Похожие презентации:
Возбудители эпидемического паротита, кори и краснухи
1. Возбудители эпидемического паротита, кори и краснухи
УРАЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТКАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ, ВИРУСОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ
Возбудители
эпидемического паротита,
кори и краснухи
2.
Эпидемический паротит (свинка)– острая антропонозная вирусная
инфекция с аэрогенным
механизмом передачи
возбудителя, которая
характеризуется поражением
слюнных желез, других
железистых органов и ЦНС.
3.
здесь и далее иллюстративный материал заимствован из Интернет-ресурсов4. Вирус эпидемического паротита
семейство Paramyxoviridaeрод Rubulavirus
V группа вирусов по Балтимору:
(-)оцРНК-вирусы
5. Вирус эпидемического паротита
Геном представлен одноцепочечной,нефрагментированной минус-нитью
РНК.
Вирусная частица сферической формы в
диаметре до 150 нм.
Тип симметрии нуклеокапсида –
спиральный.
Есть суперкапсид.
6. Вирус эпидемического паротита
7.
Культивирование парамиксовирусовпроводят в культурах клеток.
Резистентность. Парамиксовирусы
относятся к группе вирусов,
обладающих низкой устойчивостью.
Они чувствительны к повышенной
температуре, детергентам,
дезсредствам и другим повреждающим
факторам. Быстро погибают от
действия солнечного света.
8. Вирус эпидемического паротита
Источник инфекции – человек, больнойманифестной, стертой или бессимптомной
формой заболевания.
Пути передачи:
воздушно-капельный;
через предметы обихода (например, игрушки),
загрязненные слюной больного.
Наиболее восприимчивы дети от 5 до 15 лет,
но могут болеть и взрослые.
Заболевание встречается повсеместно.
9. Эпидемический паротит
Входными воротами для возбудителяэпидемического паротита являются
слизистые оболочки верхних дыхательных
путей.
Период заразительности начинается еще до
видимых поражений околоушной железы и
заканчивается с исчезновением этих
поражений.
На первом этапе происходит активная
репродукция вируса в эпителии
респираторного тракта.
10. Эпидемический паротит
Далее вирусы направляются врегиональные лимфатические узлы
и слюнные железы, где происходит
их размножение.
Затем вирус проникает в кровь
(вирусемия).
11. Эпидемический паротит
Вирус поражаетслюнные
железы, почки, поджелудочную
и щитовидную железы, яичники,
яички, ЦНС.
В 30-40% случаев наблюдается
бессимптомная инфекция.
12. Клиника
Инкубационный период при паротите составляет14-21 день.
Болезнь начинается с повышения температуры до
39-40ОС, головной боли, недомогания.
Затем отмечается воспаление и увеличение одной
или обеих околоушных желез.
Боль при глотании.
Боль в суставах.
Продолжительность заболевания - около недели.
13. Иммунитет
После перенесенной болезниспустя 3-4 недели развивается
стойкий пожизненный
иммунитет.
14.
Осложнения эпидемического паротитаОрхит - воспаление яичек, которое
развивается у каждого пятого больного
мужчины. Обычно через неделю орхит
проходит, но в редких случаях может
стать причиной бесплодия.
Оофорит - воспаление яичников,
которое поражает каждую двадцатую
женщину, заболевшую свинкой. Тоже
крайне редко, но может стать причиной
бесплодия.
15.
Осложнения эпидемического паротитаВирусный менингит - воспаление
оболочек головного мозга.
Панкреатит - воспаление поджелудочной
железы. Развивается у каждого
двадцатого пациента. Перенесенная в
детстве свинка повышает риск развития
панкреатита во взрослом возрасте и, как
следствие, инсулинозависимого
сахарного диабета.
16.
Осложнения эпидемического паротитаЭнцефалит - воспаление тканей
головного мозга, поражает одного из 6
тысяч заболевших.
Потеря слуха - самое редкое осложнение
свинки, которое затрагивает только
одного из 15 тысяч пациентов с
эпидемическим паротитом.
Прерывание беременности в I триместре.
17. Диагностика
Исследуемый материал - слюна, пунктатыслюнных желез, цереброспинальная
жидкость, моча, сыворотка крови.
Вирусологические методы - заражение 5-7суточных куриных эмбрионов, культур
клеток почек обезьян и др.
Серологические методы определение антител
в парных сыворотках крови с помощью ИФА,
РСК, РТГА.
ПЦР.
18. Профилактика
При выявлении очага инфекции в дошкольном илиобщеобразовательном учреждении с момента
выявления первого больного и до 21 дня с момента
выявления последнего заболевшего в коллектив не
принимаются лица, не болевшие паротитом и не
привитые против этой инфекции.
За лицами, общавшимися с больными паротитом,
устанавливают медицинское наблюдение в течение
21 дня с момента выявления последнего случая
заболевания в очаге.
19. Специфическая профилактика
Вакцинация от паротита включена вкачестве обязательной в Национальный
календарь профилактических прививок.
Вакцинацию проводят в возрасте 12
месяцев однократно подкожно в
подлопаточную область.
Ревакцинация – в 6 лет.
20. Специфическая профилактика
Осуществляется с помощью:живой аттенуированной культуральной
паротитной вакцины (Россия),
живой паротитно-коревой культуральной вакцины
(Россия),
живой вакцины против кори, паротита и краснухи
MMR-II (Нидерланды),
живой аттенуированной вакцины против кори,
паротита и краснухи Приорикс (Бельгия),
вакцины Тримовакс (живой аттенуированной
вакцины против кори, паротита и краснухи).
21. ПРИОРИКС
Живая ассоциированная аттенуированная вакцина противкори, паротита и краснухи.
Способ получения. Вакцина включает 3 активных
компонента: аттенуированный вакцинный штамм Schwarz
вируса кори, аттенуированный вакцинный штамм RIT4385
вируса эпидемического паротита, аттенуированный
вакцинный штамм Wistar RA 27/3 вируса краснухи.
Вирусы культивируются раздельно в культуре клеток
куриного эмбриона (вирусы кори и паротита) и
диплоидных клетках человека (вирус краснухи).
Способ применения. Вакцина используется для
профилактики кори, эпидемического паротита и краснухи
в возрасте 12 месяцев с последующей ревакцинацией в
возрасте 6 лет.
22. ПРИОРИКС
Вакцину можно вводить девочкам в 13 лет, ранеене привитым или получившим только 1 прививку
моновалентными или комбинированными
вакцинами против кори, краснухи и
эпидемического паротита.
Противопоказания: первичный и вторичный
иммунодефициты, острые заболевания и
обострения хронических заболеваний,
аллергические реакции на предшествующее
введение препарата, повышенная
чувствительность к любому ингредиенту
вакцины и куриным белкам.
Страна-производитель: Бельгия.
23.
Корь24.
Корь — острое вирусное заболевание свысоким уровнем восприимчивости,
которое характеризуется выраженной
лихорадкой, воспалением слизистых
оболочек полости рта и верхних
дыхательных путей, конъюнктивитом,
пятнисто-папулезной сыпью и общей
интоксикацией.
25. Вирус кори
семейство Paramyxoviridaeрод Morbillivirus
V группа вирусов по
Балтимору: (-)оцРНК-вирусы
26.
Вирус кори имеет один серотип и более 20генотипов, объединенных в 8 групп
(A, B, C, D, E, F, G, H).
Представители генотипа А являлись
эндемичными на территории России до
середины 90-х годов ХХ века.
В последующем стала отмечаться
эндемичная циркуляция представителей
генотипов D4 и D6.
27. Вирус кори
Геном вируса кори представляет собойодноцепочечную нефрагментированную
молекулу минус-РНК.
Вирусная частица сферической формы
в диаметре от 150 до 250 нм.
Тип симметрии нуклеокапсида –
спиральный.
Есть суперкапсид.
28. Вирус кори
Наружная поверхность оболочки вируса состоит из липидов мембранклеток-мишеней и гликопротеидов (Н и F) вируса, выступающих на ней в
виде “шипов”.
Гликопротеид Н — гемагглютинин, ответственен за прикрепление
(адсорбцию) вируса к поверхности клетки-мишени. Клеточным
рецептором для вируса кори является— трансмембранный протеин
CD46, обнаруживаемый только на человеческих и обезьяньих клетках.
Он представлен, прежде всего, на эпителиальных клетках слизистых
оболочек, кожи, нейроглии, что определяет эпителиотропность вируса
кори.
Гликопротеид F — обеспечивает слияние липидной оболочки вируса с
липидами стенки клетки-мишени с образованием поры (мостика),
необходимой для проникновения нуклеокапсида вируса. Кроме того,
способен вызывать слияние поражённых клеток с множеством
интактных. В результате образуются симпласты — гигантские
многоядерные нежизнеспособные клетки, в которых происходит
дальнейшее накопление вируса.
29.
30. Вирус кори
31. Вирус кори
Источник инфекции - больной человек,который заразен для окружающих с
последних дней инкубационного периода
и до 4 дня после появления сыпи.
Путь передачи воздушно-капельный.
У женщин, заболевших корью в конце
беременности, возможно внутриутробное
заражение плода.
32.
Индекс контагиозности кори 95-100%.Человек, не имеющий иммунитета
к этому заболеванию (который не
был привит и ранее не болел)
практически не имеет шансов не
заразиться в случае контакта с
больным.
33. Вирус кори
Выделяется со слезнойжидкостью, секретами носа,
слизистой полости рта.
Входные ворота - слизистая
респираторного тракта и
конъюнктива.
34. Вирус кори
После заражения вирус внедряется в клеткиреспираторного эпителия.
Также клетками-мишенями для вируса
являются альвеолярные макрофаги и
дендритные клетки дыхательных путей,
которые доставляют вирус в лимфатические
узлы.
В лимфоидных органах происходит
первичная репликация и накопление
вируса.
35.
Из мест первичной локализации возбудительпроникает в кровь (первичная вирусемия на
2-3 день инкубационного периода).
Количество вируса в крови во время
первичной вирусемии невелико.
На 5-7 день репродукция вируса в
лимфоузлах приводит к развитию вторичной
вирусемии, которая продолжается от 4 до 7
дней.
В это время поражается эндотелий
капилляров, в результате чего возникает
кожная сыпь.
36.
Вирус кори способен также размножаться вклетках кожи, конъюнктивы, желудочнокишечного тракта, половых органов.
С первого дня болезни наблюдается
воспаление слизистой оболочки носа,
гортани, трахеи, бронхов.
Со стороны органов ЖКТ отмечается
язвенный стоматит, колит.
Изменения в ЦНС заключаются в коревой
энцефалопатии, связанной с нарушением
микроциркуляции в головном мозге и
развитием гипоксии.
37.
При кори в организме возможно образованиегигантских многоядерных клеток (клеток УортинаФинкельдея (A.S. Warthin - W. Finkeledey)) при
слиянии инфицированной клетки с незараженными
клетками.
В результате этого образуется характерный для
коревой инфекции многоядерный синцитий.
Этот процесс способствует перемещению вируса из
инфицированной клетки в здоровую клетку без
выхода во внеклеточное пространство.
Такое перемещение способствует сохранению вируса
на фоне высоких титров антител.
38.
39. Клиническая картина
Инкубационный период – 8-15 дней.Катаральный период - в среднем 2-4 дня:
повышение температуры тела до 3839°С, общее недомогание, головная боль,
насморк, конъюнктивит, сухой кашель.
Со 2-3-го дня - пятна БельскогоФилатова-Коплика.
40.
Пятна Бельского - Филатова - КопликаЛокализуются на слизистой оболочке щек
напротив нижних моляров или на слизистой
оболочке губ и десен.
Мелкие пятна диаметром около 1 мм,
окруженные красным ореолом.
Слизистая оболочка щек при этом становится
рыхлой, шероховатой, гиперемированной.
Исчезают обычно через 1-2 дня, после чего
остается неравномерная окраска слизистой.
41. Пятна Бельского - Филатова - Коплика
Пятна Бельского - Филатова Коплика42. Период высыпаний
Пятнисто-папулезная сыпь представляетсобой мелкие папулы диаметром около 2 мм,
окруженные пятном неправильной формы
диаметром более 10 мм.
Сыпь появляется:
На 3-4 день болезни - за ушами, на лице, шее;
На 5-й день – на туловище и проксимальных
отделах конечностей;
На 6-й день - на конечностях;
43. Вид сыпи при кори
44. Период пигментации
После затухания процесса остаются пигментация имелкое отрубевидное шелушение, которые в
последующем исчезают, не оставляя следов.
Осложнения: пневмония, поражение
пищеварительного тракта, отит,
менингоэнцефалит.
При персистировании вируса кори в ЦНС человека
он вызывает развитие подострого склерозирующего
панэнцефалита.
45. Подострый склерозирующий панэнцефалит
Медленная вирусная инфекция сосмертельным исходом в результате
поражения нервной системы с гибелью
нейронов и развитием двигательных и
психических нарушений.
Заболевание развивается через 10-12 лет
после кори и обусловлено персистенцией
вируса в клетках нейроглии.
46. Симптомы подострого склерозирующего панэнцефалита
Заболевание развивается обычно в возрастеот 4 до 20 лет.
Характерны двигательные нарушения в
виде гиперкинезов, изменений мышечного
тонуса.
Наряду с этим развивается быстро
прогрессирующее слабоумие.
Болезнь заканчивается летально.
47. Иммунитет
После перенесенной кори развиваетсягуморальный стойкий пожизненный
иммунитет.
Пассивный иммунитет, передаваемый
от матери через плаценту, защищает
новорожденного в течение первых 6
месяцев после рождения.
48. Диагностика
Исследуемый материал - смывы сносоглотки, соскобы с элементов сыпи,
кровь.
Вирусологическая диагностика заражение культур клеток.
Иммунофлюоресценция.
Серологические методы.
49. Диагностика
ИФА применяют для выявления висследуемом материале антител к
вирусу кори (IgM, IgG).
ПЦР применяют для выявления
генома вируса в исследуемом
материале.
50. Специфическая профилактика кори
Специфическую профилактику корипроводят с помощью живых коревых вакцин
из аттенуированных штаммов или
ассоциированных вакцин (против кори,
паротита, краснухи) в соответствии с
календарем профилактических прививок.
Вакцинация детей проводится в возрасте 1
года, ревакцинация - в возрасте 15-18
месяцев.
51.
По эпидемическим показаниямвакцинации против кори подлежат:
дети от 1 года до 18 лет и взрослые до 35
лет не болевшие, не привитые, привитые
однократно, не имеющие сведения о
прививках против кори;
взрослые от 36 до 55 лет, относящиеся к
группам риска (работники медицинских
и образовательных организаций,
организаций торговли, транспорта,
коммунальной и социальной сферы;
лица и др.
52. Специфическая профилактика кори
В Российской Федерации разрешены кприменению следующие вакцины против
кори:
1) моновакцины:
вакцина живая коревая культуральная
сухая из штамма Л16 (Россия);
живая аттенуированная вакцина против
кори Рувакс (Rouvax, Франция);
53. Специфическая профилактика кори
2) комбинированные вакцины:живая вакцина против кори, паротита и
краснухи MMR-II (Нидерланды);
живая аттенуированная вакцина для
профилактики кори, эпидемического
паротита и краснухи Тримовакс (Франция);
живая вакцина против кори, паротита и
краснухи Приорикс (Priorix, Бельгия).
54. Корь в России
55.
По данным ВОЗ на начало 2022 года в миребыло зарегистрировано более 155,5 тыс.
случаев заболевания корью в 153 странах,
причем есть и смертельные исходы. Основная
причина наступления инфекции - массовый
отказ от проведения плановых прививок.
В России уровень вакцинации детей остается
высоким (должно быть привито 95% детей).
За весь 2022 год было зафиксировано только
34 заболевших - все случаи завозные.
56.
Краснуха57.
Краснуха — острая вируснаяинфекция, характеризующаяся
мелкопятнистой экзантемой,
генерализованной лимфаденопатией
и умеренно выраженной
лихорадкой.
Заражение вирусом краснухи
женщин во время беременности
может привести к развитию у
ребенка врожденных пороков.
58. Вирус краснухи
семейство Matonaviridaeрод Rubivirus
группа IV по Балтимору:
вирусы с положительной смысловой
одноцепочечной РНК
59. Вирус краснухи
Вирион сферической формыдиаметром 60—70 нм.
Геном представлен
несегментированной однонитчатой
РНК «+» нитью.
Капсид имеет кубический тип
симметрии.
Есть суперкапсид.
60. Вирус краснухи
61. Вирус краснухи
Источник инфекции – больной человек,заразный с конца инкубационного периода и
в течение 2-5 дней после начала высыпаний.
Механизмы передачи инфекции – аэрогенный
и вертикальный.
Пути передачи:
воздушно-капельный,
трансплацентарный (внутриутробный) путь.
62. Вирус краснухи
проникает в организм черезслизистые оболочки дыхательных
путей;
первоначальное размножение
вируса происходит в
лимфатических клетках шейных,
затылочных и заушных желез.
63. Вирус краснухи
Железы увеличиваются в размерах истановятся болезненными при пальпации.
Затем вирус проникает в лимфу и кровь, где
он обнаруживается за 3-4 дня до появления
клинических симптомов заболевания.
Вирусемия - с 7 по 9 день после
инфицирования.
Продолжительность выделения вируса - не
менее 2 недель.
64. Клиническая картина
Инкубационный период – 11-24дней.
Заболевание протекает с
лихорадкой, сыпью, поражением
верхних дыхательных путей,
болями в суставах, мышцах.
65. Клиническая картина
В первый день болезни появляетсямелкая пятнисто-папулезная не зудящая
сыпь на неизмененном фоне кожи
преимущественно на разгибательных
поверхностях конечностей вокруг
суставов.
Через 3-4 день сыпь исчезает бесследно
(без пигментации и шелушения).
66. Вакцинация против краснухи
Вакцина против краснухикультуральная живая.
Вакцинация детей против краснухи
проводится в возрасте 12 месяцев,
ревакцинации - в 6 лет.
Приорикс.
67.
Врожденная краснуха (СВК – синдромврожденной краснухи) развивается в
результате внутриутробного
(трансплацентарного) заражения
эмбриона и персистенции вируса в его
тканях (тератогенное действие).
Заболевание характеризуется
развитием синдрома Грегга
(катаракты, глухоты и пороков
развития).
68. Врожденная краснуха
В основе патогенеза лежитвнутриутробное заражение
развивающегося эмбриона вирусом и
формирование вирусной персистенции
во многих органах и тканях.
Вирус проникает в плод через
кровеносные сосуды плаценты в период
вирусемии.
69. Врожденная краснуха
Плод либо погибает, либо рождаетсясо специфическими поражениями.
Максимальное число аномалий
обнаруживается у заразившихся в
первые два месяца внутриутробного
развития, когда происходит
интенсивная закладка органов и
тканей человеческого эмбриона.
70. Врожденная краснуха
Пороки развития сердца — незаращениеартериального протока, дефекты
межжелудочковой перегородки сердца;
Поражения глаз — помутнение
роговицы, катаракта;
Поражение ЦНС – микроцефалия,
умственная отсталость.
71. Врожденная краснуха
Ребенок с врожденной краснухойпредставляет большую опасность для
окружающих:
84% таких детей выделяют вирус в
течении 1 месяца жизни;
62% - в течении 4 месяцев;
37% - 5-8 месяцев;
3% - 20 месяцев.
72. Диагностика
обнаружение IgM в околоплоднойжидкости;
определение специфических IgM у
новорожденного;
выделение вируса в культуре ткани или
обнаружение вирусного генома (ПЦР).
73. Специфическая профилактика
С целью профилактики врожденной краснухиследует вакцинировать девочек в возрасте
12-16 лет с последующей ревакцинацией
серонегативных женщин перед планируемой
беременностью.
Вакцинировать беременных нельзя:
беременность нежелательна в течение 3 мес.
после иммунизации против краснухи.
74.
Беременные, особенно в ранний периодбеременности, должны избегать контакта с
больным краснухой, несмотря на
перенесенную в детстве инфекцию или
проведенную вакцинацию, так как новый
штамм вируса может преодолевать
приобретенный иммунитет.
Беременным женщинам, общавшимся с
источником инфекции, для профилактики
вводят человеческий иммуноглобулин, но он
не предупреждает развития вирусемии.
Положительный эффект отмечают лишь при
своевременном введении больших доз
препарата.
75.
Сравнительнаяхарактеристика
кори и краснухи
76.
СимптомыКорь
Краснуха
Инкубационный 7-14 дней
период
14-21 день
Катаральный
период
3-4 дня
Характер
катарального
синдрома
яркий или
умеренный
отсутствует
или не
превышает
1-2 дней
слабый
Сухой кашель
есть
нет
77.
СимптомыКорь
Конъюнктивит есть,
светобоязнь
Краснуха
выражен
слабо или
отсутствует
Увеличение
затылочных
лимфоузлов
отсутствует
Есть,
или выражено болезненность
умеренно
при
пальпации
Усиление
катаральных
явлений к 1му дню сыпи
есть
нет
78.
СимптомыКорь
Краснуха
Температурная выраженная
реакция
слабая или
отсутствует
Симптомы
интоксикации
умеренно
выражены
слабо
выражен или
отсутствуют
Этапность
высыпания
в течение 3-х
дней
в течение 1-2
дней
79.
СимптомыКорь
Краснуха
Характер
сыпи
яркая, пятнисто- мелкая,
папулезная,
несливная
сливная
Обратная
динамика
сыпи
с 3-4 дня
на 3-4 день
сыпь
исчезает
бесследно
Изменения
слизистой
полости рта
Диарейный
синдром
пятна КопликаФилатова,
гиперемия
есть
редко
нет
80.
ДомаНоровирусы. Ротавирусы.
Астровирусы.