная терапия- в отличи от
гастрита при яввенной болезни является
обязательной, при обнаружени H.pylory
Антисекреторная терапия
Репарация слизистой желудка
Симптоматическая терапия

48.

ВЛИЯНИЕ ЭРАДИКАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ НА
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
Эрадикация H.pylori приводит к более быстрому
рубцеванию язвенного дефекта
К развитию стойкой ремиссии
Предупреждает развитие повторных
кровотечений

49.

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ А\СЕКРЕТОРНОЙ
ТЕРАПИИ ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
При язвенной болезни желудка до 6-7 недель
При язвенной болезни ДПК до 4-5недель

50.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
Хронический
Яззвенная болезнь :
гастрит:
Наблюдение не
менее 5 лет после
последнего
обострения
Осмотр
гастроэнтеролог 1 раз
в год, педиатр – 2 раз
в год
ФГДС – 1 раз в год
Наблюдение до
перевода во взрослую
сеть
ФГДС – 1 раз в год
Профилактическое е
Лечение 2-3 раза в
год