Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему
Недостаточность
Кардиотоники (кардиостимулирующие средства) - лекарственные препараты, усиливающие работу сердца в условиях сердечной
Различают следующие группы кардиотоников:
Сердечные гликозиды (СГ)- усиливают работу сердца без повышения потребности в О2
Растения, содержащие сердечные гликозиды: 1– Строфант, 2– Ландыш, 3– Наперстянка, 4– Адонис, 5- Олеандр
Механизм систолического действия СГ
Влияние на диастолу (диастолическое действие)
Механизм брадикардического действия
Изменения на ЭКГ под влиянием СГ
Показания к применению СГ
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНЫМИ ГЛИКОЗИДАМИ
Симптомы интоксикации СГ
Лечение гликозидной интоксикации
Добутамин – ß1-АБ
Допамин (дофамин)
Милринон
Сенситизаторы кальция
Антиангинальные средства
Определение термина
Ишемия миокарда
Направленность действия антиангинальных веществ при ИБС
Механизмы устранения дисбаланса между потребностью сердца в кислороде и его доставкой
Классификация антиангинальных средств
Органические нитраты
Нитроглицерин
Механизм антиангинального действия нитроглицерина
Механизм сосудорасширяющего действия нитратов
Препараты нитроглицерина длительного действия
Другие органические нитраты
Сравнительная характеристика БМКК
Механизм антиангинального действия БКК
Показания для БКК – лечение вазоспастической стенокардии
Ивабрадин (кораксан)
Механизм действия валидола
1.82M
Категория: МедицинаМедицина

Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему

1. Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему

Средства, влияющие
на сердечнососудистую систему
Кардиотонические средства
Антиангинальные средства
Лектор доц. Болотская Н.В.

2. Недостаточность

Сердечная
Применяются
кардиотоники:
Сердечные гликозиды
Кардиотоники
негликозидного
строения
Коронарная
или ИБС
Применяются
антиангинальные
препараты

3. Кардиотоники (кардиостимулирующие средства) - лекарственные препараты, усиливающие работу сердца в условиях сердечной

недостаточности (СН)
СН – неспособность сердца осуществлять необходимую
работу в соответствии с потребностями периферии.
Возникают застойные явления в большом и малом
кругах кровообращения: одышка, отеки, гипертрофия
миокарда, гипотензия, повышение венозного давления,
холодные конечности, усталость, цианоз, тахикардия,
боли за грудиной.
Причины СН: ИБС, пороки сердца, гипертензия,
кардиомиопатии, инфекции, воспаление, интоксикации,
нарушение обмена веществ

4. Различают следующие группы кардиотоников:

1. Сердечные гликозиды
2. Кардиотоники негликозидной структуры:
- ß1-адреномиметики: добутамин, допамин
(дофамин), эпинефрин, эфедрин
- Ингибиторы фосфодиэстеразы: милринон
- Сенситизаторы Са++: левосимендан (симдакс)

5. Сердечные гликозиды (СГ)- усиливают работу сердца без повышения потребности в О2

Гликозиды- вещества растительного
происхождения, имеющие в своем составе
сахаристую часть – гликон и несахаристую
часть –агликон (генин).
Агликон определяет специфические
кардиотонические эффекты гликозидов, т. е
фармакодинамику.
Он состоит из 2 циклических структур:
стероидный участок и ненасыщенное
лактоновое кольцо при 17 атоме углерода.

6.

Сахаристая часть влияет на фармакокинетику
гликозида (растворимость в липидах,
всасываемость, связь с белками плазмы крови,
метаболизм, выведение).
Сахара могут быть специфическими (дигитоксоза,
цимароза и др.) и
неспецифическими (глюкоза, фруктоза и др.)

7.

Источники получения СГ
Наперстянка пурпурная - Дигитоксин
Наперстянка шерстистая – Дигоксин
Строфант Комбе - Строфантин К
Ландыш майский - Коргликон (содержит гликозиды
конваллятоксин и конваллязид)
Горицвет весенний – Адонизид (содержит гликозиды
адонитоксин и цимарин)
Горицвет весенний
Внедрил в медицину
препараты наперстянки
английский врач – В.
Уайтеринг в 1785 году
Наперстянка пурпурная
Наперстянка ржавая

8.

1. Липофильные ( неполярные)
- Дигитоксин (1 полярная группа)- в настоящее время не
применяется
2. Гидро- и липофильные ( относительно полярные) СГ
- Дигоксин (2 полярные группы)
3. Гидрофильные(полярные) СГ
-Коргликон
- Строфантин (4-5 полярных групп)
Отличаются путями введения в организм, скоростью развития
и длительностью действия, показаниями к применению,
опасностью передозировки.

9.

Дигоксин
- Путь введения – внутрь (дигоксин из ЖКТ всасывается на
50 %) и внутривенно
- Связь с белками крови 20 – 30%
- Латентный период при в/в введении 20 - 30 мин.,
максимум действия через 1,5 час.
- Скорость развития эффекта при пероральном введении
через 1-1,5 часа, максимальный через 6-8 часов .
- Длительность действия 2-3 суток .
- Выведение за сутки 20 – 30% (частично в виде
метаболитов) – квота (коэффициент) элиминации
- Полное выведение за 5 – 7 суток.
- Опасность кумуляции 3-4+
Показания– ХСН (внутрь) и ОСН (в/в)

10.

Строфантин, Коргликон
- Полярные, растворимые в воде, но не в жирах
- Путь введения – только внутривенный, из ЖКТ не
всасываются
- Скорость развития эффекта через 5 – 10 мин.
(непрочная связь с белками ~ 5%)
- Максимальный эффект через 30 мин., сохраняется 90
мин.
- Длительность эффекта 18 – 20 час.
- Выведение с мочой за сутки 50-80 %
в активном виде, полное выведение за 2-3 суток.
- Опасность кумуляции 1+
Показание к применению - ОСН

11.

Фармакодинамика СГ (влияние на
функции миокарда и проводящей
системы сердца)
Сократимость повышают (положительное
инотропное действие)
Ритм замедляют, т.е. снижают чсс (отрицательное
хронотропное действие)
Проводимость снижают ( отрицательное
дромотропное действие)
Возбудимость повышают (положительное
батмотропное действие)
Тонус клеток миокарда повышают (положительное
тонотропное действие

12. Растения, содержащие сердечные гликозиды: 1– Строфант, 2– Ландыш, 3– Наперстянка, 4– Адонис, 5- Олеандр

13. Механизм систолического действия СГ

1. СГ блокируют в кардиомиоцитах мембранную К+/Nа+
-АТФазу, связываясь с сульфгидрильными группами
этого фермента→ нарушается работа K/Na насоса,
поэтому K + не может возвратиться в миоцит, а Nа+ →
не может из него выйти, т.е. в клетке много Nа+, и мало
К+
2. При увеличении содержания Nа+ в кардиомиоците →
активируется Na/Ca обмен, Са++ поступает в клетку
из вне и освобождается из внутриклеточного депо→
повышается содержание Ca ++ в клетке → Ca++
блокирует белок тропонин – облегчается образование
актомиозина – повышается сократимость
3. Са++ активирует миозиновую АТФ-азу→
расщепление АТФ с образованием
дополнительной энергии для мышечного

14.

Т.образом, повышается сила и скорость
сокращения («+» инотропный эффект)→ систола
становится сильнее и короче, а диастола при
этом удлиняется
Изменение систолы и диастолы на фоне лечения СГ

15.

Значимость систолического действия
СГ при сердечной недостаточности
1. В результате усиления систолы:
- повышается ударный и минутный объем сердца
- повышается объёмная скорость кровотока; усиливается
периферическое кровообращение:
- уменьшается кислородная задолженность тканям;
-снижается венозный застой и венозное давление;
- исчезает одышка, отеки, повышается диурез;
- вес тела снижается;
-сокращаются размеры декомпенсированного сердца
Систолическое действие сильнее выражено у
Строфантина и Коргликона

16. Влияние на диастолу (диастолическое действие)

1.
2.
Диастола становится длиннее и глубже. Это
связано:
С укорочением систолы.
С брадикардическим действием, т.е. с «-»
хронотропным эффектом (урежение сердечных
сокращений), который сильнее выражен у
препаратов наперстянки.
Наперстянка

17. Механизм брадикардического действия

1. Активация vagusa:
СГ повышают УОС –увеличивают пульсовую волну→
раздражение барорецепторов дуги аорты → рефлекторное
возбуждение центра vagusa.
СГ способствуют полному опорожнению полостей
сердца → оживление кардио – кардиальных вагусных
рефлексов.
СГ вызывают уменьшение застоя в устьях полых вен,
↓ венозное давление → исчезновение тормозного рефлекса
на центр vagusa (рефлекс Бейнбриджа).
2. Прямое угнетение проводимости («-» дромотропное
действие):
СГ снижают АВ проводимость, снижают автоматизм
синусного узла.

18.

Значимость диастолического эффекта
СГ при СН
В результате диастолического эффекта за счет
снижения ЧСС:
- диастола углубляется, удлиняется,
- время активного кровоснабжения сердца увеличивается,
- сердце дольше отдыхает, накапливается и сохраняется
энергия
-обменные процессы протекают аэробно , с большим
выделением энергии,
- КПД миокарда повышается, т.е. работа сердца
осуществляется с меньшей затратой энергии

19. Изменения на ЭКГ под влиянием СГ

Удлинение Р-Р
Удлинение Р-Q
Укорочение интервала Q-T
Снижение сегмента S-T ниже изоэлектрической
линии
Уменьшение, сглаживание или инверсия зубца Т

20. Показания к применению СГ

ОСН (коргликон, строфантин)
ХСН (дигоксин, адонизид)
Предсердные тахиаритмии (дигоксин)

21. ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНЫМИ ГЛИКОЗИДАМИ

Лечение 2-х этапное :
1 этап- период насыщения
Вводится полная терапевтическая
(насыщающая) доза
Темпы дигитализации:
1.Быстрый (1 сутки )
2.Средний (3-4 дня )
3.Медленный (7-10 дней )
2 этап – период поддерживающей терапии
Вводится поддерживающая доза с учетом квоты
элиминации.

22.

Насыщающая доза (полная терапевтическая
доза) – количество СГ, которое устраняет
клинические проявления СН без явлений
интоксикации.
Поддерживающая доза – количество СГ, которое
восполняет убыль препарата за сутки.
Квота (коэффициент) элиминации – количество
СГ, выведенного за сутки (в %) по отношению к
общему количеству введенного препарата.

23. Симптомы интоксикации СГ

1. Кардиальные симптомы:
Брадикардия меньше 60 в мин., АВ блокада
Появление очагов эктопического возбуждения –
экстрасистолия (бигеминия, тригеминия),
тахиаритмии (фибрилляция желудочков!)
2. Внекардиальные:
Диспепсия – анорексия, тошнота, рвота, боли в
животе, диарея
Неврологические нарушения – утомление, головная
боль, мышечная слабость, спутанность сознания,
беспокойство, бред, галлюцинации, судороги
Расстройства зрения –↓ остроты зрения, микро- и
макропсия, ксантопсия, выпадение полей зрения
Ухудшение работы почек – появление отёков

24. Лечение гликозидной интоксикации

1.Отмена препарата
2.Уменьшение всасывания препарата в кровь:
промывание желудка, энтеросорбенты, холестирамин
(связывает СГ, прекращая их всасывание), солевые
слабительные
3. Антидоты:
Препараты калия (восполняют его недостаток в
клетках) : КСl, калия и магния аспарагинат (Аспаркам,
Панангин), поляризующая смесь (КСl + инсулин +
глюкоза)
Связывает ионы кальция в кардиомиоцитах -Трилон В.
Предотвращают вход кальция в клетки блокаторы Саканалов - Верапамил

25.

Донатор сульфгидрильных групп -Димеркапрол
(Унитиол) – восстанавливает активность К/Nа-АТФазы
Сыворотка, содержащая моноклональные антитела к
дигоксину - Дигибинд
4. Симптоматическая терапия:
М-холинолитики - Атропин или Метоциния йодид –
отменяют влияние вагуса на сердце
Антиаритмики - Фенитоин (Дифенин) или Лидокаин
– устраняют тахиаритмии

26. Добутамин – ß1-АБ

Возбуждает ß1-АР сердца → повышает
сократительную функцию миокарда, но
увеличивается и чсс и потребность в О2.
Увеличенные энергозатраты не
компенсируются улучшением коронарного
кровотока
Применяют для непродолжительной
стимуляции работы сердца при
декомпенсации: ОСН, АВ-блокада.
Вводят в/в капельно

27. Допамин (дофамин)

В минимальных и средних терапевтических дозах :
- через Д1 рецепторы и β1АР усиливает работу сердца повышает УО и МОС без значительного повышения ЧСС;
потребность в О2 повышается, но это компенсируется
повышением коронарного кровотока;
-через Д1 и β2 рецепторы расширяет сосуды сердца,
почек, мезентериальные, скелетной мускулатуры,
облегчает сердечный выброс;
-через пресинаптические Д2 рецепторы уменьшает
выброс медиатора НА.
Показание - ОСН, кардиогенный шок
В наибольшей терапевтической дозе через α1 и α2 АР
повышает тонус сосудов → повышает АД.
Показание –шок, коллапс
Путь введения в организм в/в капельный

28. Милринон

Механизм действия:
Блокирует ф.ФДЭ → увеличивается концентрация
цАМФ в клетках → повышается вход Са++ в
миокардиоциты → повышает силу СС, УО, МОС, но не
повышает потребность сердца в О2
Расширяет сосуды большого круга кровообращения→ снижает пред – и постнагрузку → облегчает
работу сердца
Показания: ОСН (т.к. выражены побочные эффекты,
применяется редко, только при неэффективности др.
кардиотоников)
Побочные эффекты: выраженная гипотензия, боли в
сердце, аритмии

29. Сенситизаторы кальция

Левосимендан – повышает чувствительность
миофибрилл к ионам Са, кот. связываются с тропонином,
что облегчает взаимодействие актина и миозина, при этом
концентрация Са в клетке не увеличивается.
Расширяет коронары, периферические артерии и вены,
т.к. активирует КАТФ-каналы гл.мышц сосудов.
В высоких концентрациях ингибирует ФДЭ.
В результате: усиливается работа сердца, улучшается
коронарное кровообращение, ↓ ОПСС, ↓ АД, ↓ пред- и
постнагрузка на сердце.
Показания: ОСН, острая декомпенсация тяжелой ХСН

30.

Вводят в/в путем инфузии. Продолжительность введения
– 6-24 часа. Положительный эффект на гемодинамику
сохраняется около недели
Побочные эффекты: головная боль, головокружение,
понижение АД, гипокалиемия
Негликозидные кардиотоники из-за выраженных
побочных эффектов применяются только для
кратковременной терапии в скорой помощи.

31. Антиангинальные средства

32. Определение термина

Антиангинальными ( анти – против, “Angina pectoris” –
“ грудная жаба “ или стенокардия) называются вещества,
применяемые для систематического лечения ишемической
болезни сердца (ИБС), купирования и профилактики
приступов стенокардии.
Причиной развития ИБС
(коронарной недостаточности)
является поражение коронарных
артерий атеросклерозом

33. Ишемия миокарда

В генезе ИБС (коронарной недостаточности) лежит острое
несоответствие между потребностью миокарда в
кислороде и его доставкой по коронарным путям.
Ишемия миокарда сопровождается болями – приступами
стенокардии. Различают :
Стенокардию напряжения –при физической или
психической нагрузке у пожилых людей с
атеросклеротическим поражением сосудов.
Стенокардию вазоспастическую - боли возникают
вследствие спазма коронарных сосудов.
Осложнением затянувшегося приступа может быть
инфаркт миокарда

34. Направленность действия антиангинальных веществ при ИБС

Антиангинальные
средства
Уменьшают работу
сердца и его
потребность в О2
Повышают
кровоснабжение
миокарда и доставку О2
по коронарным путям

35. Механизмы устранения дисбаланса между потребностью сердца в кислороде и его доставкой

Пути снижения потребности сердца в О2:
Уменьшение частоты и силы сокращений сердца
Расширение вен большого круга и снижение
преднагрузки на сердце)
Расширение артерий большого круга и снижение
постнагрузки на сердце
Пути повышения доставки О2 к сердцу:
Расширение коронарных артерий (усиление
коронарного кровотока)
Увеличение количества коллатералей.
Перераспределение крови из зон хорошего
кровоснабжения под эпикардом в зоны ишемии под
эндокардом

36. Классификация антиангинальных средств

1. Вещества, повышающие доставку О2 к миокарду и
снижающие потребность в О2
- Органические нитраты
- Блокаторы Са каналов
2. Вещества, понижающие потребность миокарда в О2
- Бэта –адреноблокаторы
- Ивабрадин
3. Вещества, повышающие доставку О2 к миокарду
- коронаролитики (валидол).
4. Кардиопротекторные средства
- триметазидин (предуктал)

37. Органические нитраты

1) Нитроглицерин и его препараты длительного действия
– таблетки внутрь Сустак и Нитронг (мите и форте),
полимерные пластинки Тринитролонг, Нитро-мазь ,
Нитро-диск (пластырь с нитроглицерином) .
2) Изосорбида динитрат: спрей, р-р для в/в введения ,
таблетки короткого (нитросорбид, изокет, изомак.) и
длительного действия ( кардикет, изомак - ретард).
3) Изосорбида мононитрат: таблетки короткого (мономак,
моночинкве, эфокс) и длительного действия (мономакдепо, эфокс-лонг)

38. Нитроглицерин

Для купирования приступа стенокардии:
Препараты нитроглицерина для сублингвального приема
(эффект через 2-3 мин, длительность до 30 мин)
Таблетки
Капсулы с маслян. р-ром
Спрей - на слизистую рта
Спиртовый раствор ( 1 капля на кусочек сахара)
Раствор нитроглицерина для экстренного в/венного
введения при инфаркте миокарда
Нитроглицерин – спазмолитик миотропного действия:
расслабляет гладкие мышцы сосудов, бронхов,
кишечника, жвп, мочеточников

39. Механизм антиангинального действия нитроглицерина

1. Понижает потребность сердца в О2, т.к. расширяет
периферические сосуды:
-расширение артерий приводит к ↓ АД, снижается
сопротивление току крови →↓ постнагрузка на сердце;
- расширение венозных сосудов (сильнее чем артерии)
приводит к ↓ венозного давления, значительное
количество крови задерживается на периферии, ↓ ОЦК, ↓
венозный возврат крови к сердцу, т.е. ↓ преднагрузка
Т. обр., работа сердца облегчается → потребность сердца
в О2 снижается

40.

2. Расширяет крупные коронарные артерии и ↑
доставку О2 к миокарду
3. Перераспределяет кровь в самом миокарде,
увеличивая доставку О2 в ишемизированные участки: т.к.
↓венозный возврат, то ↓конечное диастолическое
давление и ↓напряжение стенки левого желудочка → ↓
сдавление сосудов под эндокардом → кровь лучше
проходит во внутренние слои, где чаще всего и бывает
зона ишемии.
4. Способствует развитию коллатералей
5. Блокирует коронаросуживающие импульсы на
уровне ствола головного мозга
6. Улучшает реологические свойства крови
(↓ адгезию и агрегацию тромбоцитов)

41.

42. Механизм сосудорасширяющего действия нитратов

Нитроглицерин
NO2
NO-SH (нитрозотиолы)
NO
+
Гуанилатциклаза
ГТФ
Структура НГ
цГМФ
+
Протеинкиназа ↑ СР
Эндотелий
сосудистой стенки
Ca АТФаза ↓ СР
Ca++↓
Сосуды расширяются
Мышечные клетки сосуда
СР – саркоплазатический
ретикулум

43.

Показания к применению Н.:
Купирование приступа стенокардии (под язык).
ОИМ, ОСН (в/в).
Редко: колики, бронхоспазм.
Побочные эффекты:
Гипотензия, ортостатический коллапс, обморок.
Гиперемия лица, шеи, чувство жара.
Головная боль, повышение внутриглазного и
внутричерепного давления (нельзя при глаукоме и
эпилепсии).
Рефлекторная тахикардия.
Привыкание (в результате истощения тиоловых
ферментов, участвующих в метаболизме Н.)
Синдром отдачи (обострение стенокардии при резком
прекращении приема препарата).

44. Препараты нитроглицерина длительного действия

Таблетки для приема внутрь Сустак и Нитронг
применяются для профилактики приступа стенокардии и
выпускаются в 2-х формах: мите (малая доза) и форте
(большая). Состоят из микрокапсул с Нитроглицерином,
кот .располагаются послойно, поэтому целостность табл.
нарушать нельзя. Д-ие ч/з 10-20 минут до 4-6 часов.
Тринитролонг – полимерные пленки, содержащие Н.
Приклеивают к слизистой десны. Эффект ч/з 3-4 минуты и
длится 4-5 часов. Применяют для профилактики, но
можно и для купирования приступа стенокардии.

45. Другие органические нитраты

Препараты изосорбида применяются в основном для
систематического лечения стенокардии
Изосорбида динитрат: внутрь – эффект через 15-20 мин,
длится 4-6 ч. Пролонгированные табл. – 8-12 ч.
Биодоступность – 20-30%
Сублингвально (спрей) действие начинается через 2-5 мин,
длится 1-2 ч, биодоступность 60%
Можно вводить внутривенно.
Изосорбида мононитрат – активный метаболит изосорбида
динитрата. При приеме внутрь д-ет от 12 до 20 часов,
латентный период 30-40 минут, биодоступность – 100%
Побочные эффекты выражены в меньшей степени, чем у Н.
При длительном применении возникает привыкание, кот.
м.б. перекрестным ко всей группе органических нитратов.

46.

Препарат
Начало действия
Длительность
действия
Тринитролонг
1 – 3 мин.
3 – 5 часов
Сустак
10 – 15 мин.
4 часа
Нитронг
20 – 30 мин.
6 – 8 часов
Изосорбида
динитрат
Под язык – 3 – 5
мин.
Через рот – 20 – 30
мин.
4 – 5 часов
Изосорбида
динитрат ретард
20 – 30 мин.
12 часов
Изосорбида
мононитрат
40 – 60 мин.
8 – 12 часов
Изосорбида
мононитрат
ретард
60 – 90 мин.
18 – 24 часа

47.

Блокаторы Са2+ каналов (БКК)
Блокируют мембранные
, медленные,
потенциалзависимые Са
каналы L – типа , и
нарушают вход Са в
клетки. Эти каналы
представленны:
-В стенке артериальных
сосудов (расширение)
-В миокарде и
проводящей системе
сердца (работа сердца
снижается)
-В тромбоцитах
(снижается агрегация)

48.

Классификация БКК
1. Производные дигидропиридина (в основном
действуют на сосуды, мало влияя на сердце)
- Нифедипин (коринфар)
- Амлодипин (амлотоп)
- Никардипин
2. Производные фенилалкиламина (больше д-ют
на сердце, чем на сосуды)
- Верапамил (изоптин),
3. Производные бензотиазепина (в равной мере
действуют на сердце и сосуды)
-Дилтиазем.

49. Сравнительная характеристика БМКК

Активность
Нифедипин Дилтиазем Верапамил
Антигипертензив
ная
+++
++
++
Антиангинальна
я
+++
+++
+++
Противоаритмическая
+
++
+++
Сократимость
миокарда

↓↓
↓↓↓
АВпроводимость
0↓

↓↓

↓↓
ЧСС (автоматизм ↑
синусового узла)

50. Механизм антиангинального действия БКК

1. Снижают потребность в О2, т.к.:
а) все БКК расширяют артерии большого круга–
снижают постнагрузку ,облегчают работу сердца
б) Верапамил и Дилтиазем снижают ссс и чсс, угнетают
работу сердца
2. Увеличивают доставку О2 к сердцу, т.к.:
а) все БКК расширяют коронарные артерии , в том числе и
в зоне ишемии и усиливают коронарный кровоток
б) Верапамил и Диалтиазем снижают автоматизм
синусного узла и скорость проведения импульсов –
снижают ЧСС – увеличивают диастолу (период
активного кровоснабжения миокарда)

51. Показания для БКК – лечение вазоспастической стенокардии

Побочные эффекты:
- рефлекторная тахикардия (нифедипин)
- брадикардия (верапамил, дилтиазем)
- головная боль, головокружение
- гиперемия лица
- отеки на ногах (отек лодыжек)
- кожная аллергия
- синдром обкрадывания (ухудшение кровоснабжения в
зоне ишемии)
- синдром отмены (отменять постепенно в течение 5-7
дней)

52.

β – адреноблокаторы
Неселективные В1,2 - АБ
-пропранолол (анаприлин)
Селективные В1 - АБ
-метопролол (беталок), талинолол,
бисопролол
С внутренней СМ активностью
- ацебуталол

53.

Механизм антиангинального
действия Бэта - адреноблокаторов
Блокада 1-адренорецепторов сердца:
- Уменьшение частоты и силы сердечных
сокращений (снижение потребности миокарда в
кислороде).
Блокада 2-адренорецепторов коронарных
сосудов:
- Повышение тонуса неповрежденных коронарных
сосудов - перераспределение крови в пользу
ишемизированых участков

54.

Блокада 2-адренорецепторов:
Повышение тонуса неповрежденных
коронарных сосудов - перераспределение
крови в пользу ишемизированых участков
2 -блокаторы

55.

Побочные эффекты бэта- адреноблокаторов
Кардиальные (и неселективные и селективные):
Выраженная брадикардия (< 50уд/мин), АВ блокады;
Сердечная недостаточность
Экстракардиальные (в основном присущи
неселективным):
Повышение тонуса бронхов
Повышение тонуса периферических сосудов, ухудшение
трофики тканей
Повышение тонуса матки, гипогликемия, повышение в
крови атерогенных липопротеидов
Седация, снижение работоспособности , скорости реакций
Синдром отмены

56. Ивабрадин (кораксан)

Избирательно блокирует ионные каналы (If-каналы)
синусного узла
Вызывает брадикардию
Удлиняет диастолу
Снижает потребность миокарда в кислороде
Улучшает эндокардиальное кровообращение (за счет
удлинения диастолы)
Не влияет непосредственно на коронарные сосуды, а
также на сократимость и проводимость миокарда
Обладает противоаритмической активностью
Применяют внутрь при ИБС и ХСН
Может вызвать обратимые нарушения зрения (фотопсия)

57.

Триметазидин (предуктал)
Механизм действия:
блокирует ß- окисление жирных кислот в миокарде,
ингибируя ф.3-кетоацил-КоА-тиолазу, т.обр. сдвигает
окислительные реакции в сторону окисления глюкозы,
что обеспечивает более полноценный синтез АТФ.
- Препятствует перегрузке миокарда Са, сохраняя
нормальное содержание К, ↓ внутриклеточный ацидоз
(цитопротекторное действие)
- Показание к применению:
- ИБС, стенокардия (в составе
- комплексной терапии)
-

58. Механизм действия валидола

25-30% раствор ментола в ментиловом эфире
изовалериановой кислоты
Показания:
Вазоспастическая
стенокардия
Кардионевроз
English     Русский Правила