Вирусные болезни кур

1. Вирусные болезни кур

2. Синдром снижения яйценоскости

► Болезнь кур-несушек,
характеризующаяся
размягчением,
отсутствием или
депигментацией
скорлупы яиц и
сопровождающаяся
значительным
снижением
яйценоскости.

3. Характеристика возбудителя

► Семейство
Adenoviridae, род
Aviadenovirus
► Размер 70-90 нм
► Форма многогранника
► Капсомеров 252
► Отсутствие оболочки
► ДНК двухспиральная
линейная

4. Культивирование

► Оптимальной системой вируса являются утиные
эмбрионы и культуры клеток утиного
происхождения (внутриядерные включения.

5. Клинические признаки

► Проявляются на 30 неделе, при наступлении
пика яйценоскости (латентное течение
переходит в острое на фоне физиологического
стресса).
► У кур – синюшность сережек и гребня, анемия
и диарея.
► Основной признак – снижение яйценоскости,
изменение скорлупы снесенных яиц
(деформирована, с кольцами на экваторе,
дипигментирована), внутреннего качества
(белок водянистый, мутный, с беловатыми
хлопьями).

6.

7.

8.

9.

10. Патологоанатомические изменения

► Отек и инфильтрация тканей матки и
яйцеводов, дегенерация
кальцифицирующих желез, лимфоидная
гиперплазия в печени, селезенке и
других органах. Маточные железы и
фабрициева сумка в состоянии атрофии,
отечны.

11. Источник инфекции

► Больные куры
► Передается аэрогенно, алиментарно,
контактно. Проникший в организм вирус
разносится с кровью и размножается в
слизистой оболочке кишечника,
персистирует до 12 месяцев в яйцеводах,
печени.
► Выделяется с фекалиями, с истечениями
из носа, глаз.

12. Лабораторная диагностика

► Носоглоточные смывы, кровь, фекалии,
клоака, яйцеводы, селезенка.
► Обнаружение (РИФ, биопроба на
однодневных цыплятах или в культуре
клеток)
► Идентификация (РНГА – титр 1:8 – 1:512
является косвенным признаком
циркуляции вируса в хозяйстве, РН)

13. Специфическая профилактика

► Инактивированные вакцины ( моно-,
бивалентные и комбинированные)
► Живые и генно-инженерные

14. Болезнь Марека (нейролимфоматоз, паралич птиц)

► Высококонтагиозная
болезнь кур и цыплят
в первые 2 недели
жизни, протекающая
в классической
(поражения
периферической и
ЦНС) и острой
(лимфоидный лейкоз)
формах.

15. Характеристика возбудителя

► Семейство
Herpesviridae
► Тип симметрии
кубический
► Капсомеров 162
► Размер 120-200 нм
► Наличие оболочки
► ДНК двухспиральная
линейная

16. Устойчивость

► В воздухе птичника –
до 12 месяцев
► В сухих перьях – 55
дней
► В помете – 16 недель
► В клетках перьевых
фолликулов – 1 год

17. Культивирование

► Осуществляют в организме 1-дневных
цыплят и в куриных эмбрионах 4- и 1012-дневного возраста при заражении на
ХАО и в желточный мешок.
► Культура фибробластов и почечных
клеток куриных и утиных эмбрионов.

18. Клинические признаки

► Инкубационный
период от 3 недель
до нескольких
месяцев.
► Смертность – 80%
► При классической
форме поражаются
10% птиц, а при
острой – 20-30%.

19. Классическое течение болезни

► Хромота, парезы и параличи
конечностей, крыльев, шеи, хвоста и
зоба.
► Больная птица погибает в 3-5 месячном
возрасте от дегидратации и истощения,
что считается следствием отека мозга.

20.

21.

22.

23. Острое течение

► Массовые параличи цыплят 1-2
месячного возраста.
► Через 2-6 недель падеж сильно
увеличивается в результате поражения
внутренних органов лимфоидными
опухолями.
► Лимфомы поражают паренхиматозные
органы, фабрициеву сумку, тимус,
мышцы, кожу.
► Болезнь длится около30 дней.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30. Хроническое течение

► Наблюдается окулярная форма болезни,
так называемый «глазной лейкоз».
► При этом в процесс вовлекается
радужная оболочка глаза, которая
становится бледной («сероглазие»),
зрачок не реагирует на свет.
► При некоторых вспышках преобладают
поражения кожи, называемые кожным
лейкозом.

31.

32.

33. Локализация вируса

► Через слизистые оболочки вирус
проникает в кровь и, адсорбируясь на
лейкоцитах, разносится по организму.
Размножается в клетках с образованием
опухолевых очагов в лимфоидных
органах, эпителии почечных канальцев и
перьевых фолликул, поражает головной и
спинной мозг. Строма нервов прорастает
соединительной тканью, нарушается
нервная трофика.

34. Источники и пути передачи инфекции

► Больная птица, которая выделяет вирус
через дыхательный и пищеварительный
тракт, с шелушащимся эпителием
перьевых фолликул и перхотью,
трансовариально, трансмиссивно (жуком
чернотелкой)

35. Лабораторная диагностика

► Вирусный антиген в эпителии перьевых
фолликул обнаруживают в РДП.
► Выделяют путем заражения на ХАО
куриных эмбрионов или в желточный
мешок (гибель)
► Антитела в сыворотке крови больной
птицы обнаруживают в ИФА.

36. Специфическая профилактика

► Вакцина на основе герпеса индеек (ГВИ)
штамма FC-126 (аэрозольно и
внутримышечно)
► Поливалентные вакцины, включающие
штаммы группы ВБМ-ГВИ серотипов 1, 2 и
3
► Инактивированные вакцины
► Рекомбинантные

37. Инфекционный ларинготрахеит кур

► Высококонтагиозное
заболевание,
протекающее с
симптомами кашля,
удушья и
кнъюнктивита.

38. Устойчивость

► Малоустойчив,
быстро
инактивируется дез.
Растворами, но до 24
часов сохраняется в
воде, до 9 дней – на
предметах и во
внешней среде.
► Семейство герпес

39. Культивирование

► Выращивают на ХАО куриных эмбрионов
с образованием крупно- и
мелкоузелковых очагов некроза.
► На культуре клеток почек цыплят,
эмбрионов свиней, крольчат с
образованием внутриядерных включений
и гиганских клеток.

40. Клинические признаки

► Инкубационный период 2-30 дней.
► Конъюнктивальная форма (цыплята 1-4
мес.) – катаральное или фибринозное
воспаление конъюнктивы, под третьим
веком скапливаются казеозные массы,
изменяется форма глаза.
► Ларинготрахеальная форма (цыплята 4-6
мес.) – кашель, хрипы, гибель от
асфиксии.

41.

42.

43.

44. Патологоанатомические изменения

► Гиперемия и
кровоизлияния на
слизистой оболочке
трахеи, желтоватые
наложения на ней,
сужающие просвет,
казеозные пробки.

45.

46.

47. Источники инфекции

► Больная и переболевшая птица (2 года)
► Вирус передается аэрогенно, контактно,
алиментарно, на скорлупе яиц.
► После размножения его в клетках эпителия
слизистых оболочек и наслоения
бактериальной инфекции вирус стоком крови
попадает во внутренние органы, вызывая
воспаление. Чаще это происходит в кишечнике,
откуда вирус выделяется во внешнюю среду с
отделяемым слизистых и калом.

48. Лабораторная диагностика

► 4-5 больных кур на 2-7 день болезни
(слизистые оболочки трахеи, гортани,
конъюнкиты и носовых ходов)
► Индикация (РИФ – тельца-включения; биопроба
на цыплятах путем аппликации на
скарифицированную оболочку гортани и клоаки
– воспаление)
► Выделение (кэ 9-10 дневного возраста на ХАО
или на культуре клеток)
► Идентификация (РН на кэ, ИФА, РДП).

49.

50.

51. Специфическая профилактика

► Живые вирусвакцины из штаммов
ЦНИИПП, ВНИИБП и ЦНИИПП клон НТ
(клоачным и аэрозольным методом)

52. Инфекционный бронхит кур

► Высококонтагиозная
болезнь,
проявляющаяся у
цыплят
респираторным и
уремическим
синдромом, а у кур –
поражением
герминативных
органов и снижением
яйценоскости.

53. Характеристика возбудителя

► Семейство
Coronaviridae
► Размер 120-160 нм
► Наличие оболочки
► Кубический тип
симметрии
► РНК односпиральная
линейная позитивная

54.

55. Культивирование

► Заражение в аллантоисную полость,
амнион или ХАО куриных эмбрионов.
► Признаки размножения – «эффект
карликовости», мумификация,
шарообразная форма зародыша и гибель
на 3-6 день после заражения.
► Культура клеток куриного эмбриона
(ЦПД).

56.

57. Клинические признаки

► Респираторный синдром – (цыплята до 1
мес.) кашель, трахеальные хрипы,
носовое истечение, конъюнктивиты,
синуситы и высокая летальность.

58.

59.

60. Нефрозо - нефритный синдром

► Наблюдают у цыплят
до 2 недельного
возраста.
► Диарея и гибель до
70% цыплят.

61. Репродуктивный синдром

► У кур старше 6 мес,
резкое снижения
яйценоскости,
скорлупа яиц
неправильной
формы,
недоразвитость
яйцевых фолликулов.

62. Патологоанатомические изменения

► Серозный катаральный и казеозный
экссудат в трахее и бронхах при
респираторном синдроме
► Поражение почек и мочеточников при
нефрозо – нефритном синдроме
► Недоразвитость яйцевых фолликулов при
репродуктивном синдроме.

63.

64.

65.

66.

67. Локализация вируса

► В первые 2 недели вирус адсорбируется на
клетках слизистых оболочек респираторного
тракта и размножается в них, затем проникает
в лейкоциты и эритроциты. С кровью попадает
в почки, легкие, яичники и яйцеводы, вызывая
патологический процесс.
► Выделяется с истечениями из глаз и носа, со
спермой, содержимым яиц.
► Передается аэрогенно, алиментарно, прямым и
непрямым контактом.

68. Лабораторная диагностика

► Смывы с гортани, трахеи, соскобы от
трупов, кусочки легких, почек.
► Биопроба на10-25 дневных цыплятах
интратрахеально, на 8-10 дневных кэ
► Индентификация в РДП, РНГА, РИФ.

69.

70. Специфическая профилактика

► Живые вакцины
► Инактивированные вакцины

71. Болезнь Гамборо (бурсальная болезнь)

► Остропротекающая
контагиозная болезнь
цыплят,
характеризующаяся
поражением
фабрициевой сумки,
диареей, нефрозом,
внутримышечными
геморрагиями.

72. Характеристика возбудителя

► Семейство
Birnaviridae (от англ.
Bi-двойной, rnaрибонуклеиновая
кислота)
► Форма сферическая
► Капсомеров 92
► Размер 18-22 нм
► Отсутствие оболочки
► РНК двухспиральная
линейная

73. Культивирование

► Куриные эмбрионы –
заражение в
аллантоисную
полость или
желточный мешок,
которые гибнут на 38 день с некрозами и
кровоизлияниями на
теле, в печени,
почках.
► Культура почечных
клеток куриных
эмбрионов (ЦПД)

74. Клинические признаки

► Инкубационный период - 1-3 дня, болезнь
длится 5-7 дней.
► Диарея с выделением водянистого, беложелтоватого помета, дрожание головы, шеи.
► Заболеваемость и смертность достигает
максимума на 3-4 день болезни.
► Отличительные признаки – внезапность,
высокий уровень поражения и быстрое
выздоровление. Смертность составляет 6-37%.

75.

76. Патологоанатомические изменения

► Вначале отмечают гипертрофию бурсы и
петехии в ее слизистой, экссудат с
хлопьями фибрина между ее складками,
геморрагии в грудных мышцах и мышцах
ног, серозных оболочках.
► Через неделю: перикардит, гепатит,
нефрит.
► Через месяц: бурса уменьшается в 3-4
раза, атрофируется.

77.

78.

79.

80.

81.

82. Локализация вируса

► Проникает через пищеварительный тракт и
поражает лимфоидную ткань. Наиболее
чувствительны к вирусу лимфоциты, на
поверхности которых фиксируется IgM.
Поэтому основная мишень для вируса В-л
► Диарея развивается вследствие репродукции
вируса в клетках эпителия кишечника, что
приводит к обезвоживанию организма.
Ослабление иммунного статуса ведет к
дополнительному инфицированию ее вирусами
и бактериями.

83. Источник инфекции

► Больная птица
► Возбудитель передается аэрогенно, с
инфицированными кормами, водой, с
инвентарем и через яйцо.
► Гельминтов, вшей, диких птиц считают
прямыми векторами передачи.

84. Лабораторная диагностика

► Фабрициева сумка, печень, почки, кровь
► Обнаружение (ИФА, РИФ, ПЦР)
► Изоляция вируса ( на кэ и кк)
► Идентификация (РН на кэ, РДП).

85. Специфическая профилактика

► Живые вакцины из природно-
ослабленных штаммов, а также
ослабленных путем пассирования на кэ и
кк
► Сухие живые вакцины штаммов Д-78 и
“Винтерфильд 2512” орально и в виде
спрея
► Инактивированная

86. Ньюкаслская болезнь (псевдочума птиц)

► Высококонтагиозная
болезнь,
характеризующаяся
пневмонией,
энцефалитом и
поражением
внутренних органов.

87. Характеристика возбудителя

► Семейство
Paramyxoviridae
► Размер 150 и более
► Тип симметрии
спиральный
► Наличие оболочки
► РНК односпиральная
линейная негативная

88.

89. Клинические признаки

► Инкубационный период от 5 до 15 дней
► При нервной форме наблюдают
угнетение, слабость, расстройство
функции органов дыхания, диарею с
водянистыми фекалиями зеленоватого
цвета с примесью крови, паралич лап и
крыльев. Смертность 90%.

90.

91.

92.

93.

94.

► Вторая форма болезни
характеризуется поражение органов
дыхания, удушьем и нервными
явлениями. Летальность до 50%.
► Третья форма – наиболее легкая.
Проявляется незначительными
изменениями (прекращение
яйценоскости, кашель)
► Четвертая форма болезни протекает
без клинических признаков.

95. Патологоанатомические изменения

► Воспаление слизистых оболочек носа и
ротовой полости, кровоизлияния на
слизистой оболочке пищевода.
► В тонком кишечнике – очаги некроза и
эрозии.
► В селезенке, печени, лимфоузлах и
тимуса – атрофия и некроз.

96.

97.

98. Локализация вируса

► Проникая в организм через слизистые
оболочки, вирус проникает в кровеносные
сосуды, в эндотелии которых размножается.
Порозность стенок сосудов нарушается, в них
развиваются воспалительно-некротические
процессы.
► Локализуется в паренхиматозных органах,
костном и головном мозге, тонком и толстом
кишечнике.
► Выделяется во внешнюю среду с фекалиями,
трахеальной слизью и выдыхаемым воздухом.

99. Источник инфекции

► Больная птица
► Заражение происходит при контакте,
через инфицированный корм и воду, при
перевозке тушек вынужденно убитой
птицы, использовании необезвреженной
одежды, обуви.
► Предполагают, что голуби являются
естественными носителями штаммо
вируса.

100. Лабораторная диагностика

► Трахея, легкие, селезенка, печень,
голова, парные сыворотки крови.
► Обнаружение и выделение – биопроба на
9-10 дневных кэ путем заражения их в
аллантоисную полость (гибель) и
обнаруживают с помощью РГА или на
неиммунных цыплятах 2-4 мес возраста
путем внутимышечного заражения.
► Идентификация (РТГА)

101. Специфическая профилактика

► Живые сухие вирусвакцины из штаммов
Н, В1, Ла-Сота, Бо/74/ВГНКИ
► Живая гранулированная для
перорального применения из штаммов V4
(Австрия) и Roakin
► Инактивированные вакцины из вируса,
размноженного в кэ и и битого
формальдегидом (применяют в сочетании
с живыми)