Аспирационный пневмонит

1. Аспирационный пневмонит

2. Определение

• Аспирация – попадание содержимого ротоглотки или
желудка в трахею и нижние дыхательные пути.
• Аспирационный пневмонит – острое повреждение легких
в результате аспирации желудочного содержимого с
последующим развитием воспаления трахеобронхиального
дерева и лёгочной паренхимы (следствие химического
ожога).
• Аспирационная пневмония – возникает после аспирации
колонизированного секрета ротоглотки у пациентов с
бульбарными и псевдобульбарными нарушениями (ЧМТ,
отёк головного мозга, другие неврологические нарушения).

3. Аспирационный синдром может протекать в трех формах, требующих неотложных действий различного характера.

• 1 форма, проявляющаяся немедленно, — аспирация
твердых и вязких материалов. Это неотложные
состояния, связанные с наличием инородных тел в
дыхательных путях.
• 2 форма — так называемая аспирационная
пневмония, она требует мер профилактики и
лечения, как и бактериальная пневмония.
• 3 форма — гиперэргический аспирационный
пневмонит. Эту патологию называют «синдромом
Мендельсона» по имени американского акушера К.
Мендельсона, наиболее подробно описавшего это
заболевание в середине XX века.

4.

• Главный повреждающий фактор при
аспирационном пневмоните —
кислотность желудочного
содержимого. Еще до К. Мендельсона
возникло название «кислотнохимический пневмонит», который ввел
С.С. Hall.
• Чем ниже pH аспирированного
содержимого, тем тяжелее пневмонит.

5.

• Физиологические и морфологические
изменения при аспирационном синдроме
полностью укладываются в СОЛП (синдром
острого легочного повреждения) и его крайне
тяжелую форму — ОРДС.
• Имеется та же главная точка приложения —
интерстиций с вовлечением альвеолярного и
эндотелиального слоев, те же клинические
проявления и функциональные изменения:
утолщение альвеолокапиллярной мембраны с
затрудненным раскрытием альвеол, нарушение
удаления мокроты, диффузии газов через
легочную мембрану, развитие шунтирования
венозной крови.

6.

7. Эпидемиология

• При передозировке наркотических средств;
• У пациентов с тяжелой ЧМТ, судорогами,
ОНМК, анестезии (без ж/зонда);
• При экстренной интубации трахеи у
пациентов с «наполненным» желудком;
• Наличие гастроэзофагеального рефлюкса
при различных патологиях;
• Во время кормления при наличии
бульбарных нарушений.

8. Факторы риска развития аспирации при интубации трахеи

Экстренная интубация;
Желудочно-кишечное кровотечение;
«Трудная» интубация;
Возраст старше 70 лет;
Судороги;
Поздние сроки беременности;
Гастроэзофагеальный рефлюкс (кишечная
непроходимость)

9. Патогенез

Повреждение лёгочной паренхимы имеет 2 фазовое течение:
1 фаза - прямое повреждение альвеол и альвеолярно-капиллярных
мембран в первый час (химический ожог).
2 фаза – в последующие 6 часов нейтрофильная инфильтрация с
выбросом провоспалительных интерлейкинов, БАВ и инициацией
системной воспалительной реакции.
Высокая контаминация содержимого ротоглотки условнопатогенными бактериями после аспирации быстро манифестирует
аспирационную пневмонию.
Клинически возникает поверхностное свистящее дыхание, одышка,
влажные хрипы, бледность и цианоз, прогрессирование ДН с
развитием ОЛ - клиника ОРДС. Падение SpO2 и при проведении
оксигенации. Рентгенография органов грудной полости: рисунок
«сетки», двусторонние диффузные инфильтраты, «снежная буря».

10.

Инфильтраты по типу
«снежной бури»

11. Лечение

• Санация ТБД – проведение бронхоскопии.
• Пациенты с бульбарными расстройствами –
санация ТБД, интубация трахеи (разделение
дыхательных путей).
• Антимикробные препараты широкого
спектра действия.
• Развитие ОПЛ требует проведения ИВЛ с
контролем оксигенации по газовому
составу крови.

12. Лечение

• Ингаляционная терапия: сочетание 1%
раствора соды с гормонами (дексаметазон).
• Контроль микробного пейзажа с
уточнением антимикробных препаратов.
• Физиотерапевтические процедуры
(противоотёчные, разрешающие).
• Оптимизация ИВЛ – перевод на
вспомогательный/самостоятельный
режимы с контролем оксигенации по
газовому составу крови и SpO2.

13. Спасибо за внимание!