Основы физиологии дыхания и механизмы развития ОДН. Часть 1. Физиологические основы внешнего дыхания и легочного газообмена

1. Основы физиологии дыхания и механизмы развития ОДН

О.В. Военнов

2. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ основы внешнего дыхания и Легочного газообмена  

Часть 1
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСНОВЫ ВНЕШНЕГО
ДЫХАНИЯ И ЛЕГОЧНОГО
ГАЗООБМЕНА

3. Основная анатомия респираторной системы

1.
2.
1.
2.
3.
4.
Верхние дыхательные пути
Носоглотка
Гортань
Нижние дыхательные пути
Трахея
Бронхи (до 16 порядка)
Бронхиолы (16-23 порядка)
Бронхо-альвеолярная единица
(ацинус)

4. ВДП

В верхних дыхательных путях
осуществляется увлажнение и
согревание вдыхаемого воздуха.

5. НДП

Дихотомически ветвящиеся бронхи
(каждый бронх разветвляется на два
меньших бронха).
Диаметр уменьшается, но общая
площадь поперечного сечения каждой
последующей генерации дыхательных
путей возрастает

6. Упрощенная схема воздухоносных путей человека (по Е. R. Weibel, 1963) 1-16 – воздухоносные (АМП – 150 мл) 17-23 – газообменные

(АВ)

7. НДП

Дыхательных бронхиол, альвеолярных
ходов и альвеолярных мешочков,
альвеолы.
Дыхательные бронхиолы второго
порядка (Z=17) завершаются
образованием легочных ацинусов.

8. Лёгочный ацинус

9. Альвеолоциты

Эпителий, выстилающий внутреннюю
поверхность альвеолы, состоит из двух
типов клеток: плоских выстилающих (I
тип) и секреторных (II тип)
Клетки первого типа занимают до 95%
площади альвеолярной поверхности.
Клетки второго типа продуцируют и
секретируют сурфактант, состоящий из
протеинов и фосфолипидов.

10. Альвеола

11. Сурфактант

распределяется по
альвеолярной
поверхности и
снижает
поверхностное
натяжение
в результате площадь
повехности
сокращается до
минимума.

12. Сурфактант

Во-первых, понижая поверхностное
натяжение, увеличивает растяжимость
легкого. Тем самым уменьшается
совершаемая при вдохе работа
Во-вторых, обеспечивается стабильность
альвеол, предотвращается их спадание, а
также перемещение воздуха из меньших
альвеол внутрь больших альвеол при выдохе

13. Механизм газообмена в ДП

В бронхах до 17 порядка –
конвекция
В бронхах 17- 23 - диффузия газов

14. Альвеолярно-капилярная мембрана

15. Газообменная зона

Из общей емкости легких (5 л) большая
часть (около 3 л) приходится на
дыхательную (газобменную) зону.
Она включает около 300 млн. альвеол.
Поверхность альвеолярнокапиллярного барьера составляет 50100 м2, а толщина - 0,5 мкм.

16. Каскад парциального давления кислорода

17. Каскад СО2

РтСО2 = 46-50 мм рт ст
РVCO2 = 42-47 мм рт. ст.
РАСО2 = 34-44 мм рт. ст.
Ра СО2 = 35-45 мм рт ст
РiСО2 - практически равно 0

18. Обмен СО2

Скорость образования СО2 (VCO2) у
здорового человека массой 70 кг в состоянии
покоя составляет около 200 мл в 1мин.
Альвеолярное напряжение углекислого газа
(РАСО2) отражает баланс между общей
выработкой (продукцией) углекислого газа
(VCO2) и альвеолярной вентиляцией
(элиминацией СО2)

19. Газообмен

При нормальной альвеолярной
вентиляции в условиях спонтанного
дыхания организм поддерживает
постоянство состава альвеолярного
воздуха, поддерживая РАО2 на уровне
90-110 мм рт.ст., а РЕТСО2 - 34-44 мм
рт. ст

20. Газообмен

Гипервентиляция вызывает
гипокапнию (FETCO2 < 4, 9 об%,
PETCO2 < 34 мм рт. ст.) дыхательный алкалоз
Гиповентиляция вызывает
гиперкапнию (FETCO2 > 6, 4 об%,
PETCO2 > 44 мм рт. ст.) дыхательный ацидоз

21. Газообмен в легких

обеспечивается тремя механизмами:
вентиляцией альвеол
диффузией газов через альвеолокапиллярную мембрану
кровотоком в легочных капиллярах

22. Механика газообмена в легких

Легочная вентиляция – обмен газов во
время вдоха и выдоха между атмосферой и
альвеолами
Спонтанный ДЦ: под влиянием дыхательной
мускулатуры возникает движение воздуха в
легкие, т.к. Р в альвеолах меньще давления в
ДП, при этом увеличивается V. Вдох
продолжается до тех пор пока Р в альвеолах
превышает давление в ДП - начинается
выдох – ведущий к уменьшению V в легких и
снижению Р в альвеолах до момента, когда
давление в альвеолах становится меньше,
чем в ВДП

23. Объём альвеолярной вентиляции

Наиболее важным показателем легочной
вентиляции является объем альвеолярной
вентиляции (VА).
Часть вдыхаемого газа, попавшего в
альвеолярное пространство и
использованное для газообмена Va = (Vt –
Vd) f
Остальная часть общего объема является
вентиляцией так называемого мертвого
пространства (VD).

24. Мертвое пространство (Vd)

Часть дыхательной системы не
выполняющая функцию газообмена –
воздухоносные пути – анатомическое
мертвое пространство (Vda, 2 мл/кг, 150 мл)
Часть невентилируемых альвеол, в которых
не происходит обмена газов – альвеолярное
мертвое пространство (Vdalv)
Функциональное мертвое пространство – Vdf
= Vda+Vdalv = Vt (1- PetCO2/PaCO2)

25. Мертвое пространство/дыхательный объем (Vd/Vt)

Vd/Vt = 0,3
В п/о периоде часто до 0,5
При Vd/Vt = 0,7 работа дыхательной
мускулатуры критическая, обмен газов
– нерегулируемый (гипоксия и
гиперкапния)

26. Объём альвеолярной вентиляции

газообмен в легких определяется не
минутным объемом дыхания (VE = 5, 68, 1 л/мин в норме), а объемом
альвеолярной вентиляции, которая
рассчитывается по формуле:
VA = VE - VD = (VT-VD) f = (500-150) 12 =
4, 2 л/мин, где f – частота дыхания

27. Диффузия

Транспорт через альвеоло-
каппилярную мембрану кислорода в
артериальную кровь на эритроцит и
углекислого газа из венозной крови в
альвеолы
Зависит от – градиента давления газов,
площади и толщины АКМ, объема
протекающего кровотока

28. Нарушения диффузии

29. Диффузия газов

Сопротивление АКМ для различных
газов различно
Для СО2 в 20 раз меньше, поэтому
препятствия для диффузии О2
(гипоксемия) проявляются раньше, чем
для СО2 (гиперкапния)
Индекс оксигенации – РаО2/FiO2

30. Кровоток в легких (Qc)

среднее давление в легочной артерии (15 мм
рт. ст.)
систолическое давление в легочном стволе
составляет около 25 мм рт ст
разность давлений в малом круге 10 мм рт ст
сопротивление в ЛС в 10 раз меньше, чем в
системных 1, 7 мм рт.ст. /л мин-1

31. Гипоксическая локальная легочная вазоконстрикция

При локальной альвеолярной
гиповентиляции происходит
рефлекторная вазоконстрикция сосудов
гиповентилируемой области с
перераспределением кровотока в зоны
нормальной вентиляции (снижение
легочного шунта)

32. Легочная перфузия

Поток крови проходящий через
функциональные легочные каппиляры
(Qt)
Шунт – часть крови, которая проходит
через невентилируемые легочные
каппиляры (Qs)
МОС = Qt + Qs

33. Неравномерность лёгочного кровотока

34. Зоны Va/Qt в легких (West)

1 зона – Ра > Pлк > Рв
Максимальная оксигенация, перфузия в
систолу, затруднен венозный отток
2 зона - Pлк > Pа > Рв
Перфузия в систолу и диастолу, затруднен
венозный отток
3 зона - Рлк > Рв > Ра
Максимальная перфузия, минимальная
оксигенация

35. Вентиляция/перфузия при ИВЛ

При увеличении РЕЕР объем 1-й зоны
увеличивается, а 2-й и 3-й –
уменьшается
При РЕЕР более 10 см вод ст перфузия
ЛК зависит от мощности правого
желудочка.
При ПЖН снижается преднагрузка на
ЛЖ и уменьшается МОС

36. Вентиляция/перфузия

Альвеолярная вентиляция – 4 л/мин
МОС – 5 л/мин
Va/Qt = 0,8
Нижние части легких – лучше
перфузируются
Верхние части легких - лучше
вентилируются

37. V/Q соотношения

38. V/Q соотношения

Абсолютные шунты - анатомические
шунты и те легочные единицы, где V/Q
равно нулю.
Относительный шунт - участок легкого
с низким, но не нулевым значением
V/Q.

39. Фракция шунтированной крови

Qs/Qt - фракция шунтируемой
крови,
До 5% - в норме
До 30% может корегироваться
увеличением FiO2

40. Механические свойства легких

Часть 2.
МЕХАНИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ЛЕГКИХ

41. Основные параметры механики дыхания

Дыхательный объем (Vt)
Частота дыхания (f)
Минутный объем вентиляции (MV)
Скорость потока (F)
Давление в дыхательных путях (Paw)
Сопротивление в дыхательных путях (R aw)
Податливость (С)
Временная константа (RC)
Работа дыхания (WB)

42. Сопротивление в ДП (Raw)

Сопротивление дыхательных путей (R)
рассчитывают как частное от деления
разницы между Ppeak и РЕЕР на величину
пикового потока и характеризует изменения
потока под влиянием давления
R = (Ppeak – РЕЕР) : F
У здоровых взрослых людей R = 1, 3 – 3, 6
см Н2О/(л с-1), у детей – 5, 5 см Н2О / (л с-1)

43. Сопротивление в ДП (Raw)

На вдохе – уменьшается, т.к. увеличивается
диаметр бронхов
На выдохе – увеличивается, т. к.
уменьшается просвет бронхов
Увеличивается при давлении из вне, при
ХОБЛ, бронхоспазме, гиперсекреции бронхов

44. Податливость (C)

Изменение объема легких при
изменении давления
С = ΔV / ΔP
Характеризует эластические свойства
легких и грудной клетки
S – образная графическая зависимость
– релаксационная кривая легких

45. Кривая «объем-давление»

46. Статическая податливость (Cst)

отношение выдыхаемого
альвеолярного объема к разнице
альвеолярного давления на вдохе и на
выдохе
Cst = Vte / (Pai – Pae)
Cst = Vte / (Pplato – PEEP)
Новорожденные 100-200 мл/кПа
Дети 200-400 мл/кПа
Взрослые 700-1000 мл/кПа = 50 - 100
мл/см Н2О.

47. Патологические состояния с пониженной податливостью

РДСВ
Бронхопневмония
Отек легких
Аспирационный синдром
Ателектазы
Высокое стояние диафрагмы
Фиброз
Патология сурфактанта
Ателектаз

48. Эластичность

Величина обратная податливости
Мера упругости - отражает способность
лёгких к сохранению своих форм и размеров
Чем больше эластичность, тем меньше
податливость
Жёсткие лёгкие – низкая податливость, но
большая эластичность

49. Постоянная времени

Произведение комплайнса и
сопротивления в дыхательных путях
Характеризует время необходимое для
вдоха/выдоха при данных С и R
te– 63% ДО, 2te – 85% ДО, 3te - 99%
ДО, 5 te-99,9%

50. Работа дыхания (WB)

Количество энергии, необходимое для
совершения газообмена между атмосферой и
легкими
WB = P x V (Дж)
Работа во времени – мощность дыхания –
2,5-5 Дж/мин
В норме тратится 2% ПО2
Предел работы дыхания 10-15 Дж/мин (20%
ПО2) – требует вентиляционной поддержки

51. Работа дыхания

Работа по преодолению сил трения
Работа по преодолению податливости
легких и грудной клетки (эластичная
работа)
При избыточной работе дыхания –
развивается усталость дыхательной
мускулатуры и вентиляционная
(дыхательная) недостаточность

52. Работа дыхания

При обструкции – увеличение РД
связано с увеличением сопротивления
на вдохе и выдохе (выдох – активный)
При рестрикции – увеличение РД
связано с увеличением работы по
преодолению эластичных сил

53. Механизмы развития ОДН

Часть 3.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ОДН

54. Определение (эволюция понятия)

ОДН – состояние человека, у которого в
условиях покоя при дыхании воздухом на
уровне моря вследствие нарушения
дыхательной функции артериальное рО2
ниже 60 мм рт.ст. или рСО2 выше 49 мм
рт.ст. (E.J.H. Campbell, 1965 г.)
А если одышка?

55. Определение

ОДН – патологическое состояние аппарата
внешнего дыхания, при котором, несмотря
на напряжение компенсаторных
механизмов, не обеспечивается адекватное
насыщение крови кислородом и
элиминация углекислоты.
(М.Б.Шмерельсон, 1975 г.)

56. Определение

“дыхательной недостаточностью
называется такое состояние больного,
при котором имеются нарушения
газообмена и газового состава крови,
либо эти нарушения компенсируются
за счет повышенной работы дыхания".
(А.П.Зильбер, 1989 г.)
А если проводится ИВЛ?

57. Определение

ОДН
–
клинический
синдром,
обусловленный
несостоятельностью
аппарата внешнего дыхания и (или)
газообмена с нарушением оксигенации
крови и элиминации углекислого газа из
крови, или если их нормализация
достигается
за
счёт
напряжения
дыхательной системы, или достигаются
искусственным путём

58. Этиология

Экстрапульмональные факторы:
1. Поражение центральной и
периферической нервной системы.
2. Поражение дыхательных мышц.
3. Поражение грудной клетки.
II.
Пульмональные факторы:
1. Поражение дыхательных путей
2. Поражение альвеолярной ткани
3. Нарушение легочного кровотока
I.

59. Патогенетическая классификация (Ф.П.Зильбер, 1989 г.)

1.
ОДН – с преимущественным
внелегочных механизмов:
поражением
нарушение центральной регуляции
дыхания
нарушение нервно-мышечной передачи
импульса
поражение мышц
поражение грудной клетки
поражение системы крови
поражение системы кровообращения

60. Патогенетическая классификация (Ф.П.Зильбер, 1989 г.)

2.
ОДН – с преимущественным
легочных механизмов:
поражением
обструкция центральных и
периферических дыхательных путей
рестрикция альвеолярной ткани
утолщение альвеолярной мембраны
поражение легочных капилляров
сокращение легочной ткани

61. Классификация по видам дыхательной недостаточности

Вентиляционная дыхательная
недостаточность.
Паренхиматозная дыхательная
недостаточность.
Обструктивные
Рестриктивные

62. Вентиляционная дыхательная недостаточность

1.Тотальная гиповентиляция, снижение
минутной альвеолярной вентиляции,
недостаточный обмен газов в конвекционной
зоне.
2. Следствие гиповентиляции - гиперкапния, а
затем и гипоксемия.
3. Почти все причины вентиляционной
дыхательной недостаточности связаны с
внелёгочными причинами.

63. Причины ВДН

А) Нарушения центральной
регуляции дыхания
ЧМТ, кома, ОНМК, токсическое,
гипоксическое и ишемическое повреждение
ГМ
Передозировка барбитуратов, психотропов,
анестетиков, опиоидов

64. Б) Нарушения функции аппарата внешнего дыхания

Механические повреждения грудной
клетки и диафрагмы: переломы ребер,
торакотомия, пневмо- и гидроторакс,
высокое стояние диафрагмы при
парезах желудочно-кишечного тракта
Миастения
Миорелаксация

65. В) Обструкция дыхательных путей

Западение н/челюсти и корня языка
Инородные тела (твёрдые, жидкие)
Мокрота, слизь
Бронхоспазм
Ларингоспазм

66. Паренхиматозная дыхательная недостаточность.  

Паренхиматозная дыхательная
недостаточность.
Характеризуется нарушениями
процессов диффузии и вентиляционноперфузионных отношений

67. Паренхиматозная дыхательная недостаточность

С увеличением альвеолярного
мертвого пространства, когда уменьшен
кровоток относительно объема
альвеолярной вентиляции (есть
вентиляция/нет перфузии)
С увеличением объема шунтирования
или венозного сброса в артериальную
кровь (нарушена диффузия О2)

68. Основные признаки паренхиматозной дыхательной недостаточности (ПДН):

Нарушение ВПО
Гипоксемия
Гипервентиляция и гипокапния
Все нарушения ПДН связаны с
нарушениями в легких.

69. Увеличение альвеолярного мертвого пространства

ТЭЛА.
Полное прекращение притока крови к
участку легкого, что приводит к
увеличению альвеолярного мертвого
пространства и нарушению трофики
тканей с последующим образованием
инфаркта в зоне прекращения
кровотока.

70. РДСВ

Внелёгочный – вторичный
(характеризуется первичными
нарушениями в сосудах лёгких)
Лёгочный – первичный (поражение
паренхимы лёгких под влиянием
травматичных и токсичных субстратов)

71. РДСВ

Гипотензия и замедление кровотока,
как в большом, так и в малом круге
кровообращения.
Централизация кровообращения и,
следовательно, нарушение перфузии
периферических тканей

72. РДСВ

Гипоксия и накопление все большего
количества недоокисленных продуктов
и метаболитов многих биологически
активных веществ (катехоламины,
кинины, серотонин и мн. др.).
Повреждение лёгких токсическими
субстратами, декомпенсация
детоксицирующей функции лёгких

73. РДСВ

Нарушение трофики сосудистой стенки
и прежде всего эндотелия,
прогрессирующее тромбообразование,
увеличению проницаемости сосудов и
экссудация в альвеолы с
последующими микро- и макроателектазами и формированием
мелких, постепенно сливающихся
пневмонических очагов.

74. Рестриктивные нарушения

Понижена податливость лёгочной
ткани, необходимо прикладывать
большее давление для необходимого
дыхательного объёма, одышка с
затруднённым вдохом, гипоксемия,
влажные хрипы
Отёк лёгких, пневмония, РДСВ

75. Обструктивные нарушения

Повышение сопротивления в
дыхательных путях, затруднение
доставки вдоха, одышка с
затруднением выдоха, сухие хрипы,
гиперкапния
ХОБЛ, АС

76. Заключение

ОДН – тяжёлый, часто встречающийся
синдром нарушения дыхания и
газообмена, обусловленный
нарушениями вентиляции, диффузии и
перфузии лёгких, что требует
дифференцированного подхода при
выборе адекватной терапии