Сочетание тиреотоксического криза и диабетического кетоацидоза у пациентки с аутоиммунным полигландулярным синдромом типа 3а

1.

Сочетание тиреотоксического
криза и диабетического
кетоацидоза у пациентки с
аутоиммунным
полигландулярным синдромом
типа 3а.
Трудности диагностики.
Докладчик: врач-эндокринолог
Алёна Олеговна Алексашина

2.

FR
Цели клинического разбора
1. Продемонстрировать клиническое наблюдение
нетипичной декомпенсации тиреотоксикоза, на
фоне которой развилось редкое сочетание ДКА
и ТК.
2. Представить алгоритм обследования и
принципы лечения.
2

3.

Аутоиммунные полигландулярные синдромы (АПС) представляют собой первичное
поражение аутоиммунным процессом 2 периферических эндокринных желез и более,
приводящее, как правило, к их недостаточности, часто сочетающееся с различными
органоспецифическими неэндокринными заболеваниями аутоиммунного генеза.
Классификация АПС согласно данным M. Neufeld, R. Blizzard (1980г.)
АПС 1
Хронический кандидоз, хронический гипопаратиреоз, первичная ХНН (необходимо присутствие
двух компонентов)
АПС 2
Первичная ХНН (присутствует всегда) + аутоиммунные заболевания щитовидной железы и/или СД
1
АПС 3
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы, ассоциированные с другими аутоиммунными
заболеваниями (исключая первичную ХНН и/или гипопаратиреоз)
+СД 1 – 3А
+атрофический гастрит, пернициозная анемия – 3В
+алопеция, витилиго, миастения – 3С
АПС 4
Комбинация заболеваний, не включенные в предыдущие группы

4.

FR
Тиреотоксический
криз (ТК) –
острая декомпенсация
тиреотоксикоза,
возникающая под
воздействием
провоцирующего
фактора
Несвоевременно
установленный
диагноз одна из
причин высокого
уровня смертности
при данном
состоянии.
Летальность
оценивается в 10%
Заболеваемость ТК
в Японии
составляет 0,2 на
100 000 населения
в год
De Almeida R,et al., Clinical Review and Update on the Management of
Thyroid Storm. 2022 , PMID: 36118802; PMCID: PMC9462913.
Полиорганная
недостаточность – наиболее
частая причина смерти,
далее следуют сердечная
недостаточность,
дыхательная
недостаточность, аритмия,
ДВС-синдром, перфорация
желудочно-кишечного
тракта, гипоксия головного
мозга и сепсис
4

5.

ДКА
Роды
Хирургическое
вмешательство
Сепсис
Факторы,
Провоцирующие
ТК:
Нераспознанный
тиреотоксикоз
или
недостаточная
компенсация
тиреотоксикоза
Проведение
рентгенконтрастных
исследований
Инфекция
Прием
Амиодарона
Самостоятельное
прекращение
приема
тиреостатиков

6.

Клиническая картина и диагностические критерии
Сравнительные проявления тиреотоксикоза и ТК:
Терморегуляция
Потливость
Нервная система
Тиреотоксикоз
ТК
Непереносимость высоких температур
Значительная потеря жидкости
Двигательное возбуждение
Нервозность
Гипертермия
Спутанность сознания
Судороги
Кома
Сердечно-сосудистая система
Тахикардия (90-120 уд/мин)
Тахикардия более 130 уд/мин
Нарушение ритма
Сердечная недостаточность
Желудочно-кишечный тракт
Диарея
Тошнота
Рвота
Диарея
Печеночные проявления
Незначительное повышение активности
трансаминаз
Желтуха
Печеночная недостаточность
Психические проявления
Эмоциональная неустойчивость
Возбуждение
Психоз
Диагноз тиреотоксикоза и ТК основывается на характерной клинической картине и
лабораторных показателях (высокий уровень свТ4 и свТ3 и низкое содержание ТТГ
в крови).
Специфическим маркером тиреотоксикоза при ДТЗ являются антитела к рТТГ.

7.

• ДКА является провоцирующим фактором для ТК,
но одновременное развитие диабетического
кетоацидоза
и
тиреотоксического
криза
встречается редко.
• По данным систематического обзора 2019г.
зарегистрировано 26 случаев.
• Комбинация этих состояний представляет собой
серьезную диагностическую проблему , требует
быстрой диагностики и незамедлительного
назначения поликомпонентной терапии в связи с
высоким риском летального исхода.
Rathish, et al. Concurrent presentation of thyroid storm and diabetic ketoacidosis: a systematic review of previously reported cases. BMC Endocr Disord
https://doi.org/10.1186/s12902-019-0374-3
7

8.

FR
Пациентка К., 37 лет доставлена СМП по экстренным показаниям в
ГКБ им. С.С Юдина с направительным диагнозом ОНМК.
Из анамнеза, считает себя больной 1 день, когда внезапно
появились жалобы на головокружение, неустойчивость при
ходьбе, онемение рук и ног, слабость общего характера, трудности
в формулировке мыслей и вопросов, эпизод спутанности сознания.
Страдает СД 1 типа с 2017 г., на фоне интенсифицированной схемы
инсулинотерапии углеводный обмен компенсирован. Легкие
гипогликемии не чаще 1 раза в месяц. Эпизоды диабетического
кетоацидоза ранее не фиксировались.
8

9.

Физикальное обследование при поступлении
Пациентка
К., 37 лет
доставлена
СМП по
экстренным
показаниям
в ГКБ им.
С.С Юдина с
направител
ьным
диагнозом
ОНМК.
Вредные
привычки
отрицает,
эпидемиологич
еский анамнез
не отягощен.
Не работает.
За 1 месяц до
госпитализации
приехала из
Владикавказа
на
прохождение
лечения
ребенка.
В
неврологическом
статусе
отмечалась
заторможенность,
Рост 161 см
Вес 51 кг
ИМТ
19.6 кг/м2.
Темпер
атура
тела
37,2 оС
АД
137/85
мм рт.ст.
ЧСС
120/мин.
По
глюкометру
гипогликемия
2,9 ммоль/л.
тетрапарез:
до 4 баллов в
руках,
до 3 баллов в
ногах.
Симптом
Бабинского
положительный с
двух сторон.
Координаторные
пробы выполняла
с выраженной
атаксией с двух
сторон.
Менингеальных
знаков нет.
По другим
органам и
системам без
особенностей.
Состояние
расценено
как
тяжелое,
госпитализ
ирована в
реанимаци
онное
отделение
неврологич
еского
профиля.

10.

Инструментальное и лабораторное
обследование при поступлении
По результатам
проведенных
исследований
данных за ОНМК не
получено.
По МРТ ГМ Энцефалопатия
дисметаболического
генеза.
Учитывая, что при
поступлении зафиксировано
повышение температуры
тела, с целью
дифференциальной
диагностики с
нейроинфекцией проведен
общий анализ
спинномозговой жидкости,
анализ на
оппортунистические
инфекции и
общеклинические
обследования, которые не
выявили патологии
После чего, по
стабилизации
состояния на
вторые сутки
пациентка
переведена в
терапевтическое
отделение для
дальнейшего
обследования и
лечения.

11.

Показатель
КЩС
Норма
рН — кислотноосновное
состояние крови
7,333
7,350 - 7,450
Na+
139
К+
Показатель
Норма
Б/Х ан.кр
СРБ
0.99
0-5 Ед/л
Креатинин
38
59-104 мкмоль/л
135 – 145 Моль/л
Глюкоза
2,61
3,5-5,5 ммоль/л
3,11
3,50 - 5,10 мМоль/л
Общий билирубин
6,2
3-21 мкмоль/л
сНСО3
концентрация
бикарбоната —
ацидоза/алкалоз
а
22
26,0 - 32,0 мМоль/л
АЛТ
22,9
5,0 - 34,0 ЕД/л
АСТ
23,2
5,0 - 31,0 ЕД/л
Холестерин
3,87
0,00 - 5,20 мМоль/л
Прокальцитонин
0,5
0,00 - 0,50 мкг/л
Показатель
ОАК
Норма
Лейкоциты
8.6
4-9*109/л
Нейтрофилы, абс.
7.4
1,8-7,7*109/л
Гемоглобин
123
130-160 г/л
Эритроциты
3,48
3,70 - 4,9010^12/л
Тромбоциты
223
180-400 109/л
Показатель
Норма
ОАМ
Глюкоза
полуколичественно
0
0,00 - 1,00
мМоль/л
Кетоновые тела
количественно
0,5
0,0 - 0,5
мМоль/л

12.

В отделении терапии предъявляла жалобы на слабость, боль в затылочной области, головокружение.
В неврологическом статусе сохранялся положительный Симптом Бабинского с двух сторон, парезов нет ,
температура тела не поднималась, при оценке гемодинамики - тахикардия 90-115 уд/мин, при контроле
показателей углеводного обмена - тенденция к гипогликемии, в связи с чем уменьшены дозы инсулина.
При контроле общеклинических лабораторных показателей – отклонений не выявлено.
FR
В дополнение к анамнезу стало известно, что в 2016 г. выявлен диффузный токсический зоб, назначена
тиреостатическая терапия, на этом фоне достигнута клиническая и лабораторная ремиссия, в связи с чем
прием препарата отменен. Однако на фоне отмены тиреостатической терапии, возникали рецидивы
тиреотоксикоза, в связи с чем возобновляла прием тирозола, непродолжительными курсами до
исчезновения симптомов тиреотоксикоза, без контроля тиреоидных гормонов.
Со слов, за 2 дня до поступления в стационар, появилась одышка, учащенное сердцебиение,
самостоятельно возобновила прием тиамозола в дозе 10 мг.
Учитывая вновь открывшиеся обстоятельства , на 3-е сутки госпитализации осмотрена эндокринологом.
По результатам физикального обследования типичных признаков болезни Грейвса не выявлено (зоб,
экзофтальм, тремор), однако, учитывая данные анамнеза и наличие тахикардии, не исключается рецидив
тиреотоксикоза, рекомендовано продолжить лечение тиамозолом в дозе 10 мг, коррекция терапии по
результатам гормональных исследований.
12

13.

FR
На 4-е сутки лечения в терапевтическом отделении, отмечалось повышение показателей гликемии выше целевых
значений, в ОАМ выявлена кетонурия более 7,8 ммоль/л, вечером однократно была рвота. Скорректирована
сахароснижающая и инфузионная терапия.
На 5-е сутки лечения в терапевтическом отделении состояние пациентки резко ухудшилось: многократная рвота,
повышение температуры тела до 38,2 оС, учащение ЧСС до 150-160 уд/мин, ЧДД 20 , снижение уровня сознания до
поверхностного оглушения. В связи с чем экстренно переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии. По
данным лабораторных исследований в ОАК – лейкоцитоз (19.8 тыс), СРБ повышен (23), в ОАМ – кетонурия,
глюкозурия, по данным КЩС - диабетический кетоацидоз, водно-электролитные нарушения. С антибактериальной
целью к терапии добавлен Цефипим 2,0 г в сутки.
Принимая во внимание наличие необъяснимой лихорадки, а так же данные лабораторных исследований:
лейкоцитоз, повышение СРБ - выполнены инструментальные исследования с целью поиска очага инфекции УЗИ ОБП
и КТ ОГК, которые не выявили патологии. Учитывая сохраняющийся вестибуло-атаксический синдром повторно
выполнено КТ ГМ - признаков острых ишемических и геморрагических изменений в веществе головного мозга не
выявлено. В связи с чем, имеющиеся клинические проявления расценены как острая декомпенсация углеводного
обмена.
На 6-е сутки несмотря на то, что метаболические нарушения были частично купированы, состояние без значимой
положительной динамики - сохранялось нарушения сознания в виде поверхностного оглушения, лихорадка,
тахикардия и рвота, генез которых оставался не ясным. На 7-е сутки дополнительно проведено ЭГДС, по результатам
13
- кандидоз пищевода, поверхностный гастрит.

14.

На 7-е сутки с момента госпитализации, проведен повторный осмотр эндокринологом. Хотя лабораторного
подтверждения тиреотоксикоза на тот момент не было, учитывая данные анамнеза, наличие необьяснимой
другими причинами лихорадки, тахикардии, тошноты и рвоты заподозрен ТК.
Оценка риска развития тиреотоксического
криза (ТК) по шкале Бурху - Вартофского:
Общее состояние: тяжелое.
Сознание – поверхностное оглушение. ШКГ 14.
Рост 161 см Вес 51 кг ИМТ 19.6 кг/м2.
Температура тела 38,2оС.
Температура тела 38,2оС - 10 баллов;
ЧСС - 139 уд/мин - 20 баллов;
Цвет кожных покровов: обычной окраски.
Влажность кожи: нормальная. Пастозность нижних
конечностей. Дыхание: самостоятельное. ЧДД: 18/мин.
Тошнота, рвота - 10 баллов;
Гемодинамика: стабильная.
Степень тяжести неврологических
проявлений - умеренная – 20 баллов;
АД 107/55 мм рт.ст. ЧСС 139/мин.
Диурез адекватен инфузионной терапии.
Провоцирующий фактор (ДКА) + 10 баллов;
Щитовидная железа не увеличена. Глазные симптомы
отрицательные. Тремор нет.
Итого: 70 баллов, что соответствует ТК.

15.

Диагностика тиреотоксического криза
Лабораторные параметры, определение степени повышения
тиреоидных гормонов не позволяют провести дифференциальную
диагностику неосложненного тиреотоксикоза и ТК.
По этой причине диагноз ТК в большей степени основывается на
анализе клинической картины, что осложняет бесконечное
количество “масок” тиреотоксикоза.
С целью создания унифицированных критериев диагностики ТК
H.B. Burch и L. Wartofsky в 1993 г. предложили балльную шкалу
оценки клинических проявлений тиреотоксикоза.
Оценка Берча и Вартофски – это система подсчета очков,
основанная на клинических особенностях, предложенная для
определения диагноза ТК, особенно когда анализы гормонов
щитовидной железы недоступны.

16.

17.

При поступлении:
Температура 37,2 С – 5 баллов
Тахикардия 120 уд/мин - 15 баллов
Сердечная недостаточность и желудочно-кишечные
проявления отсутствовали, провоцирующий фактор
не выявлен, а имеющаяся неврологическая
симптоматика не соответствовала той, что
предлагается для диагностики ТК
Итого: 20 баллов (криз маловероятен)
Первичный осмотр эндокринологом – 3-е сутки с
момента госпитализации:
5-е сутки с момента госпитализации (перевод в ОРИТ 9):
Температура 36,6 С – 0 баллов
Температура 38.2 С – 10 баллов
Тахикардия 120 – 129 уд/мин - 15 баллов
Тахикардия 150 – 160 уд/мин - 25 баллов
Сердечная недостаточность и желудочно-кишечные
проявления отсутствовали, провоцирующий фактор
не выявлен, а имеющаяся неврологическая
симптоматика не соответствовала той, что
предлагается для диагностики ТК
Тошнота, рвота - 10 баллов
Итого: 15 баллов (криз маловероятен)
Итого: 75 баллов (более 44 - ТК)
Поверхностное оглушение, можно расценить как
умеренные – 20 баллов
Провоцирующий фактор – ДКА – 10 баллов
Примечание. <25 баллов – ТК маловероятен; 25–44 балла – высокая вероятность развития ТК; >44 баллов – ТК.

18.

ДКА является одним из трех наиболее распространенных провоцирующих факторов ТК в Японии.
Известно, что декомпенсация тиреотоксикоза у пациентов с СД может приводить к ухудшению
метаболического контроля, лабильному течению заболевания, развитию кетоацидоза.
Сообщалось о случае рецидивирующего течения ДКА, на фоне длительной декомпенсации
тиреотоксикоза,у мужчины 25 лет, страдающего сахарным диабетом 1 типа и Болезнью Грейвса, что
впоследствии привело к развитию ТК . При поиске провоцирующего фактора обоих состояний, выяснилось,
что пациент страдал Болезнью Грейвса в течение 15 лет, однако прием тиреостатической терапии и
контроль лабораторных показателей были нерегулярными. Таким образом длительная декомпенсация
тиреотоксикоза провоцировала рецидивы ДКА, что в последствии вызвало ТК.
Iino T, et al.,Case Report: Occurrence of Thyroid Storm in a Young Patient With Recurrent Diabetic Ketoacidosis. Front Endocrinol (Lausanne). 2022, . Doi
10.3389/fendo.2022.834505

19.

Влияние тиреотоксикоза на углеводный обмен
Избыток тиреоидных
гормонов (Т4, Т3)
активируют
гликогенолиз в
печени и мышцах
Синтез лактата в
мышечной и жировой
ткани
действие
гексокиназы в
кишечнике
увеличивает
инсулинорезистеннос
ть (за счет активации
инсулиназы печени)
вызывает дефицит
инсулина за счет
увеличения почечной
экскреции
Усиление
гипергликемии
Кетогенез
нарушения в
водносолевом
(осмотическом)
гомеостазе
ДКА
Qureshi F, et el., Diabetic Ketoacidosis and Thyroid Storm Presentation of Two Jeopardies Concurrently in a Young Female.. 2022. doi: 10.4103/ijem.ijem_143_22.
Epub 2022

20.

Лечение тиреотоксикоза с высоким риском развития ТК или
развернутой формы ТК
Снижение синтеза тиреоидных гормонов (тионамиды);
Снижение периферического действия гормонов щитовидной железы на тканевом уровне
Контроль повышения активности адренергической системы (бета-блокаторы)
Блокада периферической конверсии T4 в T3, лечение относительной надпочечниковой недостаточности (ГКС)
Исключение инфекционного процесса у пациентов с высокой лихорадкой
Лечение провоцирующего события или интеркуррентного заболевания, которое вызвало ТК
Симптоматическую терапия (охлаждение с помощью ацетаминофена и охлаждающих покрывал, регидратацию, ИВЛ,
седативные агенты и др.)
Борьба с нарушениями сердечного ритма (по показаниям)
Противосудорожную терапию (по показаниям)
Проведение дифференциальной диагностики и лечения острого нарушения сознания, психоза и судорог при
тиреотоксическом кризе в соответствии с существующими гайдлайнами совместно с психиатрами и неврологами
Начинать лечение следует немедленно, не дожидаясь результатов гормонального
анализа крови. Только своевременная активная терапия может сохранить жизнь
больному
Доступно на сайте: https://lib.medvestnik.ru/library/editions/pdf/Rekomendacii-po-vedeniu-tireotoksicheskogo-kriza-Yaponskaya-tireoidologicheskaya-associaciya-i-Yaponskoe-obshestvoendokrinologov-2016-g.html

21.

Рекомендации по методу введения и дозам основных
лекарственных средств, используемых при ведении ТК
Фарм.группа
Препарат
Способ применения
Кратность и дозы
Бета-блокаторы
Метопролол
Орально (или
внутривенно)
100-200 мг в сутки
Бисопролол
Орально
2.5-5.0 мг в сутки
Тиамазол
Орально
20-25 мг каждые 6 часов
Пропилтиоурацил
Орально
200-300 мг каждые 6 часов
Раствор Люголя
(1г йода, 4г калий
йодида и 20г
воды)
Орально
4-8 капель (32-64мг I)
каждые
6 часов
Антитиреоидные
средства
Неорганический
йод (через 1 час
после приема
тионамидов)
*При непереносимости тионамидов в качестве предварительной подготовки перед
операцией
Глюкокортикоиды
Гидрокортизон
Орально,
внутривенно
100 мг однократно, затем по
50 мг каждые 6 часов
Преднизолон
Орально,
внутривенно
30 мг каждые 6 часов

22.

Лечение
После диагностики ТК по шкале Бурха-Вартофского, на 7-е сутки от начала
госпитализации инициирована поликомпонентная терапия, направленная на борьбу с
тиреотоксикозом в объеме:
• Снижение синтеза тиреоидных гормонов - Тиамозол 20 мг каждые 6 часов;
• Профилактика относительной надпочечниковой недостаточности и блокада
периферической конверсии Т4 в Т3 - Преднизолон 30 мг каждые 6 часов;
• Скорректирована пульсурежающая терапия - Метопролол 25 мг каждые 6 часов;
• Отменена антибактериальная терапия;
• С целью компенсации углеводного обмена –проводилась непрерывная внутривенная
инфузия инсулина посредством инфузомата;
• С целью регидратации и коррекции электролитных нарушений - инфузионная
терапия, скорость регидратации корректировалась под контролем почасового
диуреза и ЦВД;
• С учетом снижения уровня общего белка по данным биохимического анализа крови
и недостаточности энтерального питания к лечению добавлено парентеральное
питание.

23.

На этом фоне через 3 дня от начала интенсивной терапии ТК (10-е сутки лечения)
отмечалась положительная динамика в виде – прекращения рвоты, нормализации
температуры тела, увеличение активности в пределах кровати, появлении
аппетита, лабораторно – метаболический ацидоз купирован, ОАК–анемия.

24.

Лабораторные показатели в динамике в 9 ОРИТ
День госпитализации
КЩС
5
рН
—
кислотноосновное
состояние 7,130
крови
рСО2 — парциальное
давление углекислого 19,0
газа в крови
рО2—
парциальное
давление кислорода в 70
крови
Na+
131
К+
3,50
7
10
7,385
7,480
26,8
Lac
сНСО3
концентрация
бикарбоната
— 6,3
ацидоза/алкалоза
62,6 - 70,6
мм.рт.ст.
5
7
10
Референс.
Общий белок
Альбумин
АСТ
Альфа-амилаза
Креатинин
61,2
54,9
62
26
64,0 - 82,0 г/л
34 - 50 ЕД/л
5,0 - 31,0 ЕД/л
25-125 ЕД/л
44,0
-80,0
мкмоль/л
3,0
20,5
мкмоль/л
0,00 - 5,00 мг/л
Билирубин общий
53,0 - 77,0 мм рт.ст
123,5
42,0
136
127
3,08
4,10
Glu - концентрация
15,4
глюкозы
0,90
42,0
Референсн.
7,350 - 7,450
день
6,2
0,25
1,60
135 – 145 Моль/л
3,50 - 5,10 мМоль/л
3,9 - 6,0 мМоль/л
0,70 - 1,80 мМоль/л
26,0 - 32,0 мМоль/л
15,7
31,3
С-реактивный
белок
Железо
30,3
16,03
81,8
34,4
7,2
23,40
13,69
6,6
26
мкмоль/л
День госпитализации
7
ОАМ
5
10
Референс.
Глюкоза
28,00 28,00 0
0,00 - 1,00
полуколичественно (+++)
(+++)
мМоль/л
Кетоновые
тела
количественно
7,1
≥7,8
(+++)
≥7,8
(+++)
0
0,0 - 0,5
мМоль/л

25.

Лабораторные показатели в динамике в 9 ОРИТ
День госпитализации
5
Гемоглобин общий 119
Эритроциты
7
104
4,10 3,69
10
Референс.знач
95
120 – 140 г/л
3,15
3,70 - 4,9010^12/л
Ср.содерж.гем
в 29,0 28,1
эритроците
Средний
объем 87
81
эритроцита
Лейкоциты
19,8 11,7
30,2
26,0 - 33,5 пг
87
80 – 100 фл
5,9
4,0 - 9,010^9/л
Тромбоциты
185
180-32010^9/л
Абс. нейтрофилы
Абс. лимфоциты
421
338
11,9 9,9
6,57 1,34
5,4
1,87
1,8 - 6,610^9/л
1,26 - 3,20
10^9/л
Так же обращает на себя внимание
развитие микроцитарной
нормохромной анемии.
Снижение уровня гемоглобина
отмечалось с момента развития клиники
ТК. Генез развития отклонений
гематологических параметров при
тиреотоксикозе до конца не ясен.
По результатам проспективного
когортного исследования 2018г, анемия,
связанная с тяжелым течением
тиреотоксикоза, как правило, протекает
в легкой и умеренной форме и является
транзиторной.
Пациенты с хронической анемией
тяжелой степени тяжести, должны быть
обследованы с целью исключения
других потенциальных причин.

26.

На 10-е сутки лечения пришло лабораторное подтверждение тиреотоксикоза
Учитывая наличие явной положительной динамики через 3 дня от начала лечения
ТК, проведена коррекция терапии:
-Доза тиамозола снижена до 40 мг в сутки;
-Доза метопролола снижена до 50 мг в сутки;
-Доза преднизолона снижалась каждые сутки на 30 мг. При достижении суточной
дозы 30 мг в сутки переведена на таблетированную форму преднизолона с
дальнейшим снижением дозы на 5 мг каждые 5 дней до полной отмены.

27.

Дообследование
УЗИ щитовидной железы
ЭХО- ГК
ЭКГ
Заключение:
Общий Объем 17.2 мл.
Перешеек до 7.3мм. Эхоструктура
паренхимы. диффузно
неоднородна. Узлы не
определяются. Сосудистый
рисунок ткани усилен в режиме
ЦДК.
Заключение:
Допплеровский анализ:
Митральная регургитация 1
степени, трикуспидальная рег.12степени, легочная рег 1
степени. Сист. ДЛА 31,0 мм рт. ст.;
Заключение:
Синусовая тахикардия, ЧСС 118
уд./мин. Нормальное положение
электрической оси сердца

28.

Исход и результаты последующего наблюдения
На 14 - е сутки лечения пациентка переведена в терапевтическое отделение.
На 17 – е сутки учитывая быструю и стойкую положительную клиническую динамику
было принято решение о выписке пациента из стационара с рекомендациями
продолжить тиреостатическую, пульсурежающая и сахароснижающую терапию, по
достижению компенсации тиреотоксикоза рекомендована консультация радиолога
для решения вопроса о проведении радийодтерапии.

29.

Заключительный клинический диагноз
Основное заболевание: Аутоиммунный полигландулярный
синдром типа 3а. Сахарный диабет 1 типа. Целевой уровень
гликированного гемоглобина <6,5%. Диффузный токсический зоб 0
ст. по ВОЗ.
Осложнения основного заболевания: Тиреотоксикоз тяжелого
течения, с развитием тиреотоксического криза от 09.12.22г.
Диабетический кетоацидоз тяжелого течения от 09.12.22г.
Энцефалопатия дисметаболического генеза. Микроцитарная
нормохромная анемия средней степени тяжести.

30.

Основные проблемы диагностики ТК
1. Отсутствие патогномоничных симптомов Болезни Грейвса (экзофтальм, зоб, тремор), а
также признаков декомпенсации тиреотоксикоза (снижение веса, потливость,
возбуждение, эмоциональная лабильность ); отсутствие лабораторного подтверждения
тиреотоксикоза, наличие неврологической симптоматики, не являющееся типичной для
декомпенсации тиреотоксикоза (тетрапарез, головокружение), уводили от мысли о
рецидиве тиреотоксикоза и потребовали проведения большего количества
инструментальных исследований с целью проведения дифференциальной диагностики
с другими состояниями с похожей клинической картиной (ОНМК, нейроинфекция).
2. Появление лихорадки, лейкоцитоза и повышение СРБ одновременно с ДКА
продиктовали необходимость исключения инфекционного процесса и замаскировали
клинические проявления ТК.
3. Сохранение лихорадки, рвоты и тошноты на фоне лечения ДКА и не
диагностированного к тому времени ТК потребовали проведения дополнительных
инструментальных исследований с целью исключения острой хирургической патологии
ЖКТ, которые могли резко ухудшить состояние пациентки в отсутствии должной
коррекции тиреостатической терапии.

31.

А всегда ли будут признаки тиреотоксикоза?
Признак
Встречаемость
из 26 (%)
Средний возраст пациентов составил 39,69 года , чаще встречалось у женщин
(88%)
Желудочно-кишечные (боль в животе, анорексия, диарея, тошнота, полифагия, рвота)
21 (81%)
Зоб щитовидной железы
20 (77% )
Общие признаки, такие как лихорадка, чувство жара, вялость, потливость, слабость и потеря веса
19 (73%)
Неврологические симптомы (измененный психический статус, тревога, спутанность сознания, бред ,
14
подавленность, головокружение, раздражительность, невнятная речь, головная боль, потеря сознания)
(54)%
Экзофтальм наблюдался в 8 случаях, из которых у 4 был двусторонний экзофтальм
8
(31%)
Тремор
8
(31%)
Сахарный диабет 1 типа в 13 случаях (50%),сахарный диабет 2 типа в 6 случаях (23%), нарушение толерантности к глюкозе
в 1 случае (4%), а в остальных 6 случаях СД выявлен впервые (23% )
Среди пациентов, у которых сообщалось о соблюдении режима приема лекарств, у всех отмечалось низкая
комплаэнтность и плохая компенсация тиреотоксикоза и сахарного диабета. Летальность в данной группе больных
составила 15 %.
Rathish D. Concurrent presentation of thyroid storm and diabetic ketoacidosis: a systematic review of previously reported cases. 2019 doi: 10.1186/s12902-019-0374-3.

32.

Резюме клинического разбора
1. При лечении кетоацидоза и ТК всегда следует искать провоцирующий фактор.
2. При сборе анамнеза уточнять наличие заболеваний щитовидной железы. Не
забывать о том что все пациенты с Тиреотоксикозом в анамнезе входят в групп
риска по развитию ТК. Далеко не все пациенты имеют типичные его проявления
(экзофтальм, зоб, тремор, снижение веса, потливость).
3. Увеличивать дозу тиреостатика у пациента с известным анамнезом
тиреотоксиокоза при присоединении интеркуррентных заболеваний или
декомпенсации хронических.
4. В случае плохо поддающемуся лечению ДКА или его рецидивирующего течения , а
так же при наличии необъяснимой другими причинами лихорадки, тахикардии и
нарушения сознания в дифференциальной диагностике следует учитывать ТК .
5. При подозрении на ТК использовать для диагностики шкалу оценки вероятности
развития ТК Бурх-Вартофский, при наборе более 44 баллов, забрать кровь на
тиреоидные гормоны и не дожидаясь анализов начинать лечение ТК в полном
объеме.

33.

Благодарю за
внимание!
Алена Алексашина
8…..
дддд