Похожие презентации:
Сахарный диабет. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика
1.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.Этиопатогенез. Клиника.
Диагностика
Кафедра эндокринологии БГМУ
Уфа 2023
2.
СД – это группа обменныхзаболеваний, характеризующихся
хронической гипергликемией,
которая является результатом
нарушения секреции инсулина и/или
действия инсулина и сочетается с
повреждением различных органов,
особенно глаз, почек, нервов, сердца,
кровеносных сосудов
3.
4.
Распространенность сахарного диабета в РФ запериод 2000–2016
4,35
СД 2 типа
СД 1 типа
4 млн
СД 1
типа
3,549
3.5 млн
2,534
2,043
2,182
2.0
млн
2000
2003
2006
2012
2016
Данные ГосРегистра СД 2000 – 2016
СД 2
типа
Дети
22969
1060
Подростки
8758
294
Взрослые
223658
4000506
Другие типы
СД
75123
Тип СД не
указан
16054
Всего на
31.12.2016г.
4 348 422
3% населения
РФ
5.
NATION: национальное исследованиераспространенности СД 2 типа в РФ
26620 тысяч человек в возрасте 20-79 лет в 63 регионах РФ
Активный скрининг СД2 по уровню HbA1c
Норма (HbA1c<5,7% и
отсутствие диагноза в
анамнезе)
19,26%
Предиабет
(5,7%≤HbA1c<6,5% и
отсутствие диагноза в
анамнезе)
Диагностированный СД 2
типа (диагноз в анамнезе
вне зависимости от
значения HbA1c)
Фактическая
распространенн
ость СД 2 типа в
2,51%
РФ
75,29%
2,93%
5.4%
Недиагностированный СД
2 типа (HbA1c≥6,5% и
отсутствие диагноза в
анамнезе)
Распространенность нарушений углеводного обмена
у взрослых 20-79 лет в РФ - 24.7%
6.
Количество взрослых смертей, связанных с СДВ сравнении с ВИЧ/СПИДом, туберкулезом и
малярией
Смерти от СД, ВИЧ/СПИД, туберкулеза и малярии1
5,0
миллионов
От СД
2015
IDF
1,5 миллиона 1,5 миллиона 0,6 миллионов
От ВИЧ/СПИДа От туберкулеза
От малярии
2013
2013
2013
ВОЗ 20132
ВОЗ 20132
ВОЗ 20132
1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 7 ed. Brussels, Belgium: International
Diabetes Federation, 2015. http://www.diabetesatlas.org
2. Global Health Observatory Data Repository
7.
Сахарный диабет сокращаетпродолжительность жизни
60
Конец жизни
лет
Диабета нет
-6 лет
Диабет
Диабет+ИМ
-12 лет
Сокращение продолжительности жизни по причине инфаркта или инсульта
ИМ – инфаркт миокарда
The Emerging Risk Factors Collaboration. JAMA 2015;314:52–60
8.
RU. GLI.15.06.76.ДИАБЕТ: ЭПИДЕМИЯ!!!
9.
Классификация сахарного диабетаСД 2 типа
- с преимущественной инсулинорезистентностью и
относительной инсулиновой недостаточностью или
- с преимущественным нарушением секреции инсулина с
инсулинорезистентностью или без нее
RU. GLI.15.06.76.
СД 1 типа
• Иммуноопосредованный
• Идиопатический Деструкция β-клеток поджелудочной
железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой
недостаточности
10.
Гестационный СДВозникает во время беременности (кроме манифестного СД)
RU. GLI.15.06.76.
Другие специфические типы СД
- Генетические дефекты функции β-клеток
- Генетические дефекты действия инсулина
- Заболевания экзокринной части поджелудочной железы
- Эндокринопатии
- СД, индуцированный лекарственными препаратами или
химическими веществами
- Инфекции
- Необычные формы иммунологически опосредованного СД
- Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД
11.
• Генетические дефекты функции β-клеток– MODY-1
– MODY-2
– MODY-3
– Очень редкие формы MODY
– Транзиторный неонатальный СД*
– Перманентный неонатальный СД*
– Мутация митохондриальной ДНК
– Другие
• Заболевания экзокринной части поджелудочной железы
– Панкреатит
– Травма/ панкреатэктомия
– Опухоли
– Муковисцидоз
RU. GLI.15.06.76.
• Генетические дефекты действия инсулина
– Инсулинорезистентность типа А
– Лепречаунизм – Синдром Рабсона – Менденхолла
– Липоатрофический СД
– Другие
12.
• СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическимивеществами
– Никотиновая кислота
– Глюкокортикоиды
– Тиреоидные гормоны
– α-адреномиметики
– β-адреномиметики
– β-адреноблокаторы
– Тиазиды
– Диазоксид
– Дилантин
– Пентамидин
– Вакор
– α-интерферон
– Другие (в т.ч. лечение ВИЧ, посттрансплантационный СД)
RU. GLI.15.06.76.
• Эндокринопатии
– Акромегалия
– Синдром Кушинга
– Глюкагонома
– Феохромоцитома
– Гипертиреоз
– Соматостатинома
– Альдостерома
– Другие
13.
Сахарный диабет 1 типаГенетическая
предрасположенность
Факторы внешней среды:
Вирусы
Химические агенты
Стресс
Пищевые продукты
Иммуноопосредованная/идиопатическая
деструкция бета-клеток
Абсолютная недостаточность инсулина
14.
Paul Langerhans (1869)15.
16.
Инсулин17.
Физиологическая роль инсулина18.
Влияние инсулинана углеводный обмен
• Усиливает транспорт глюкозы через мембрану
клетки в инсулинзависимых тканях (мышцы,
печень, жировая ткань, головной мозг)
• Увеличивает синтез гликогена в печени
• Снижает процессы глюконеогенеза и
гликогенолиза
тем самым приводит с снижению
уровня гликемии
19.
Влияние инсулина на белковый,жировой, электролитный обмен
• Увеличивает транспорт аминокислот через
клеточную стенку для синтеза белка
• Снижает процессы протеолиза
• Активирует процессы синтеза жиров
• Снижает липолиз
оказывает анаболическое и
липогенетическое действие в организме
• Стимулирует поглощение клеткой ионов калия и
магния.
20.
Сахарный диабет 1 типа: патогенезМасса -клеток
100%
Генетическая
предрасположенность
Аутоиммунная клеточная реакция
Циркулирующие аутоантитела
Потеря первой фазы инсулинового ответа
Снижение толерантности
к глюкозе(ПГTT)
Инсулит
повреждение клеток
Недостаточность
-клеток
Диабет
Bilous R, Donelly R. Handbook of Diabetes. 4th edn. Singapore: Blackwell Publishing,
2010;
Pugliese A. Discov Med 2014; 18: 141–50
RU. GLI.15.06.76.
Время
21.
RU. GLI.15.06.76.22.
Триггерные факторыRU. GLI.15.06.76.
• Вирусы (Коксаки В, краснухи, эпидемического паротита,
ЦМВ, Эпштейн-Барр)
• Факторы питания (вскармливание детей с использованием
коровьего молока)
• Химические агенты
• Психосоциальные стрессовые факторы (нарушение
поцессов социальной адаптации, проявление девиации в
поведении, нарушение социальных функций в семье)
• Суперантигены (белковые продукты бактерий или вирусов
имеющие специфичность к β-цепи рецептора Т-лимфоцитов
и активируя их, приводит в феномену аутоагрессии.
23.
Сахарный диабет 1 типа: характеристикаРаспространенность в популяции 0,2-0,4%, варьирует в различных
регионах (минимальная – Фиджи, максимальная –Финляндия)
Семейный анамнез по СД 1 типа не отягощен
Дебют преимущественно в детском/молодом возрасте (до 30
лет)
Яркая клиническая картина начала заболевания:
снижение веса, слабость, полиурия, полидипсия
Необходима пожизненная заместительная терапия
инсулином вследствие абсолютного дефицита
IDF Diabetes Atlas. 6th edn, 2013. Available from: http://www.idf.org/diabetesatlas [Accessed Oct 2014];
ADA. Diabetes Care 2014;37 (Suppl. 1): S81–90
RU. GLI.15.06.76.
Осложнения заболевания появляются через 3-5 лет после
начала
24.
Клиническая картина СД 1 типаПолиурия
Жажда
Похудание
Слабость
Зуд кожи
Боль в животе
Тошнота и/или рвота
25.
Сахарный диабет 2 типаМетаболическое заболевание,
развивающееся вследствие нарушения
секреции инсулина и сниженной
чувствительности тканей к действию
инсулина (инсулинорезистентность)
26.
Патогенез сахарного диабета 2 типаRU. GLI.15.06.76.
Болюсный
27.
Секреция инсулина при СД228.
Глюкагон• Стимулирует гликогенолиз в печени,
увеличивая уровень гликемии
• Стимулирует транспорт гликогенных
аминокислот в печень , активируя
глюконеогенез
• Усиливает липолиз жировой такни, вызывая
повышение СЖК и глицерина в крови,
способствуя усилению глюконеогенеза и
кетогенеза
29.
ИНКРЕТИНЫ1973
1987
30.
ГПП-1 в естественных условиях вызывает разнообразные эффекты,направленные на регуляцию уровня глюкозы у человека
↓ нагрузки
ГПП-1 секретируется
в ответ на прием пищи
-клеток
Способствует созданию
чувства сытости и
уменьшает аппетит
↑ ответа
Альфа-клетки:
↓ постпрандиальную
секрецию глюкагона
-клеток
Бета-клетки:
Усиливает
глюкозозависимую
секрецию инсулина
Печень:
↓ глюкагона вызывает снижение
продукции глюкозы печенью
Желудок:
Способствует регуляции
опорожнения желудка
Адаптировано по Flint A., et al. J. Clin. Invest. 1998; 101: 515-520; Адаптировано по Larsson H., et al.
Acta Physiol. Scand. 1997; 160: 413-422; Адаптировано по Nauck M.A., et al. Diabetologia. 1996; 39:
1546-1553; Адаптировано по Drucker D.J. Diabetes. 1998; 47: 159-169.
31.
Постпрандиальный уровень глюкагона при СД типа2 неадекватно повышен
360
Глюкоза
(мг/%)
Пациенты с СД типа 2 *
Лица без диабета
Прием
пищи
Дефекты при диабете
300
Гипергликемия
240
110
80
120
Инсулин‡
(мкЕд/мл)
Недостаточное
высвобождение
инсулина
60
0
140
Глюкагон
(мкг/мл)
Отсутствие
подавления
глюкагона
(постпрандиально)
120
100
-60
0
60
120
180
Время (мин.)
Среднее ± СОС; *N = 14; †N = 12; ‡ средние значения инсулина N = 5.
Адаптировано по Muller W.A., et al. N. Engl. J. Med. 1970; 283: 109-115.
240
32.
Естественное развитие CД 2 типаГоды
-15
Ожирение
Гиподинамия
Избыточное питание
Гестационный СД
-10
5
0
-5
Предиабет
СД 2 типа
Секреция инкретинов
Инсулино резистентность
Секреция инсулина
Гиперинсулинемия
10
Недостаточность
Снижение
утилизации
глюкозы
периферическими
тканями
Повышение
продукции
глюкозы печенью
Постпрандиальная
глюкоза
Глюкоза натощак
Макроангиопатии
Ramlo-Halsted BA, Edelman SV. Prim Care 1999; 26: 771-789.
Nathan DM. N Engl J Med 2002; 347: 1342-1349.
RU. GLI.15.06.76.
Микроангиопатии
33.
Внешние (модифицируемые) факторы:избыточная масса тела, ожирение
высококалорийное питание
низкая физическая активность
Не модифицируемые факторы:
пожилой возраст
нарушенное внутриутробное развитие
наследственная предрасположенность к СД2
34.
Ген TCF7L2 –transcription factor 7-like 2
Ген PPARG - peroxisome proliferator–
activated receptor gamma, рецептор гамма,
активируемый пероксисомными
пролифераторами
35.
• Все люди в возрасте ≥ 45 лет• Все люди с избыточной массой тела и ожирением (ИМТ ≥ 25 кг/м2) +
наличием 1 фактора риска
– Семейный анамнез СД (родители или сибсы с СД 2 типа)
– Привычно низкая физическая активность.
– Гестационный сахарный диабет или рождение крупного плода в анамнезе
– Артериальная гипертензия (≥ 140/90 мм рт. ст. или медикаментозная
антигипертензивная терапия)
– Холестерин ЛПВП ≤ 0,9 ммоль/л и/или уровень триглицеридов ≥ 2,82
ммоль/л
– Синдром поликистозных яичников
– Наличие сердечно-сосудистых заболеваний
– Предиабет, выявленный ранее
Алгоритмы оказания специализированной помощи больным сахарным диабетом
под редакцией И.И. Дедова, М.В.Шестаковой: 6-й выпуск, Москва, 2013
RU. GLI.15.06.76.
Выявление групп риска развития СД 2 типа
36.
Сахарный диабет 2 типа: характеристикаПреимущественно возникает в возрасте старше 40-45 лет,
однако все чаще встречается у детей и подростков
Связан с ожирением, неправильным питанием, недостаточной
физической активностью, пожилым возрастом, этнической
принадлежностью и семейным анамнезом
Длительное бессимптомное течение заболевания
Прогрессирующая дисфукция бета-клетки требует
постоянного усиления сахароснижающей терапии
IDF Diabetes Atlas. 6th edn, 2013. Available from: http://www.idf.org/diabetesatlas [Accessed Oct 2014];
ADA. Diabetes Care 2014; 37 (Suppl. 1): S81–90
RU. GLI.15.06.76.
В момент установления диагноза есть поздние осложнения
заболевания
37.
Признаки сахарного диабетаУтомляемость
Повторные
инфекции
Ожирение
Медленное
заживление ран
Жажда
(Полидипсия)
Голод
(Полифагия)
Частое мочеиспускание
(Полиурия)
WHO Diabetes Fact Sheet. Available from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/ [Accessed
Oct 2014]; IDF Diabetes Atlas. 6th edn, 2013. Available from: http://www.idf.org/diabetesatlas [Accessed Oct
2014]
RU. GLI.15.06.76.
Нечеткость зрения
38.
• Длительное бессимптомное течение• К моменту установления диагноза более чем у половины
пациентов есть 1 или более осложнений
• Полиурия
• Жажда, сухость во рту, полидипсия
• Изменение веса
• Слабость, утомляемость
• Снижение зрения
• Кожный зуд, фурункулез, грибковые инфекции
• Боли в ногах, неврологические нарушения
• Импотенция
• ИБС, ОИМ, ОНМК
• Кетоацидоз, ГГК
RU. GLI.15.06.76.
Клиническая картина сахарного диабета
2 типа
39.
Основные клинические отличия сахарного диабета1 и 2 типа
Признак
СД 1 типа
СД 2 типа
Возраст дебюта
Молодой, до 30 лет
Старше 40 лет
Исходная масса тела
Нормальная, снижение
в дебюте
Избыточная масса тела или
ожирение
Начало болезни
Острое
Постепенное (месяцы и годы)
Выраженность
клинических симптомов
Резкая
Умеренная, часто
бессимптомное течение
Терапия
Пожизненная
заместительная
инсулинотерапия
Нейропатия
IDF Diabetes Atlas. 6th edn, 2013. Available from: http://www.idf.org/diabetesatlas [Accessed Oct 2014];
ADA. Diabetes Care 2014; 37 (Suppl. 1): 81–90; Litwak L et al. Diabetol Metab Syndr 2013; 5: 57;
ISPAD. Pediatric Diabetes 2009; 10 (Suppl. 12): 3–12; ADA. Diabetes Care 2014; 37 (Suppl. 1): S14–80;
Bilous R, Donelly R. Handbook of Diabetes. 4th edn. Singapore: Blackwell Publishing, 2010
Медикаментозная терапия
Макроангиопатии (ИБС,
цереброваскулярная болезнь,
периферические ангиопатиии)
RU. GLI.15.06.76.
Поздние осложнения
Микроангиопатии
(ретинопатия,
нефропатия)
Модификация образа жизни +
40.
Гестационный сахарный диабет (ГСД)это заболевание, характеризующееся
гипергликемией, впервые выявленной во
время беременности, но не
соответствующей критериям
«манифестного» СД
RU. GLI.15.06.76.
–
41.
RU. GLI.15.06.76.• Беременность рассматривается как непосредственный фактор
риска развития гипергликемии в связи с физиологической
перестройкой организма матери.
• В основе патогенеза данного состояния лежит недостаточная
секреция инсулина бета-клетками поджелудочной железы
женщины в ответ на закономерно развивающуюся во время
беременности инсулинорезистентность (ИР).
• Ключевым звеном развития ИР является эндокринная функция
плаценты – синтез плацентарного лактогена (плацентарного
соматомаммотропина) и прогестерона, обладающих
контринсулярными свойствами, а также повышение уровня
кортизола вследствии стимуляции коры надпочечников
беременной гипофизарным АКТГ под воздействием
плацентарного кортикотропин-рилизингового гормона.
• Негормональные факторы: снижение физической активности,
повышение калорийности рациона, увеличение массы тела,
снижение моторики ЖКТ
42.
RU. GLI.15.06.76.43.
RU. GLI.15.06.76.44.
RU. GLI.15.06.76.Патогенез MODY-диабета
45.
RU. GLI.15.06.76.46.
• проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченногопитания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности.
Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8–14 часов
(можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать
30–50 г углеводов. После забора крови натощак испытуемый должен не
более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата
глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды. Для детей нагрузка составляет
1,75 г безводной глюкозы (или 1,925 г моногидрата глюкозы) на кг массы
тела, но не более 75 г (82,5 г). В процессе теста не разрешается курение.
Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.
• Для предотвращения гликолиза и ошибочных результатов определение
концентрации глюкозы проводится сразу после взятия крови, или кровь
должна быть центрифугирована сразу после взятия, или храниться при
температуре 0–4°С, или быть взята в пробирку с консервантом (флуорид
натрия).
RU. GLI.15.06.76.
Правила проведения ПГТТ:
47.
ПГТТ не проводится:RU. GLI.15.06.76.
• на фоне острого заболевания
• на фоне кратковременного приема
препаратов, повышающих уровень
гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные
гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы
и др.)
48.
1. При первом обращении беременной к врачу любойспециальности на сроке с 6-7 недели до 24 недель
рекомендуется определение глюкозы венозной плазмы
натощак.
2. При подозрении на манифестный СД рекомендуется
определение гликемии в любое время дня независимо от
приема пищи или HbA1c.
3. Всем женщинам, у которых не было выявлено нарушение
углеводного обмена на ранних сроках беременности, между
24 и 28 неделями рекомендуется проводить пероральный
глюкозотолерантный тест (ПГТТ) с 75 г глюкозы (тест
может быть проведен вплоть до 32 недели беременности).
RU. GLI.15.06.76.
Диагностика нарушения углеводного обмена во время
беременности проводится в 2 этапа:
49.
RU. GLI.15.06.76.50.
Гликированный гемоглобинВ качестве диагностического критерия СД выбран
уровень HbA1c ≥6,5 %
RU. GLI.15.06.76.
Нормальным считается уровень HbA1c ≤6,0 % .
Согласно рекомендациям ВОЗ, уровень HbA1c >6,0 и <6,5%
сам по себе не позволяет ставить какие-либо диагнозы, но
не исключает возможности диагностики СД по уровню
глюкозы крови.
51.
RU. GLI.15.06.76.Спасибо за внимание