Отравление нервно-паралитическими веществами

1.

Выполнил студент
64 0 группы
Абуков М.Х.
Санкт-Петербург
2016/2017

2.

Первые фосфорорганические соединения
были получены французским ученым Л.-Ж.
Тенаром в 1846 году. В XIX веке имелось два
центра по исследованию
фосфорорганических соединений: один
центр в России — в Казани, где
работал Александр Арбузов, другой —
в Германии, в Ростоке, под
руководством Леонора Михаэлиса. В 1905
году Арбузов открыл способ получения
эфиров фосфорной кислоты
(«перегруппировка Арбузова»),
способствовавший дальнейшему прогрессу
исследований в области химии органических
соединений фосфора. Впервые клиника
отравления фосфорорганическими
соединениями была опубликована в 1932
году доцентом Берлинского университета
Вилли Ланге и студенткой Гердой Крюгер в
монографии «Об эфирах
монофторфосфорных кислот».
Александр
Арбузов
Леонор Михаэлис

3.

С 1934 года группа ученых под руководство
доктора Герхарда Шрадера занималась разработкой
новых
типов инсектицидов в лаборатории конгломерата IG
Farben в Леверкузене. В ходе исследований,
направленных на повышение эффективности
инсектицидов, Шрадер экспериментировал с
фосфорорганическими соединениями, которые
уничтожали насекомых, воздействуя на их нервную
систему. В одном из экспериментов в январе 1936
года при взаимодействии хлорокиси фосфора с
диметиламином, этанолом и цианистым
калием был синтезирован этиловый эфир
диметиламида
цианофосфорной кислоты.
Вещество продемонстрировало высочайшую
эффективность: 5 пропромилле (5 мг на килограмм
Герхард
Шрадер

4.

Рихард
В 1938 году группа Шрадера синтезировала
еще более токсичное вещество —
изопропиловый эфир
метилфторфосфоновой кислоты. Ему
дали название по фамилиям ученых,
работавших над его созданием: Шрадер
(нем. Schrader), Амброс, Рюдигер и Ван
дер Линде — зарин. Зарин оказался
более чем в 10 раз эффективней табуна.
В 1944 году уже под руководством
нобелевского лауреата Рихард Куна был
открыт еще более токсичный и более
стойкий пинаколиловый эфир
Кун метилфторфосфоновой кислоты — зоман.
Последним фосфорорганическим
соединением, открытым в Вуппертале,
был циклозарин — самый
сильнодействующий и стойкий из всех.

5.

Ограниченное промышленное производство НПОВ было
развернуто в 1939 году в Мюнстер-Лагере. В январе 1940
года началось строительство крупного завода по производству
табуна в Бжег-Дольном, в 40 км от Вроцлава. Мощностей
химзавода, получившего название «Хохверк», хватало на
самостоятельно производство как всех прекурсоров, так и
собственно табуна. Здесь же было организовано производство
боеприпасов с химической боевой частью. Сложности с
организацией производства привели к тому, что в полную силу
завод заработал лишь летом 1942 года. К примеру, вначале
стенки заводских реакционных камер изначально не
имели кварцевого и серебряного покрытия, и из-за
агрессивности прекурсоров они очень быстро приходили в
негодность. Токсичность самого табуна заставила прибегнуть
к оригинальным мерам предосторожности: реакция
проводилась в камере с двойной стеклянной обкладкой,
между слоями которой постоянно циркулировал сжатый
воздух.

6.

Подготовка промышленного производства зарина началась в 1940 году. В
течение войны зарин производился ограниченно в нескольких
лабораториях. Строительство крупного промышленного предприятия по
типу «Хохверка» до конца войны так и не было закончено. Общая
наработка зарина в Германии оценивается от 0,5 до 10 тонн.
Считается, что немецкое руководство полагало, что союзникам по
антигитлеровской коалиции было известно об изготовлении НПОВ в
Германии, а отсутствие какой-либо информации на этот счёт в научных
публикациях списывалось на соблюдение строжайшей секретности. В
действительности же об этих работах ничего не было известно вплоть
до того момента, когда советские войска освободили Силезию и
обнаружили химзавод в Бжег-Дольном. Несмотря на то, что бо́льшую
часть войны Германия располагала артиллерийскими снарядами с
химическими БЧ, заправленными табуном, зарином и зоманом, это
оружие ни разу не было применено Вермахтом из опасений ответного
удара. Возможно, табун применялся в «исследовательских» целях в
немецких лагерях смерти.
Главные
ворота лагеря
Биркенау
(Аушвиц 2),
2002 год

7.

Работы по фосфорорганическим соединениям
продолжались одновременно в США, СССР, Швеции и
Великобритании. В 1954 году британская
компания Imperial Chemical Industries разработала
очень эффективный пестицид — сложный эфир
тиофосфорной кислоты, выпустив его на рынок под
торговой маркой «Амитон», однако его токсичность
делала невозможным его применение в сельском
хозяйстве. Образцы «амитона» были переданы в
военную химическую лабораторию в Портон-Дауне,
где на его основе была разработана новая серия
нервно-паралитических отравляющих веществ, по
своим боевым качествам намного превосходивших
«немецкие». Из всех этих веществ наиболее
перспективным был признан синтезированный в 1955
году S-2-диизопропиламиноэтиловый О-этиловый
эфир метилтиофосфоновой кислоты.

8.

В 1958 году британское правительство продало
все полученные технологии США в обмен на
содействие в создании стратегических ядерных
сил, и американцы начали промышленное
производство данного вещества, обозначив его
шифром VX. Параллельно, в 1963 году Сергеем
Ивиным, Леонидом Соборовским и Ией
Шилаковой был синтезирован Sдиэтиламиноэтиловый О-2-метилпропиловый
эфир метилтиофосфоновой кислоты, схожий по
боевым свойствам с VX, получивший
обозначение Р-33. В течение всей Холодной
войны СССР и США продолжали производство
этих веществ, суммарно наработав несколько
десятков тысяч тонн.
Р-33

9.

К
нервно-паралитическим относят два
класса отравляющих веществ G-серии и Vсерии (G — от German (рус.Немецкий), V —
от Venomous рус. Ядовитый).
Американское обозначение этих БОВ
двузначным буквенным шифром стало
общеупотребительным.

10.

Буквенный
шифр
Бруттоформула и
структура
молекулы
ЛД50, мг/л
Ингаляцион
Перора Нако
но
льно жно
(мг/л*мин)
Летуч Раствори
есть,
мость
мг/л в воде,%
G-серия
GA
C5H11N2O2P
0,4
5
14
0,46
12 %
GB
C4H10FO2P
0,0005
0,14
24
11,3
100 %
GD
C7H16FO2P
0,0005
0,03
1,4
3
1,5 %
GF
C7H14FO2P
н/д
н/д
0,35
н/д
Нераство
рим
GV
C6H16FO2P
н/д
н/д
н/д
н/д
н/д
GE
C3H8FN2O2P
н/д
н/д
н/д
н/д
н/д

11.

V-серия
VG
C10H24NO3PS
н/д
н/д
н/д
н/д
100 %
VE
C10H24NO2PS
н/д
н/д
н/д
н/д
н/д
VP
C15H24NO3P
н/д
н/д
н/д
н/д
н/д
VM
C9H22NO2PS
н/д
н/д
н/д
н/д
н/д
VS
C12H28NO2PS
н/д
н/д
н/д
н/д
н/д
VX
C11H26NO2PS
0,0001
0,07
0,1
0,0105
5%
VR
C11H26NO2PS
>0,0001
0,03
н/д
н/д
н/д
EA-3148
C12H26NO2PS
н/д
н/д
н/д
н/д
н/д

12.

В настоящее время военные специалисты
рассматривают нервно-паралитические отравляющие
вещества как наиболее перспективные для
использования в качестве ОВ смертельного действия.
к этой группе отравляющих веществ относятся
чрезвычайно высокотоксичные фосфороорганические
соединения - зарин, зоман, V-газы. вызывая
поражение нервной системы, они оказывают резко
выраженное общетоксическое действие.
Зарин
Зоман
VX

13.

Зарин был открыт в 1938 году в ВупперталеЭльберфельд в Рурской
долине Германии двумя немецкими учёными,
пытавшимися получить более
мощные пестициды. Зарин является третьим
по токсичности после зомана и циклозарина из
четырёх ядовитых веществ G-серии,
созданных в Германии. G-серия — первое и
самое старое семейство БОВ нервнопаралитического действия: GA (табун), GB
(зарин), GD (зоман) и GF (циклозарин). Зарин,
открытие которого произошло вслед за
табуном, назвали в честь его
исследователей: Schrader, Ambros, Rüdiger и
Van der LINde.

14.

Химическое название Изопропиловый эфир фторангидрида
метилфосфоновой кислоты
Условные названия и шифры GB, трилон 144, Т144, трилон 46,
Т46
Химическое семейство Фторсодержащее фосфорорганическое
соединение
Химическая формула C4H10FO2P
Предельно допустимая концентрация в воздухе 0.000002 мг/м³
Точка кипения 151,5 °C
Точка плавления −56 °C
Давление пара 1,48 мм рт. ст. при 20 °C
Летучесть 11,3 мг/л при 20 °C
Относительная плотность пара (Воздух=1)4.86
Плотность жидкости 1,0943 г/см³ при 20 °C
Растворимость в воде Полная
Перцептивные свойства и цвет Бесцветная жидкость.В чистом
виде — без запаха.

15.

Зоман, смесь четырёх
стереоизоимеров
Зоман — бесцветная и
имеющая по разным данным
запах яблок, камфоры или
слабый запах скошенного
сена жидкость. Боевое
отравляющее
вещество нервнопаралитического действия.
По многим свойствам очень
похож на зарин, однако
гораздо более (в 2,5 раза)
токсичен. Стойкость зомана
несколько выше, чем у
зарина. Используется смесь
4-х стереоизомеров без
разделения

16.

Химическое название Пинаколиловый эфир
метилфторфосфоновой кислоты
Химическое семейство Фторсодержащее
фосфорорганическое соединение
Химическая формула C7H16FO2P
Точка кипения ~190 °C
Точка плавления −80 °C
Давление пара 0,3 мм рт. ст. при 20 °C
Летучесть 3 мг/л при 20 °C
Относительная плотность пара (Воздух=1)6,33
Плотность жидкости 1,0131 г/см³ при 20 °C
Растворимость в воде Плохая
Перцептивные свойства и цвет Бесцветная жидкость.
В чистом виде — без запаха.

17.

Создан в 1955 году в Великобритании на
основе амитона, изначально
разрабатывавшегося как пестицид, однако, изза своей крайней токсичности, не нашедшего
применения в сельском хозяйстве, был
запрещён. В настоящее время имеется только
в арсеналах США[(армейская маркировка — три
зеленых кольца с надписью VX-GAS) и России
(в виде аналога — VR).
Другие обозначения: вещество группы F
(Швеция), вещество группы А (Франция), BRN
1949015, CCRIS 3351, (±)-S-(2-(бис(1метилэтил)амино)этил) O-этил
метилфосфонотиоат, HSDB 6459, Tx 60.

18.

Химическое название S-2диизопропиламиноэтиловый, О-этиловый эфир
метилтиофосфоновой кислоты
Сокращения VX, ЕА 1701
Химическая формула C11H26NO2PS
Плотность 1.00083 г/см³
Летучесть 0,0105 мг/л
Давление пара 0,0007 мм рт. ст.
Температура плавления -50 °C
Температура кипения 298 °C
Растворимость в воде Плохая
Перцептивные свойства и цвет Бесцветная
густая жидкость

19.

Все
отравляющие вещества нервнопаралитического действия вызывают отравление
при любом виде воздействия: ингаляционном,
пероральном и при резорбции через кожу. При
этом различается лишь значение их
среднесмертельной концентрации.

20.

Схематическое изображение
антихолинэстеразного
действия в
межсинаптическом
пространстве: молекулы
НПОВ (желтые тельца)
формируют ковалентное
соединение с АХЭ (красные
тельца), блокируя гидролиз
ацетилхолина (синие
тельца).

21.

Фосфорорганические соединения
являются ингибиторами холинэстеразы. Основным
механизмом действия ФОС является избирательное
угнетение ими фермента ацетилхолинэстеразы
которая катализирует гидролиз ацетилхолина—
медиатора нервного возбуждения. Образующаяся при
отравлении
органофосфатом фосфорилированная холинэстераза
в отличие от ацетилированной является прочным
соединением и не подвергается самопроизвольному
гидролизу. Процесс ингибирования холинэстеразы
является двухэтапным. На первом этапе, происходит
обратимое, то есть непрочное блокирование, на
втором этапе наступает необратимое блокирование
фермента.

22.

Таким образом, под влиянием антихолинэстеразных
веществ тормозится разрушение молекул
ацетилхолина и он продолжает оказывать
непрерывное действие на холинорецепторы.
Отравление НПОВ приводит к генерализованному
перевозбуждению холинорецепторов, вызванное
интоксикацией эндогенным (имеющим внутреннее
происхождение) ацетилхолином. Ацетилхолин
начинает непрерывно возбуждать холинэргические
(чувствительные к его действию) рецепторы, вызывая
вначале сильное возбуждение, а затем паралич
функции органов и тканей.

23.

Прямое действие органофосфатов на холинорецепторы
проявляется при высоких токсических дозах отравляющего
вещества и выражается преимущественно в прямом
возбуждении (параличе) никотиночувствительных систем,
отчего в свою очередь зависят никотиноподобные эффекты
отравления. В то же время мускариноподобное действие с
достаточным основанием теперь рассматривается как
результат ингибирования холинэстеразы.
При введении минимальных токсических доз НПОВ раньше
проявляется антихолинэстеразное действие, что
обусловливает картину возбуждении
мускариночувствительных систем. Антихолинэстеразный
механизм является ведущим и всегда предшествует прямому
действию отравляющего вещества. Поэтому некоторые
исследователи считают его пусковым механизмом. У
некоторых представителей органофосфатов
(например, зоман) прямое действие на Н-холинореактивные
системы выражено сильнее, чем у зарина. Это откладывает
своеобразный отпечаток на всю картину отравления.

24.

Нервно-паралитические отравляющие вещества
способны непосредственно взаимодействовать с
некоторыми ферментами, не относящимися к
холинэстеразе, и с биологическими структурами, не
являющимися холинорецепторами.
В высоких концентрациях органофосфаты могут
тормозить активность кислой и в меньшей степени
щелочной фосфатазы. Известно, что повышение
активности щелочной фосфатазы сыворотки крови
играет важную роль в процессе детоксикации. ФОС
обладают способностью фосфорилировать белки.С
фосфорилированием некоторых
белков ЦНС связывают нейротоксическое действие
нервно-паралитических отравляющих веществ.
Взаимодействие ФОС с белками может обусловить
также их аллергенное действие.

25.

Установлено влияние органофосфатов на активность
протеолитических ферментов трипсина
и химотрипсина. Фазные изменения содержания
адреналина, в мозговой ткани позволяют сравнивать
патологический процесс с травматическим шоком.
Исключительный по силе выраженности болевой
синдром при интоксикации ФОС сопровождается
резким увеличением содержания в мозговой
ткани серотонина, являющегося медиатором
болевого чувства. При этом повышение уровня
серотонина является патологической, а не защитной,
как в большинстве случаев, реакцией.
Нехолинэргические механизмы играют обычно
большую роль в действии менее токсичных
органофосфатов, к которым относятся многие
пестициды, например дихлофос. Часто этот
компонент проявляется при повторном поступлении в
организм небольших доз препарата, неспособных
вызвать выраженные холинэргические реакции.

26.

У легко пораженных наблюдается сужение зрачков
(миоз), спазм аккомодации, сопровождающиеся
резким ослаблением зрения в сумерках и при
искусственном освещении, боль в глазах,
слюнотечение, отделение слизи из носа, ощущение
тяжести в груди. При поражении через кожу и
пищеварительный тракт сужение зрачков нередко
отсутствует, так как оно обуславливается местным
действием или поступлением больших доз ОВ в
общий кровоток. При поражении легкой степени
исходя из клинических признаков выделяют
следующие формы: миотическую, диспноэтическую,
кардиальную, абдоминальную, невротическую.

27.

При поражении средней
тяжести развивается резкая отдышка
вследствие сужения просвета бронхов,
синюшная окраска слизистых оболочек и
кожи. Наблюдается нарушение координации
движений (шаткая походка), нередко рвота,
частое мочеиспускание, понос. Признаки
поражения легкой степени выражены
сильнее. При поражении средней тяжести
выделяют следующие клинические формы:
бронхоспастическую и
психоэмоциональную.

28.

При тяжелом поражении наступают клиникотонические судороги приступообразного
характера, сильнейшая отдышка. Изо рта
выделяется пенистая мокрота (слюна). Кожа и
слизистые оболочки приобретают резко
выраженную синюшную окраску. В более
тяжелых случаях наступает потеря сознания и
остановка дыхания. При поражениях тяжелой
степени выделяют судорожно-паралитическую
клиническую форму.

29.

Помимо классификации клинической картины по
степени поражения, различают клинику
отравлений в зависимости от воздействия на те
или иные типы холинорецепторов.

30.

системы
Локализация воздействия Мускариночувствительные
Признаки и симптомы
Местное
действие
Зрачки
Миоз, выраженный, обычно максимальный
(точечный), иногда неодинаковый
Цилиарное
тело
Головная боль в лобной части; боль в
глазах при фокусировке; незначительное
помутнение зрения; иногда тошнота и
рвота
Конъюктив
а
Гиперемия
Бронхиальн Стеснение в груди, иногда с
ая система продолжительной одышкой,
свидетельствующей о бронхоспазме или
усилении бронхиальной секреции; кашель
Потовые
железы
Потоотделение в месте контакта с жидким
ОВ
Никотиночувствительные системы
Поперечно
полосатые
мышцы
Фасцикуляция в месте воздействия
жидкости

31.

Мускариночувствительные системы
Бронхиальное Стеснение в груди, иногда с продолжительной
дерево
одышкой, свидетельствующей о бронхоспазме или
усилении секреции; одышка, слабые боли в груди;
усиление бронхиальной секреции; кашель; отёк
лёгких; цианоз
ЖКТ
Анорексия; тошнота; рвота; спастические боли в
животе; ощущение тяжести в надчревной и
загрудинной областях с изжогой и
отрыжкой; диарея; тенезм;
непроизвольная дефекация
Потовые
железы
Усиленное потоотделение
Слюнные
железы
Усиленное слюноотделение
Слезные
железы
Усиленное слезотечение
Сердце
Слабо выраженная брадикардия
Зрачки
Слабый миоз; позднее — более выраженный миоз
Мочевой
пузырь
Частота позывов к
мочеиспусканию; непроизвольное мочеиспускание
Резорбтивное
действие

32.

Никотиночувствительные рецепторы
Резорбтивное
действие
Поперечнополо
сатые мышцы
Быстрая утомляемость; лёгкая слабость;
мышечное подёргивание; фасцикуляция;
судороги; общая слабость, в том числе
дыхательной мускулатуры, одышка и цианоз
ЦНС
Головокружение; напряжённое
состояние; тревога,
нервное возбуждение; беспокойство;
эмоциональнаялабильность;
чрезмерная сонливость; бессонница; ночные
кошмары; головная
боль; тремор; апатия;абстиненция и депресси
я; всплески медленных волн при повышенном
напряжении во время ЭЭГ, особенно при
гипервентиляции; дремота; трудности
концентрации; анамнестическая реакция;
спутанность сознания; невнятная
речь; атаксия; общая слабость; конвульсии;
депрессия респираторных и циркуляторных
центров с одышкой, цианозом и падением
кровяного давления.

33.

При различных путях поступления
нервно-паралитических веществ в
организм клиническая картина
поражения в основном одинакова,
но существуют и некоторые
особенности.

34.

При
ингаляционном поступлении скрытого
периода практически нет и судороги возникают в
первые же минуты пребывания в зараженной
атмосфере. При этом характерно стремительное
развитие таких симптомов поражения, как миоз,
сильный бронхоспазм, ларингоспазм и др.

35.

При
поступлении через кожные покровы
имеется скрытый период, длительность
которого варьируется от нескольких
десятков минут до нескольких часов.
Уменьшение скрытого периода
прогностически неблагоприятно. Так как
свидетельствует о большой дозе
всосавшегося вещества. Для накожной
аппликации характерна фибрилляция
мышц в месте внедрения. При этом миоз и
выраженный бронхоспазм могут не
наблюдаться и местных изменений кожи в
месте проникновения нет.

36.

При
поступлении в желудок
первым симптомом обычно
является быстро поступающая
упорная рвота, длительность
скрытого периода колеблется
от 5 до 15 мин. В дальнейшем
развивается обычная картина
поражения в зависимости от
степени.

37.

Экстренная
помощь поражённым нервнопаралитическими отравляющими веществами
проводится на двух направлениях: прекращение
поступления НПОВ в организм и комплексная
антидотная терапия.

38.

Если НПОВ попало в организм ингаляционным путем, то на
поражённого надевается противогаз. В случае попадания вещества на
кожу или видимые слизистые оболочки, оно смывается водой,
открытые участки тела обрабатываются жидкостью из ИПП-8 и
промываются щелочными растворами. Опоздание с данными
мероприятиями на 3 минуты приводит к гибели 30 % поражённых, на 5
минут — 50 %, при задержке на 10 минут погибает 100 % поражённых.
Для удаления ОВ из желудочно-кишечного тракта
проводится промывание желудка через зонд, даётся слабительное,
назначается высокая сифонная клизма. Желудок промывается 10-15
литрами холодной воды (12-15°С) с последующим введением внутрь
через зонд вазелинового масла или разведенного в воде сульфата
магния. Промывание желудка возможно с активированным углём
вместе с водой в виде жидкой взвеси. В дальнейшем промывание
желудка и сифонные клизмы проводят ежедневно до ликвидации
мускариноподобного и никотиноподобного действия вещества. Для
удаления вещества из кровяного русла и выведения с мочой
растворимых продуктов гидролиза ФОВ применяется
форсированный диурез. Для экстренного очищения крови от ФОВ и
продуктов их распада эффективны также хирургические методы
детоксикации: гемосорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ.

39.

Промывание
желудка
Противогаз
ИПП-8

40.

Комплексная антидотная терапия при
поражении ФОВ основана с одной стороны на
блокировании холинорецепторов и создании
препятствия для токсического действия
эндогенного ацетилхолина; с другой — на
восстановлении активности холинэстеразы с
целью нормализации обмена ацетилхолина.
Таким образом, антидоты нервнопаралитических отравляющих веществ
принадлежат к двум группам: холинолитики и
реактиваторы холинэстеразы. В антидотной
терапии есть 2 режима: интенсивная терапия
(обе группы антидотов) и поддерживающая
(атропин).

41.

Холинолитическими средствами называют вещества, предотвращающие или
прекращающие взаимодействие ацетилхолина с холинореактивными
системами. Введение холинолитиков значительно смягчает отравление:
дыхание становится ровным, исчезают явления бронхоспазма,
бронхореи, гиперсаливации, устраняется гипоксия. Из группы
холинолитиков общепризнанным противоядием при поражении ФОВ
является атропин.
Легкая степень отравления
вводится 1-2 мг однократно врутримышечно
повторное введение- через 30 мин
высшая разовая доза атропина 1 мг, суточная-3 мг
Средняя степень
вводится 2-4 мг однократно. Основной путь введения-внутривенный
повторное введение- через 15 мин
Тяжелая степень
вводится однократно 4-8 мг внутривенно
повторное введение- через 5 мин
на курс уходит до 100 мг
Переход от итенсивной терапии к поддерживающей происходит при
появлении признаков легкой переатропинизации организма (мидриаз,
сухость и гиперемия кожных покровов, тахикардия).

42.

Индивидуальная аптечка АИ-4. Антидот НПОВ
(3) — в шприц-тюбике с красным колпачком.

43.

Химическое оружие было запрещено к разработке, производству,
накоплению и применению парижской Конвенцией о
запрещении химического оружия(КХО) от 13 января 1993
года.Россия и США(обладатели почти 100 % накопленных в
мире нервно-паралитических отравляющих веществ)
подписали её в тот же день. Действие конвенции
распространяется на три категории НПОВ:
O-алкилl (с количеством атомов углерода в углеродной цепи не
более десяти, включая циклоаклилы) алкил (Me, Et, n-Pr или iPr)-фосфонофториды;
O-алкил (с количеством атомов углерода в углеродной цепи не
более десяти, включая циклоалкилы) N,N-диалкил (Me, Et, nPr или i-Pr) фосфорамидоцианиды;
O-алкил (с содержанием атомов водорода или с количеством
атомов углерода в углеродной цепи не более десяти, включая
циклоалкилы) S-2-диалкил (Me, Et, n-Pr или i-Pr)-аминоэтил
алкил (Me, Et, n-Pr или i-Pr) фосфонотиоляты;а также на O,OДиэтил S-(2-(диэтиламино)этил)фосфоротиолят («амитон») и
все их прекурсоры.

44.

В России уничтожение химического оружия ведётся на семи
объектах, в том числе НПОВ — на Марадыковском
арсенале и на Леонидовском заводе УХО в Пензенской
области По состоянию на август 2012 года уничтожено 65 %
запасов
Утилизация НПОВ ведётся преимущественно методом
щелочного гидролиза с применением гидроксида натрия,
при этом разрушается либо связь атомов фосфора и серы,
либо фосфора и кислорода. Например:

45.

46.

1.
Какова причина смерти ?
2. Каким ядовитым веществом вызвано
отравление?
3. Каким путем попал яд в организм?
4. Способствовали ли какие-либо
заболевания или индивидуальные
особенности организма отравлению?
5. Принимал ли покойный незадолго до
смерти спиртные напитки и в каком
количестве?
6. Имелись ли повреждения, какова их
локализация , характер, механизм и
давность?

47.

1) Наиболее характерны проявления холинергического синдрома:
сужение зрачков, обильная слизь в дыхательных путях, участки
спастического сокращения в кишечнике, жидкое хлопьевидное
содержимое в нем.
2) Обнаруживают признаки токсической асфиксии с распространенной
гибелью нейронов, точечные кровоизлияния в веществе головного
мозга, отек легких, головного мозга.
3) Трупное окоченение выражено резко, как и при всех отравлениях
судорожными ядами.
4) В месте первичного соприкосновения ФОС с тканями изменений не
возникает или (при пероральных отравлениях) развивается
катаральный, реже эрозивный гастроэнтероколит.
5) При ингаляционных интоксикациях наблюдаются катарально
геморрагический трахеобронхит и особенно сильный отек легких,
позже бронхопневмония.
6) Возможны (редко) жировая дистрофия печени, осложняющаяся
единичными внутридольковыми очаговыми некрозами,
слабовыраженный некротический нефроз и гломерулонефрит.
7) От полостей и органов трупа ощущается специфический запах,
напоминающий чесночный.

48.

49.

Наиболее токсичные
вещества, такие как тиофос
(паратион), запрещены для
употребления, но дихлофос,
карбофос,
хлорофос, фосфамид и
другие продолжают
применять в сельском
хозяйстве и в быту в
качестве инсектицидов.
ФОС входят в число боевых
отравляющих веществ и могут
использоваться террористами
(зарин, табун, зоман).

50.

51.

Компетентным французским органам удалось заполучить
биологические (кровь, моча) и вещественные (почва,
боеприпасы) образцы из тел жертв и на месте атак в Саракибе
29 апреля 2013 года и в Джобаре в середине апреля 2013 года.
Проведенные анализы подтвердили применение зарина.
Достоверно известно, что 29 апреля сирийский режим начал
атаку на город Саракиб в 30 километрах на юго-восток от
Идлиба. В небе над городом возник вертолет и сбросил с
большой высоты над западными районами небольшие шашки, из
которых пошел белый дым. Около 20 человек были доставлены
в больницы с отравлениями, и после контакта с ними
медработники тоже не смогли избежать интоксикации. Анализы
подтвердили, что использованным веществом был зарин.
В середине апреля в городе Джобар 40 человек были
доставлены в больницы с отравлением. Анализ биологических
образцов, которые были взяты у жертв этой атаки при
проверенных нашими разведслужбами условиях, также
подтвердил применение зарина.

52.

На телах жертв нет внешних ранений, а симптомы
поражении включают в себя судороги, тошноту, рвоту,
сужение зрачков, повышенное слюноотделение,
затрудненное дыхание, удушье и потерю сознания, что
является явным клиническим признаком отравления
химическими веществами. Несколько источников
упоминают также о случаях интоксикации работавшего с
пострадавш
ими медицинского персонала.
Сообщения о подверженных этим симптомам (прежде
всего это касается судорог) маленьких детях поступили
сразу с восьми различных объектов, что указывает на
крайне низкую вероятность инсценировки или
манипулирования со стороны оппозиции. Эти
заключения, а также огромное число видеозаписей и
рассказов очевидцев полностью исключают
возможность фальсификации.