Гипо- и гиперфункция щитовидной железы

1.

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение
Департамента здравоохранения города Москвы
«Медицинский колледж №2»
ГИПО- И ГИПЕРФУНКЦИЯ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
П М . 0 2 У Ч А СТ И Е В Л Е Ч ЕБН О - Д ИА Г Н ОСТ И ЧЕС К ОМ И Р Е А Б И ЛИТ А ЦИОННОМ П Р ОЦ ЕС С А Х
М Д К. 0 2. 0 1 . С Е С Т РИНС КИЙ У Х О Д П Р И Р А З ЛИ ЧНЫХ З А БОЛЕ В АНИЯ Х И С О СТ ОЯНИЯ Х
С П Е ЦИА ЛЬН ОС Т Ь/ ПРОФЕ С СИ Я
3 4 . 0 2. 0 1 С Е С ТР ИН С КОЕ Д Е Л О

2.

Щитовидная железа, самая крупная из
желез внутренней секреции,
располагается в переднем отделе шеи,
вырабатывает тироксин (тетрайодтиронин, Т4) и трийодтиронин (Т3) под
контролем тиреотропного гормона
гипофиза. Гормоны щитовидной железы
оказывают влияние на все виды обмена
веществ, рост и физическое развитие
человека. В пространствах между
фолликулами щитовидной железы
находятся парафолликулярные клетки (Склетки), которые вырабатывают
гормон кальцитонин (тиреокальцитонин),
регулирующий обмен кальция и фосфора
в организме.

3.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Заболевания щитовидной железы:
•Широко распространены.
•Имеют тяжёлые последствия.
•Излечимы.
•В 99% случаев все заболевания ЩЖ
первичны.

4.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩЖ
1. Йоддефицитные заболевания:
• диффузный эутиреоидный зоб;
• заболевания, обусловленные функциональной автономией ЩЖ.
2. Аутоиммунные заболевания:
• хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ);
• диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса - Базедова).
3. Доброкачественные и злокачественные опухоли.
4. Воспалительные заболевания (тиреоидит вирусный, бактериальный,
грибковый).
5. Заболевания ЩЖ как исход гипофизарных, соматических и системных
заболеваний, результат лечения.

5.

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ
Субклиническая
(легкого течения)
ТИРЕОТОКСИКОЗ
ГИПОТИРЕОЗ
Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального
исследования при стертой клинической картине
Определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных уровнях Т3 и Т4
Определяется повышенный (не более 10 мМЕ/л) уровень ТТГ при нормальном
уровне Т4
Манифестная
(средней тяжести)
Имеется развернутая клиническая картина заболевания и характерные
гормональные сдвиги.
Сниженный уровень ТТГ при высоком
Повышенный более 10 мМЕ/л уровень
Т4 и/или Т3
ТТГ и/или сниженный уровень Т4
Осложненная
(тяжелого течения)
Имеются тяжелые осложнения
Мерцательная аритмия, сердечная
Полисерозиты, сердечная
недостаточность, тирогенная
недостаточность, дистрофические
относительная надпочечниковая
изменения паренхиматозных органов,
недостаточность, дистрофические
психоз, кретинизм, вторичная
изменения паренхиматозных органов, аденома гипофиза и др.
психоз, резкий дефицит массы тела и
др.

6.

СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА
Тиреотоксикоз — клинический синдром, обусловленный негативным
влиянием стойкого избытка тиреоидных гормонов на организм.
Заболевания, при которых наблюдается синдром тиреотоксикоза
• Болезнь Грейвса-Базедова
• Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ) в тиреотоксической фазе.
• Подострый тиреоидит в тиреотоксической фазе.
• ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.
• Медикаментозный (экзогенный) тиреотоксикоз — при передозировке препаратов тиреоидных
гормонов.
• Ятрогенный йодиндуцированный тиреотоксикоз на фоне приема препаратов йода как у пациентов с
уже имеющимися тиреоидными нарушениями (узловой/многоузловой зоб, латентно протекающая
БГБ), так и у лиц без тиреоидной патологии. Йодиндуцированный тиреотоксикоз часто возникает в
результате приема амиодарона.
• Заболевания, при которых продукция тиреоидных гормонов происходит вне ЩЖ: метастазы РЩЖ,
продуцирующие тиреоидные гормоны.
• Гестационный тиреотоксикоз (ГТТ) – тиреотоксикоз, развивающийся у 2–3% беременных в I триместре
на фоне высоких концентраций ХГЧ (хорионический гонадотропин, выделяемый плацентой, имеющий
структурное сходство с ТТГ и обладающий сродством к его рецепторам).

7.

Диффузный токсический зоб
(болезнь Грейвса - Базедова)
Диффузный токсический зоб, Болезнь Грейвса – Базедова (БГБ)
— системное аутоиммунное заболевание, развивающееся
вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически
проявляющееся диффузным поражением ЩЖ с развитием
синдрома тиреотоксикоза.
Эпидемиология. Болезнью Грейвса – Базедова страдает около 1
% населения. Женщины болеют в 10 раз чаще, наибольший риск
развития БГБ – в молодом и среднем возрасте, в 20–40 лет, что в
целом характерно для аутоиммунной патологии.

8.

Этиология. Этиология диффузного токсического зоба
неизвестна. Факторы, провоцирующих развитие БГБ при
генетической предрасположенности к заболеванию:
стресс;
инфекции;
курение.
Патогенез. В патогенезе болезни Грейвса – Базедова
основное значение придают образованию стимулирующих
антител к рецептору ТТГ (АТ-pТТГ). Эти антитела связываются с
рецептором ТТГ, приводя его в активное состояние. Запускаются
механизмы, стимулирующие захват клетками ЩЖ йода, синтез
тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тироцитов. В
результате развивается синдром тиреотоксикоза.

9.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Со стороны ЦНС:
• Быстрая утомляемость и общая слабость
• Повышенная возбудимость, внутреннее
беспокойство, плаксивость.
• Суетливость.
• Расстройства сна.
• Увеличение скорости прохождения рефлексов.
• Тиреотоксический психоз (в тяжелых случаях).

10.

Сердечно-сосудистая система
• Постоянная (реже пароксизмальная) синусовая тахикардия (характерно отсутствие
связи с физической нагрузкой), экстрасистолия, пароксизмальная (реже постоянная)
мерцательная аритмия.
• Увеличение величины пульсового давления, что ведёт к увеличению сократительной
способности миокарда (повышение САД) и расширению сосудов (снижение ДАД).
Вследствие этого больные нередко ощущают пульсацию в голове, сердце,
подложечной области, конечностях, исчезающую со снятием тиреотоксикоза. При
осмотре отмечается усиленная пульсация сонной артерии, эпигастрального отдела
аорты, а также области щитовидной железы. Пальпаторно выявляется ускоренный
(«скачущий») пульс и усиленный верхушечный толчок сердца. Аускультация сердца
обнаруживает громкий первый тон и систолический шум из-за ускоренного кровотока.
• Преимущественно систолическая АГ.
• Тиреотоксическая кардиопатия, которая проявляется снижением толерантности к
физическим нагрузкам, слабостью, одышкой.
• Недостаточность кровообращения развивается по правожелудочковому типу.
Наблюдается при длительном тяжелом тиреотоксикозе и обусловлена
прогрессирующим дистрофическим процессом в миокарде.

11.

Поражения ЖКТ
• Неустойчивый стул.
• Боли в животе на фоне спастических нарушений моторики желудочно-кишечного
тракта.
• Тиреотоксический гепатоз. Развитие связано с высокой функциональной нагрузкой
на орган, являющийся основной «лабораторией» организма. При тяжёлом
тиреотоксикозе появляются признаки некроза печеночных клеток в виде
увеличения печеночных ферментов, появляется желтуха из-за нарушения
пигментного обмена (увеличение билирубина), возможно увеличение размеров
печени. При тяжелом гепатозе наряду с пигментным обменом, страдают жировой,
углеводный и белковый в связи с нарушением функции печени. В результате
появляются гипопротеинемические отеки. Из-за снижения уровня протромбина и
фибриногена (синтезируются в печени) развивается геморрагический синдром.
Следствием печёночной недостаточности является пальмарная эритема
(«печёночные ладони») – покраснение кожи ладоней, а иногда и стоп.

12.

Клинические
проявления диффузного
токсического зоба.

13.

Катаболический синдром
• Потеря массы тела, повышенный аппетит. Одно из характерных проявлений
тиреотоксикоза – повышенный, даже «волчий» аппетит, при этом больные худеют,
что обусловлено высокой интенсивностью обменных процессов. Потеря веса за 1–2
месяца от начала заболевания может достигать 10–25 кг вплоть до кахексии.
• Субфебрилитет, являющийся следствием системных аутоиммунных и
катаболических процессов. Гипертермия не сопровождается признаками
интоксикации (ознобы, разбитость, головная боль), купируется по мере снятия
тиреотоксикоза и снижается при использовании глюкокортикоидных препаратов.
• Горячая кожа, потливость - связаны с расширением сосудов, усилением кровотока и
интенсивными обменными процессами, повышенной активностью потовых желез.
Кожа бархатистая, эластичная, с несоответствующим возрасту малым количеством
морщин, что наряду с блеском глаз придает больным моложавый вид.
• Мышечная слабость.

14.

Эктодермальные нарушения
• Пальмарная эритема.
• Депигментированные очаги (витилиго) на отдельных участках
кожи;
• Гиперпигментация век (симптом Еллинека).
• Волосы тонкие и ломкие, выпадают из-за нарушений трофики
кожи.
• Ногти мягкие, исчерченные и ломкие, часто онихолизис
(ноготь Пламмера), особенно выраженный на безымянном
пальце.
• Претибиальная микседема (современное название –
аутоиммунная дермопатия). Аутоиммунная дермопатия - это
поражение преимущественно кожи передней поверхности
голени, характеризующееся отеком, утолщением кожи,
появлением выступающих фолликулов красного цвета, что
придает ей вид «апельсиновой кожуры».

15.

Поражение желез внутренней секреции
• Относительная надпочечниковая недостаточность
• Дисфункция яичников вплоть до аменореи
• НТГ (нарушение толерантности к глюкозе)
Глазные симптомы
• Возникновение глазных симптомов связано с нарушением вегетативной иннервации глаза.
СИМПТОМ
Дельримпля
Штельвага
Грефе
Кохера
Розенбаха
Краузе
Мебиуса
ПРОЯВЛЕНИЯ
Широкое раскрытие глазных щелей
Редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракцией верхнего
века
Появление участка склеры между верхним веком и радужной оболочкой при
взгляде вниз
Появление участка склеры между верхним веком и радужной оболочкой при
взгляде вверх
Мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век
Усиленный блеск глаз
Невозможность фиксировать взгляд на близком расстоянии (слабость
конвергенции)

16.

ВНЕШНИЙ ВИД ПАЦИЕНТОВ С ДТЗ

17.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП)
• В ряде случаев при болезни Грейвса–Базедова на первое место может выходить
эндокринная офтальмопатия (ЭОП), вызванная аутоимунными процессами. ЭОП
характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки
(из-за отёка ретробульбарной клетчатки развивается выраженный экзофтальм,
нередко имеющий несимметричный характер), глазодвигательных мышц с
вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век,
роговицы, коньюктивы, слезной железы). Беспокоят слезотечение, ощущение
«песка в глазах», диплопия при взгляде в одну из сторон или вверх.
• У больных развивается боль при движениях глазами, эритема век, отек или
припухлость век, гиперемия конъюнктивы, ограничение подвижности
глазодвигательных мышц.
• Наиболее тяжелыми осложнениями ЭОП являются: нейропатия зрительного нерва,
кератопатия с формированием бельма, перфорация роговицы, офтальмоплегия.

18.

19.

Поражение опорно-двигательного аппарата
• Нарастающая слабость.
• Мышечная атрофия. Страдает преимущественно проксимальная мускулатура,
испытывающая наибольшую функциональную нагрузку - больным тяжело
вставать со стула, подниматься по лестнице, расчесывать волосы.
• Тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари), иногда всего тела (симптом
"телеграфного столба"). Тремор усиливается при эмоциональной провокации,
мешает тонкой ручной работе, письму, изменяет почерк, который становится
неразборчивым.
• Периодические транзиторные параличи и парезы (приступы генерализованной
мышечной слабости с вовлечением мышц шеи, туловища, конечностей, а также
дыхательной мускулатуры, чаще наблюдающиеся у мужчин монголоидной расы).
• Остеопороз. Высокая интенсивность обменных процессов вызывает изме-нения в
костной системе, характеризующиеся развитием остеопороза из-за активации
костного метаболизма.

20.

ДИАГНОСТИКА
Анамнез. У пожилых пациентов симптомы тиреотоксикоза
выражены слабо. У 20% больных тиреотоксикоз
манифестирует впервые возникшим пароксизмом
мерцательной аритмии. Необходимо уточнить, принимал
ли пациент препараты йода в любом виде (йодсодержащие
витамины, пищевые добавки, раствор Люголя,
йодсодержащие антиаритмические препараты,
рентгенографические исследования с введением
йодсодержащих контрастных веществ и т.д.).

21.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Пальпация щитовидной железы При болезни Грейвса–Базедова ЩЖ, как
правило, диффузно увеличена, умеренной плотности, безболезненная,
подвижная.
Степени увеличение щитовидной железы. (классификация ВОЗ)
0 степень – зоба нет. Объём долей не больше объёма дистальной фаланги
большого пальца.
1 степень – зоб пальпируется, но не виден, или есть узлы в неувеличенной
щи-товидной железе.
2 степень – зоб чётко виден.

22.

Лабораторные исследования
• Гормональное исследование При подозрении на функциональные
нарушения ЩЖ пациент направляется на исследование уровня ТТГ. При
обнаружении пониженного содержания ТТГ у пациента определяют
концентрацию свободных Т4 и Т3.
• Определение титра антител
• Определение титра антител к рецептору ТТГ (АТ-pТТГ) наиболее
информативно для диагностики болезни Грейвса–Базедова и
необходимо для прогноза результата консервативной терапии (чем выше
титр, тем меньше вероятность стойкой ремиссии при консервативной
терапии).
• Биохимический анализ крови: снижение уровня холестерина и
триглицеридов, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, гипергликемия,
гиперкальциемия.

23.

Инструментальные исследования
• УЗИ щитовидной железы. При болезни Грейвса–Базедова —
диффузное увеличение ЩЖ, структура гипоэхогенна, значительное
усиление кровотока в ткани.
• Сцинтиграфия с I131 (изотоп радиоактивного йода) или Tc99 (изотоп
радиоактивного технеция). Сцинтиграфия необходима в
диагностически неясных случаях, а также при наличии в ЩЖ
пальпируемых либо превышающих в диаметре 1 см узловых
образований.
• ЭКГ
• КТ и МРТ, рентгенологическое исследование - помогают
диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по
отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление
трахеи и пищевода.

24.

ЛЕЧЕНИЕ
Немедикаментозное лечение. До достижения эутиреоза следует
ограничить физическую нагрузку и поступление йодсодержащих
препаратов, отказаться от курения.
В настоящее время существует три основных метода лечения
диффузного токсического зоба, а также других заболеваний,
протекающих с синдромом тиреотоксикоза:
Консервативная терапия.
Оперативное лечение (субтотальная резекция щитовидной железы)
Радиологический метод – лечение радиоактивным йодом – 131.

25.

КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ проводится длительно тиреостатическими препаратами, к которым
относятся тиамазол и пропилтиоурацил. В качестве симптоматической терапии назначают также бетаадреноблокаторы до нормализации ЧСС, а также для устранения тремора, потливости, тревожности.
ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ проводят при следующих ситуациях:
возникновении или обнаружении узлов на фоне диффузного токсического зоба;
большом объеме железы;
объективных признаков сдавления окружающих органов;
загрудинном зобе;
рецидиве диффузного токсического зоба после курса тиреостатической терапии;
непереносимости тиреостатиков, развитии агранулоцитоза.
ТЕРАПИЯ РАДИОАКТИВНЫМ ЙОДОМ. В настоящее время расширяются показания и возрастные рамки
для проведения такой терапии, учитывая сравнительную безопасность и эффективность этого метода.
Терапия радиоактивным йодом при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после
правильно проведенного консервативного лечения (непрерывная терапия тиреостатическими
препаратами с подтвержденным эутиреозом в течение 12-18 месяцев), невозможности приема
тиреостатических препаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для
консервативного лечения и наблюдения за больным.

26.

ГИПОТИРЕОЗ
Синдром гипотиреоза – клинический синдром,
вызванный длительным, стойким недостатком гормонов
щитовидной железы в организме или снижением их
биологического эффекта на тканевом уровне. В основе
гипотиреоза лежат понижение функциональной
активности щитовидной железы с недостаточной
продукцией тиреоидных гормонов – трийодтиронина и
тиреоидина, или полное выключение этой функции.
Заболевание может развиться в любом возрасте, но в
основном в период 30-50 лет, чаще у женщин.

27.

Классификация и этиология
ПЕРВИЧНЫЙ (ТИРЕОГЕННЫЙ) ГИПОТИРЕОЗ
Разрушение или недостаток функционально активной ткани ЩЖ:
хронический АИТ;
оперативное удаление ЩЖ;
терапия радиоактивным йодом (I131);
транзиторный гипотиреоз при подостром, послеродовом и «молчащем» (безболевом)
тиреоидите.
Нарушение синтеза тиреоидных гормонов:
врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
тяжелый дефицит или избыток йода;
медикаметозные и токсические воздействия (тиреостатические препараты, литий,
перхлорат и др.).

28.

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ (ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНЫЙ, ВТОРИЧНЫЙ И ТРЕТИЧНЫЙ) ГИПОТИРЕОЗ
Разрушение или недостаток клеток, продуцирующих ТТГ
опухоли гипоталамо-гипофизарной области;
травматическое или лучевое повреждение (хирургические операции, протоно-терапия);
сосудистые нарушения (ишемические или геморрагические повреждения);
инфекционные и инфильтративные процессы (абсцесс, туберкулез);
хронический лимфоцитарный гипофизит;
врожденные нарушения (гипоплазия гипофиза).
Нарушение синтеза ТТГ:
мутации;
медикаметозные и токсические воздействия (дофамин, глюкокортикоиды).
Наиболее частые причины гипотиреоза — хронический АИТ и оперативные вмешательства
на ЩЖ или терапия радиоактивным йодом (I131) по поводу раз-личных форм зоба.

29.

ГРУППЫ РИСКА ПО РАЗВИТИЮ ГИПОТИРЕОЗА
Семейный анамнез
Анамнез
Лабораторные данные
1. Заболевания щитовидной железы
2. Пернициозная анемия
3. Сахарный диабет
4. Первичная надпочечниковая недостаточность
1. Нарушения функции щитовидной железы в прошлом
2. Зоб
3. Операции на щитовидной железе или терапия I131
4. Сахарный диабет
5. Витилиго
6. Пернициозная анемия
7. Ряд лекарственных препаратов (арбонат лития, препараты йода, включая
амиодарон и онтрастные агенты)
1. Атерогенные дислипидемии
2. Гипонатриемия
3. Анемия
4. Повышение уровней КФК и ЛДГ
5. Гиперпролактинемия

30.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРВИЧНОГО ГИПОТИРЕОЗА ПО
СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
Степень тяжести
Субклинический
Манифестный
Осложненный
Лабораторные изменения
ТТГ повышен, свободный
Т4 в норме
ТТГ повышен, свободный
Т4 снижен
Клиническая картина
Бессимптомное течение или только
неспецифические симптомы
Присутствуют характерные
симптомы гипотиреоза, возможно
и бессимптомное течение
Развернутая клиническая картина
гипотиреоза. Отмечают тяжелые
осложнения: полисерозит,
сердечную недостаточность,
кретинизм, микседематозную кому
и др.

31.

КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
Клиническая картина гипотиреоза значительно варьирует в
зависимости от выраженности и длительности дефицита тиреоидных
гормонов, а также от возраста пациента и наличия у него сопутствующих
заболеваний. Ранние симптомы гипотиреоза малоспецифичны, поэтому
начальные стадии болезни не распознаются.
Классическую клиническую картину гипотиреоза
описывают с помощью следующих терминов:
«апатичный», «замедленный», «заторможенный»,
«маскообразный», «грузный», «тяжелый», «вялый»,
«бесстрастный», «депрессивный».

32.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
• лица пациентов одутловаты и амимичны, маскообразное, имеют бледно-желтушный оттенок,
узкие глазные щели, мягкие ткани лица укрупнены.
• замедление речи при тяжелом гипотиреозе. Сбивчивую, замедленную речь при гипотиреозе
иногда сравнивают с речью пьяного.
• отечность слизистой гортани проявляется низким или хриплым тембром голоса.
• отечность языка, на котором можно увидеть отпечатки зубов.
• снижением слуха вследствие отечности слизистой евстахиевой трубы, на что сами пациенты
редко обращают внимание.
• эпидермальный синдром — поредение волос на голове, при этом волосы сухие, ломкие, могут
обильно выпадать при обычном причесывании. Возможно поредение бровей и ресниц. Брови
начинают редеть и выпадать с латерального края — симптом королевы Анны. У мужчин при
гипотиреозе отмечают замедление роста и поредение бороды и усов.
• иногда наблюдают гиперкератоз кожи локтей — симптом Бэра. Проявления обменногипотермического синдрома — жалобы на зябкость, что связано как с общим снижением
уровня обмена веществ, так и с периферической вазоконстрикцией.
• кожа сухая, грубая, холодная на ощупь, шелушащаяся, бледная с желтоватым оттенком.
Отмечается плотный отек кожи, в отличие от обычного отека при надавливании ямок не
остается.

33.

34.

Гипотиреоз маскируется под очень многие
заболевания и синдромы

35.

ДИАГНОСТИКА
Гормональное исследование
При подозрении на гипотиреоз достаточно определение только концентрации
ТТГ в сыворотке крови. Если этот показатель будет в пределах нормальных
значений или превысит 10 мМЕ/л, дальнейшее гормональное исследование в
большинстве случаев не показано. При пограничном повышении концетрации ТТГ
(4–10 мМЕ/л) показано определение содержания свободного Т4.
При вторичном (центральном) гипотиреозе наблюдают одновременное
снижение концентраций свободного Т4 и ТТГ.
Клинический анализ крови. Нормо- или гипохромная анемия, в ряде случаев
В12-дефицитная анемия.
Биохимический анализ крови. Повышение уровня холестерина, ЛПНП,
триглицеридов, увеличение уровня креатинина, гипонатриемия,
гипоосмолярность, снижение клубочковой фильтрации, повышение содержания
в крови ферментов (креатининфосфокиназы, аспартат-трансаминазы,
лактатдегидро-геназы).
Инструментальные исследования: ЭКГ.

36.

ЛЕЧЕНИЕ
Независимо от уровня поражения и причины, вызвавшей синдром гипотиреоза,
назначают заместительную терапию левотироксином (реже используют
комбинированные препараты Т3 и Т4). Дозы препаратов подбирают индивидуально.
Терапия эутироксом (L-T4) при гипотиреозе справедливо считается “золотым
стандартом”.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:
Для заместительной терапии гипотиреоза предпочтительны препараты L-T4 (Lтироксин).
Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы
определяются индивидуально в зависимости от возраста, масса тела и наличия
сопутствующей патологии сердца.
Потребность в L-тироксине с возрастом снижается.

37.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
№
Наименование
Автор
п/п
1 Сестринский уход в терапии, В.Г. Лычев, В.К. Карманов
учебник
Смолева Э.В.; под ред.
2 Сестринский уход в терапии:
МДК 02.01 Сестринский уход
Кабарухина Б.В
при различных заболеваниях и
состояниях
3 Хирургия
А. И. Ковалев
Домашнее задание:
ОЛ 1. Стр. 369 – 373
Издательство и год
издания
М.: ГЭОТАР – Медиа
2019 год
Ростов н/Д: Феникс,
2017
М.:
2016
ГЭОТАР-Медиа,