Похожие презентации:
Ньюкаслская болезнь (псевдочума)
1.
Институт ветеринарной медицины и биотехнологииФГБОУ ВПО ОмГАУ им. П.А. Столыпина
Курс частной эпизоотологии
1
2. План
1. История изучения2. Возбудитель болезни
3. Эпизоотология
4. Патогенез
5. Течение и симптомы
6. Патологоанатомические изменения
7. Диагноз и дифференциальная диагностика
8. Иммунитет и специфическая профилактика
9. Лечение
10. Профилактика и меры борьбы
2
3.
Болезнь Ньюкасла(лат. - Morbus Newcastl;
англ. - Newcastle Disease;
псевдочума, атипичная чума,
азиатская чума,
псевдоэнцефалит, болезнь
Дойля, болезнь Филарета,
болезнь Ранкхета,
брауншвейгская чума;
ньюкаслская болезнь, БН)
3
4.
Болезнь Ньюкасла высококонтагиознаяболезнь птиц из отряда
куриных, проявляющаяся
поражением органов
дыхания, желудочнокишечного тракта и
центральной нервной
системы.
4
5. 1. ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ
Болезнь, отличающаяся от классическойчумы (гриппа) птиц, была впервые
зарегистрирована на острове Ява
Краневельдом в 1926 г.
С 1927 г. болезнь стали регистрировать в
различных странах Азии, Америки и
Европы.
Английский исследователь Дойль в 1927
г. обнаружил болезнь в окрестностях г.
Ньюкасла и дал ей соответствующее
название.
5
6.
В США болезнь описана в 1935 г.как пневмоэнцефалит цыплят.
В период Второй мировой войны
болезнь широко распространилась в
европейских странах и была занесена
на территорию нашей страны.
В настоящее время в России болезнь
относится к контролируемым
инфекциям в промышленных
птицехозяйствах.
6
7.
Очень высокая эпизоотологическая опасность болезнисвязана с разносом возбудителя
на различные континенты с
птицеводческой продукцией.
Поэтому болезнь Ньюкасла –
единственная из болезней птиц,
включенная МЭБ в список А
(особо опасных болезней).
7
8. 2. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ
Возбудитель - РНК-содержащийвирус из рода Paramixovirus
семейства Paramixoviridae
репродуцируется в 9-12-дневных
куриных эмбрионах, вызывая их
гибель, развивается во многих
первичных и перевиваемых
культурах клеток с образованием
ЦПД.
8
9.
Вирус обладаетгемагглютинирующими свойствами
по отношению к эритроцитам
голубей, кур, индеек, морских свинок.
Отечественные и зарубежные
штаммы вируса болезни
иммунологически однородны.
9
10.
Вирионы НБ. Электронограмма, х 30 000.10
11.
Вирионы НБ. Напыление окисью вольфрама.Электронограмма, х 30 000.
11
12.
Вирионы НБ. Электронограмма, х 150 000.12
13.
а), – Морфологический вариант вируса Ньюкаслской13
болезни. (Негативное контрастирование)
14.
б), г) – Морфологические варианты вируса Ньюкаслской14
болезни. (Негативное контрастирование)
15.
Ультраструктура вируса Ньюкаслской болезни.15(Ультратонкий срез).
16.
Вирусы Ньюкаслской болезни в клеточной16вакуоли. (Ультратонкий срез).
17.
Различают девять серологических вариантов возбудителя.По степени патогенности штаммов вируса
болезни Ньюкасла, циркулирующих в
хозяйствах, различают:
• велогенные – высокопатогенные,
•мезогенные - средней степени
патогенности,
•лентогенные - низкой степени
патогенности, или авирулентные.
17
18.
Кроме того, полевые штаммы вирусовмогут отличаться тропизмом
(способностью поражать отдельные органы
и системы организма).
Различают эпизоотические штаммы:
висцеротропные,
энтеротропные,
пневмотропные,
политропные.
18
19. Устойчивость к факторам внешней среды
зависит от наличия белка и рН среды. При рН вдиапазоне 2,0-10,0;
в высушенных органах при температуре
17-18°С - 2 года;
в птичниках в зимнее время - 140 дней,
летом - 7 дней.
В гниющих трупах инактивируется через 3
недели.
В замороженных тушках кур не погибает
свыше 800 дней.
19
20.
При кипячении в тушках птицпогибает через 40-60 мин.
При биотермическом обеззараживании помета, инактивируется через 20 дней.
Вирус нестоек к действию
дезинфицирующих средств в
общепринятых концентрациях
(растворы формалина 1-2%-ные, хлорной
извести 3%-ный, гидроксида натрия 2%20
ный, ксилонафта-5 4-5%-ные).
21. 3. ЭПИЗООТОЛОГИЯ
В естественных условияхболезнь Ньюкасла чаще
регистрируют у птиц из отряда
куриных (куры, индейки, цесарки,
фазаны, павлины).
Описаны случаи заражения
синантропных птиц (голуби,
воробьи, сороки, попугаи, ястребы).
21
22.
Степень восприимчивостиптицы разных пород и
возраста неодинакова.
Иногда наблюдают случаи
вспышек БН у цыплят при
отсутствии заболевания
взрослой птицы.
22
23.
Источники возбудителя инфекции больная и находящаяся винкубационном периоде птица.
Из организма вирус выделяется с
секретами, пометом, яйцами.
Вирус способен выделяться в
инкубационном периоде через 24 ч после
заражения птицы, обнаружить его в
организме переболевшей птицы удается в
течение 2-4 мес. после клинического
выздоровления.
23
24.
Факторами передачи возбудителя могут быть инвентарь,подстилка, корм, перо и пух,
полученные от больных птиц,
тушки вынужденно убитой птицы.
Вирус также может находиться
внутри и на скорлупе яиц,
собранных от больной птицы.
24
25.
В птичниках, в которыхсодержатся больные, вирус
циркулирует в воздухе при
работе вентиляторов, а
также выбрасывается в
окружающую среду и
разносится на расстояние до
1600 м, а при ветреной
погоде - до 3-5 км.
25
26.
Заражение птицыпроисходит
алиментарным и
аэрогенным путями,
через корм, воду, воздух,
при тесном контакте
здоровых и больных
особей.
26
27.
В настоящее время болезнь Ньюкаслачаще проявляется в виде
энзоотических вспышек, а в
недалеком прошлом - в виде
эпизоотии.
Болезнь имеет некоторую
периодичность и относительную
сезонность в летне-осенний период,
связанную как с увеличением
поголовья в это время года, так и с
усилением хозяйственной
деятельности, контакта птицы.
27
28.
В птицеводческих хозяйствах споточной системой содержания птицы
болезнь может носить стационарный
характер.
Это объясняется длительным
сохранением вируса во внешней
среде в зимнее время года, переносом
вируса свободно живущей птицей,
вирусоносительством у переболевших кур. В активном состоянии вирус
может сохраняться в организме
клещей, обитающих в птичниках.
28
29.
Резервуаром возбудителя могутбыть перелетные дикие птицы, а
также домашние утки, гуси.
Заболеваемость у непривитого
поголовья птицы составляет
90-100 на 100 гол., летальность
в зависимости от условий
содержания колеблется от 40
до 80%.
29
30. 4. ПАТОГЕНЕЗ
После попадания вирусаболезни Ньюкасла с кормом,
водой, воздухом в организм
восприимчивой птицы он
быстро проникает в кровь
(уже через 96 часов после
заражения).
30
31.
Под действием вирусанарушается проницаемость
гематоэнцефалического
барьера и развивается
вирусемия, поэтому главным
признаком болезни являются
обширные и локализованные
кровоизлияния в различные
системы и органы.
31
32.
По кровяному руслу вирусможет попадать в различные
органы и ткани, вызывая
поражения центральной
нервной системы, органов
дыхания, пищеварения, что
обусловливает широкий
спектр клинических
проявлений болезни.
32
33. 5. ТЕЧЕНИЕ И СИМПТОМЫ
В зависимости отвосприимчивости организма
птиц и циркуляции полевых
штаммов вируса болезни
Ньюкасла в хозяйствах
различают четыре формы
болезни:
33
34.
1) велогенная (острая) сопровождается короткиминкубационным периодом,
угнетением, слабостью,
тремором, расстройством
кишечника и быстрой гибелью
птицы.
Эту форму болезни вызывают
высокопатогенные азиатские
штаммы вируса;
34
35.
Угнетение, слабость,35
36.
Быстрая гибель птицы36
37.
2) мезогенная (подострая)форма - связана с поражением
органов дыхания и потому
называемая «пневмоэнцефалит».
Болезнь сопровождается кашлем,
удушьем, поражением нервной
системы;
вызывают эту форму болезни
мезогенные штаммы вируса;
37
38.
У 40 — 70% заболевших наблюдаютрасширение зоба, истечение из ротовой
полости дурно пахнущей жидкости,
выделяется жидкий помет с примесью
слизи, крови и желчи.
Птица дышит с открытым клювом,
слышны разнообразные звуки,
вызванные закупоркой экссудатом
дыхательных путей, птица чихает,
пытаясь освободиться от
скопившегося экссудата;
38
39.
Характерный признак –поражение дыхательного
тракта
39
40.
Анемия гребня40
Кровоизлияния на гребне и голове,
цианоз по краю гребешка.
41.
Гребень зничительно отёчен и содержитмножественные кровоизлияния
41
42.
Появляются признакипоражения нервной
системы в виде парезов и
параличей, что приводит к
скручиванию шеи,
отвисанию крыльев,
хвоста, поражению ног,
атаксии, тремору.
42
43.
43Скручивание шеи, отвисание крыльев, хвоста, поражение ног
44.
Скрючивание пальцев ног44
45.
Скрючивание пальцев ног45
46.
Отвисание крыльев, хвоста46
47.
Курица на 4 день после заражения47
48.
Цыплёнок на 4 день после заражения4849.
Нервные симптомы у цыплёнка на 7 день послезаражения
49
50.
Задерживаются рост иразвитие птиц, резко
снижается яйценоскость,
возникают
желточный перитонит
и кератоконъюнктивит
(через 3 — 5 дней после
заражения).
50
51.
Геморрагии наконъюнктиве
наиболее
выражены на
веке
51
52.
Конъюнктивит иотёчность век
52
53.
Конъюнктивит иотёчность век
53
54.
3) лентогенная (хроническая),проявляется незначительными
поражениями кишечника,
органов размножения
(энтериты и
овариосальпингиты);
её вызывают лентогенные
штаммы;
54
55.
Общий вид курицы прижелточном перитоните
Желточный перитонит,
выпадение верхней части
клоаки
55
56.
Желточный перитонит, овариосальпингит56
57.
Желточный перитонит, овариосальпингит57
58.
4) асимптоматическая (атипичная) без выраженных клиническихпризнаков и значительного отхода
птицы, сопровождается
формированием антител в организме
птицы;
она вызывается лентогенными
штаммами (т.е. - иммунизирующая
субинфекция, - скрыто протекает с
формированием антител в сыворотке
58
крови).
59.
Атипичную форму болезни чащерегистрируют среди молодняка.
Такие вспышки болезни с
преимущественным поражением
молодняка в некоторых странах
получили название «цыплячья чума» и
«пневмоэнцефалит цыплят».
Ведущим клиническим признаком
при данной форме болезни являются
скручивание шеи, параличи ног и
крыльев, судороги.
59
60.
Скручивание шеи60
61.
Параличи ног и крыльев, судороги61
62. 6. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
зависят от тяжести теченияпроцесса и поражения
отдельных систем организма и
варьируют в широких границах.
При остром течении болезни
преобладают изменения,
характерные для
геморрагической септицемии.
62
63.
В органах пищеваренияотмечают кровоизлияния в
выводные протоки желез
железистого желудка, а
также на границе железистого и мышечного желудков,
в двенадцатиперстную
кишку, тонкий отдел
кишечника, прямую кишку.
63
64.
Отеки подкожной клетчатки в области шеи,распространяющиеся в грудную клетку. 64
65.
Обилие фибринозно-некротического экссудата,покрывающего очаги некроза в ротовой полости, глотке и
пищеводе.
65
66.
Кровоизлияния на слизистойоболочке трахеи и гортани.
Мелкие скопления фибринознонекротического экссудата
66
67.
Мышечный и железистыйжелудки здоровой птицы
Кровоизлияния в
железистом желудке
67
68.
Кровоизлияния в выводныепротоки желез железистого
желудка.
68
69.
69Желудок. Проксимальный участок слизистой оболочки
эрозирован и покрыт дифтероидной пленкой.
70.
Кровоизлияния на слизистой оболочке70
кишечника
71.
Прямая кишка. Множественные полосчатыекровоизлияния по вершинам складок. 71
72.
Ободочная кишка. Видны четко очерченные72
фокусы кровоизлияний и некроза.
73.
Некроз слизистой оболочки отдельных73
участков кишечника.
74.
Клоака. Слизистая гиперемирована с74
кровоизлияниями.
75.
Некроз лимфоидных фолликулов в месте75
ответвления слепых кишок
76.
Слепые кишки. Лимфоидные фолликулы всостоянии гиперемии и некроза видны со
76
стороны серозной оболочки
77.
Слепая кишка. Лимфоидные фолликулыкрасно-коричневые, утолщены и
77
некротизированы.
78.
Некроз фолликулов в слепой кишке78
79.
Кровоизлияния обнаруживают:•у основания слепых отростков
кишок у 100 % больных;
• в передней части прямой
кишки - у 98,2%;
•в выводных протоках желез
желудка - у 60 %.
Отмечают кровоизлияния и в
фолликулы яичника.
79
80.
При хроническомтечении труп истощен,
оперение вокруг клоаки
запачкано помётом.
В кишечнике находят
плоские дифтероидные
язвы с многочисленными петехиями.
80
81.
Язвенные поражения слизистойоболочки кишечника (бутоны)
81
82.
Отмечают также катаральныйфарингит, трахеит, фибринозные и
некротические очаги в легких, печени.
82
83.
При осложненнойформе находят
воспаление
воздухоносных мешков,
некротический гепатит,
серозно-фибринозный
перитонит,
овариосальпингит.
83
84.
Гистологическиеизменения проявляются
в виде негнойного
энцефалита,
пролиферативных
процессов вокруг
ретикулоэндотелиальной ткани.
84
85.
Тромбоз сосудов и периваскулярныеклеточные муфты (Гистосрез поражённого
участка больших полушарий мозга).
85
86. 7. ДИАГНОСТИКА и дифференциальная диагностика
Диагноз устанавливаетсякомплексно.
Окончательное заключение в
постановке диагноза
основывается на
лабораторных методах
диагностики:
86
87.
выделение вируса изголовного и костного мозга
в начале болезни в стадии
вирусемии (3-5 дней после
начала болезни) на
куриных эмбрионах и
культуре клеток
фибробластов;
1)
87
88.
2) биопроба (заражение 30дневных цыплят);3) титрование вируса на
куриных эмбрионах;
4) серологическая
идентификация вируса в
РГА, РТГА, ИФА, РСК и других
методах.
88
89.
Для ретроспективнойдиагностики используют РИГА
с сывороткой крови от
больной и переболевшей
птицы.
Желательно проводить
двукратное исследование с
интервалом 20-30 дней
(метод парных сывороток).
89
90.
Болезнь Ньюкасла необходимодифференцировать от
инфекционного бронхита кур,
инфекционного бурсита, гриппа,
парамиксовирусной инфекции,
инфекционного ларинготрахеита,
пастереллеза, респираторного
микоплазмоза и массовых
отравлений птиц.
90
91. 8. ИММУНИТЕТ, СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА
Переболевшая и вакцинированная птица приобретаетиммунитет.
В сыворотке крови
накапливаются антитела,
количество которых зависит от
возраста птицы, сроков,
кратности и способа
вакцинации.
91
92.
Все вакцины, используемыепротив БН, можно разделить на
три основные группы:
инактивированные;
живые, ослабленные
лабораторными методами;
живые природно-ослабленные.
92
93.
Инактивированные вакциныготовят культивированием
вируса на куриных эмбрионах
или культуре тканей.
Вирулентные свойства вируса
инактивируют, применяя
различные химические вещества
(формалин, бета-пропиолактон).
93
94.
Инактивированные вакцины, выпускаемыеотечественной промышленностью.
Моновакцины:
Вакцина против ньюкаслской болезни птиц
эмульгированная
Вакцина
против
ньюкаслской
болезни
сорбированная
инактивированная
инактивированная
Ассоциированные вакцины:
Вакцина ассоциированная против ньюкаслской болезни и
инфекционного бронхита кур инактивированная эмульгированная
Вакцина ассоциированная против ньюкаслской болезни и
реовирусной инфекции птиц инактивированная эмульгированная
Вакцина против пневмовируса и ньюкаслской болезни птиц
инактивированная сорбированная
Вакцина против пневмовируса и ньюкаслской болезни птиц
инактивированная эмульгированная
Вакцина ассоциированная против синдрома снижения яйценоскости94
76 и ньюкаслской болезни инактивированная эмульгированная
95.
Преимущества инактивированныхвакцин – безвредность, отсутствие
осложнений и вирусоносительства
после прививок.
Недостатки:
необходимость индивидуального
внутримышечного многократного
введения;
продолжительный срок образования
иммунитета (7-12 дней, в зависимости от
возраста птицы).
95
96.
Внутримышечное введение вакцины96
97.
Живые вирус-вакцины можно разделить надве группы:
1. Вакцины, полученные биологическими
методами воздействия на высоковирулентные
штаммы вируса (например, многократные
пассажи вируса через куриные эмбрионы).
Эти штаммы называют мезогенными. В нашей
стране к этой категории вакцин относят вирусвакцину из штамма Н. Вакцину применяют
внутримышечно цыплятам, цесарятам и
индюшатам с 25-дневного возраста в дозе 0,5
мл, взрослым курам и цесаркам – 1 мл,
индейкам – 2 мл.
97
98.
Внутримышечное введение вакцины98
99.
К положительным свойствам даннойвакцины относится быстрое
образование иммунитета (через 48
часов) сроком до 1 года;
недостатки – необходимость
индивидуального метода введения
биопрепарата и возможность
послепрививочных осложнений.
Вирусоносительство у привитых
вакциной из штамма Н птиц может
продолжаться 50 дней.
99
100.
2. Живые вакцины, выделенные вприродных условиях от птицы
при атипичных формах течения
инфекции.
Эти штаммы вакцин получили
название лентогенных.
Из данной группы вакцин у нас в
стране были испытаны штаммы В1,
F, а в последнее время применяется
вакцина из штамма «Ла-Сота».
100
101.
К положительным свойствам указанныхвакцин относится возможность
применения групповых методов
вакцинации и отсутствие массовых
послепрививочных осложнений.
Так как вакцины этой группы
слабовирулентны, то на образование
иммунитета требуется 8-15 дней,
напряженный иммунитет возникает
только после 3-4-кратного введения
вакцины с последующей ревакцинацией.
101
102.
Вакцина из штамма «Ла-Сота»применяется по различным схемам,
в зависимости от эпизоотической
обстановки хозяйства.
В благополучных хозяйствах цыплят
прививают в возрасте 15 дней,
второй раз – 45 дней, третий – 150
дней.
Вакцину вводят интраназально или с
питьевой водой.
102
103.
Интраназальное введение вакцины103
104.
В угрожаемых хозяйствах – трехкратно в10-, 20- и 60-дневном возрасте
интраназально или с питьевой водой.
Затем в 150-дневном возрасте и далее
через каждые 6 месяцев птицу
ревакцинируют.
В неблагополучных хозяйствах цыплят
прививают в 5- и 10-дневном возрасте
интраназально, а затем в 30-, 60-, 150дневном возрасте интраназально или с
питьевой водой.
104
Ревакцинируют через каждые 6 месяцев.
105.
В большинстве крупных птицеводческиххозяйств применяют аэрозольный
метод вакцинации, используют
вирусвакцины из штаммов В, Ла-Сота, Н,
Бор-74 (ВГНКИ).
Аэрозольная вакцинация эффективна и
безопасна только в стадах благополучных по
респираторным болезням вирусной или
бактериальной природы.
В противном случае такая вакцинация
провоцирует проявление инфекционного
ларинготрахеита, микоплазмоза,
105
колибактериоза и др. болезней.
106.
Все большее признание получает методвакцинации цыплят бройлеров путем
внутримышечного введения живой
вакцины из штамма В1,
адсорбированной на ГОА.
Напряженность и длительность
иммунитета зависят от факторов
кормления и содержания.
Поэтому за 5 - 7 дней до и после
вакцинации необходимо увеличить
содержание в рационе наиболее важных
витаминов (А, С, Д, Е, группы В).
106
107. 9. ЛЕЧЕНИЕ
Эффективных средств лечения нет.В промышленных птицеводческих хозяйствах
вся больная птица ввиду угрозы разноса107
инфекции подлежит уничтожению.
108. 10. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ
При подозрении на болезнь вветеринарно-диагностическую
лабораторию направляют трипять свежих трупов и не менее
20 проб сыворотки крови от
больной птицы.
В случае подтверждения диагноза на
хозяйство накладывают карантин,
согласно которому запрещаются:
108
109.
•посещение хозяйства постороннимилицами,
•торговля птицей и птицепродуктами;
•инкубация яиц до снятия карантина.
Убой птицы проводят с соблюдением
ветеринарно-санитарных правил с
последующей дезинфекцией мест убоя и
инвентаря.
Пух и перо дезинфицируют, пищевое яйцо
проваривают не менее 10 мин или
дезинфицируют и вывозят на переработку.
109
110.
В крупных птицехозяйствахразрешаются:
•вывоз птицы для убоя на
мясоперерабатывающие
предприятия;
•инкубация яиц для внутренних
целей;
•вывоз продезинфицированного пуха и пера.
110
111.
Карантин с неблагополучногохозяйства снимают через 30
дней после последнего случая
заболевания, санации
птичников и территории
хозяйства.
При ликвидации всего поголовья
карантин снимают через 5 дней
после заключительной дезинфекции.
111
112.
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!23.03.2011 г.
Презентацию подготовил д.в.н., профессор И.Г. Трофимов
112