ОВ нервно паралитического действия

1.

Лекция
№3
Тема: «ОВ нервно паралитического
действия"

2.

Цель лекции
План лекции
изучение физико-химические,
токсикологические свойства представителей
ФОВ, клинические симптомы поражений,
объем и характер неотложной медицинской
помощи на этапах медицинской помощи
1. Понятие о нейротоксикантах, нарушающие
функционирование холинэргической
нейромедиаторной системы.
2. Физико- химические и токсические
свойства БОВ нервно-паралитического
действия.
3. Механизм действия ФОС, патогенез
развитие мускариноподобных и
никотиноподобных симптомов
4. Клиническая картина поражений ФОВ:
клинические формы, стадии и степени
тяжести отравлений
5. Оказание помощи в очаге поражения ФОВ
и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ)

3.

Распространение сигнала по нервному волокну имеет
электрическую природу. Достигнув нервного окончания
(пресинаптические структуры), электрический сигнал
вызывает
высвобождение
химического
вещества
(нейромедиатора),
которое,
диффундируя
через
пространство,
отделяющее
нервное
окончание
от
поверхности иннервируемой клетки (синаптическая щель),
действует на селективные рецепторы (постсинаптические) и
вызывает их возбуждение. Возбуждение рецептора приводит
к изменению потенциала постсинаптической мембраны.
Таким образом, инициируется ответная реакция клетки,
находящейся под контролем нейрона. Нейромедиатор,
выделившийся в синаптическую щель, не только
взаимодействует с постсинаптическими рецепторами, но и
подвергается либо энзиматическому (ферментативному)
расщеплению, либо обратному захвату пресинаптическими
структурами. Находящийся в синаптической щели
нейромедиатор также взаимодействует с пресинаптическими
рецепторами, активируя их.

4.

5. Локализация веществ, стимулирующих (А, Б) и блокирующих (В) м-холинорецепторы

6.

Для передачи нервного импульса в синапсах в
качестве
медиаторов
нейроны
используют
различные химические вещества. Нейромедиаторы
синтезируются в пресинаптических структурах и
находятся здесь в связанной форме, главным
образом в специальных клеточных органеллах, так
называемых
синаптических
везикулах.
В
настоящее время в ЦНС и ПНС идентифицировано
более
17
типов
регуляторных
систем
(классифицируемых по строению нейромедиатора),
на которые воздействуют, в том числе, и
токсиканты.

7.

К нейротоксикантам относят вещества, для которых порог
чувствительности нервной системы (отдельных её
гистологических
и
анатомических
образований)
существенно ниже, чем других органов и систем, и в основе
интоксикации которыми лежит поражение именно нервной
системы. Токсический процесс, развивающийся в
результате действия нейротоксикантов, проявляется
нарушением механизмов нервной регуляции жизненно
важных органов и систем, а также памяти, мышления,
эмоций, поведения и т.д.
Выделяют две группы нейротоксикантов:
1. Вызывающие функциональные нарушения со стороны
ЦНС и ПНС (даже при острых смертельных отравлениях,
не приводят к видимому повреждению нервной ткани) .
2. Вызывающие органические повреждения нервной системы
(деструктивные изменениями в отделах ЦНС и ПНС).
Часть нейротоксикантов вызывают тяжелые нарушения
нервной регуляции функций жизненно важных органов и
систем. Для них характерно близкое значение доз,
провоцирующих утрату боеспособности (непереносимые
дозы)
и
оказывающих
смертельное
поражение
(смертельные дозы).

8.

9.

Нейротоксичность - это способность химических
веществ, действуя на организм, вызывать нарушение
структуры или функции нервной системы.
ФОС (зарин,
Производные
карбаминовой
кислоты (альдикарб,
диоксакарб и др.)
зоман, VX,
карбофос, фоскакол
и др)
Произдводные
гидразина (гидразин,
диметилгидразин и
др)
Нейротоксины
Белковые токсины
(ботулотоксин,
тетаноспазмин и др)
Бициклофосфаты
(бутилбицилофосфат
и др.)

10.

Поражения этими токсикантами характеризуются большим
числом смертельных исходов, а в структуре санитарных потерь
преобладают тяжело пораженные, требующие оказания помощи
по жизненным показаниям. ОВТВ, обладающие такими
свойствами, относятся к веществам смертельного действия.
В основе клиники поражения другими нейротоксикантами лежит
преимущественно нарушение функций высшей нервной
деятельности. Для представителей этой подгруппы характерно
более чем тысячекратное различие доз, вызывающих нарушение
боеспособности и смерть. Поэтому, как правило, в очагах
поражения формируются легкие формы отравления, не
совместимые
с
выполнением
боевой задачи. Случаи
смертельного поражения встречаются редко. Такие вещества
относятся к временно выводящим из строя ОВТВ.
Большинство
промышленных
токсикантов,
пестицидов,
лекарственных средств (применение которых возможно в
качестве диверсионных агентов), занимают промежуточное
положение между смертельно действующими отравляющими
веществами и временно выводящими из строя.

11. В основе действие токсикантов на передачу нервного импульса лежат следующие механизмы:

-
влияние на синтез, хранение, высвобождение и
обратный захват нейромедиатора;
непосредственное
действие
на
селективные
рецепторы;
- изменение сродства рецепторных структур к
нейромедиаторам;
- изменение скорости синтеза, разрушения и
распределения рецепторов в тканях;
Среди отравляющих и высоко токсичных веществ,
относящихся к числу нейротоксикантов, вызывающих
преимущественно функциональные нарушения, можно
выделить две основные подгруппы:
1) нервно-паралитического действия;
2) писходислептического действия.

12.

ФОС
ФОВ:
• Зарин,
• Зоман,
• Вещество
VX
ФОЛС:
ФОИ:
• Дихлофос,
• Хлорофос,
• Карбофос
и др
• Фосфакол,
• Армин и
др.

13. ОВТВ нервно-паралитического действия

До
недавнего
времени
к
числу
веществ
нервнопаралитического действия относили исключительно боевые
отравляющие вещества из класса фосфорорганических
соединений (ФОС) - фосфорорганические отравляющие
вещества (ФОВ). В настоящее время запасы ФОВ, хранящиеся
в арсеналах, подлежат уничтожению, в связи с чем
снижается вероятность их применения при ведении
военных действий. Однако появились новые токсиканты,
поражение которыми не исключено в ходе военных
конфликтов, при аварийных ситуациях на объектах синтеза,
хранения высокотоксичных веществ и средствах их
транспортировки, при совершении террористических актов.
К числу ОВТВ нервно-паралитического действия можно
отнести:
1. Фосфорорганические соединения (зарин, зоман, VX,
фосфакол, армин, карбафос, дихлофос и др.);
2. Производные карбаминовой кислоты (пропуксор,
альдикарб, диоксакарб и др.);

14.

3.Бициклофосфаты:бутилбициклофосфат,
зопропилбициклофосфат;
4. Производные гидразина (гидразин, диметилгидразин и т.д.)
5. Сложные гетероциклические соединения (тетродотоксин,
сакситоксин, норборнан и др.);
6. Белковые токсины (ботулотоксин, тетанотоксин).
Классификация нервно-паралитических ОВТВ в соответствии
с особенностями их токсического действия на организм:
А. По основному проявлению тяжелой интоксикации:
1. Судорожного действия: ФОС, карбаматы, бициклофосфаты,
норборнан, тетанотоксин, гидразиноиды.
2. Паралитического действия: сакситоксин, тетродотоксин,
ботулотоксин.
Б. По скорости формирования токсического процесса:
1. Быстрого действия (скрытый период - минуты): ФОС,
карбаматы, бициклофосфаты, ноборнан, сакситоксин,
тетродотоксин, гидразиноиды.
2. Замедленного действия (скрытый период - часы-сутки):
ботулотоксин, тетанотоксин.

15. Классификация нервно-паралитических ОВТВ в соответствии с механизмами токсического действия на организм

1. Действующие на холинореактивные синапсы
1.1.Ингибиторы холинэстеразы:
ФОС, карбаматы.
1.2. Пресинаптические блокаторы высвобождения
ацетилхолина: ботулотоксин.
2. Действующие на ГАМК-реактивные синапсы
2.1. Ингибиторы синтеза ГАМК: производные гидразина.
2.2. Антагонисты ГАМК (ГАМК-литики):
бициклофосфаты, норборнан.
2.3. Пресинаптические блокаторы высвобождения ГАМК:
тетанотоксин .
3. Блокаторы Na+-ионных каналов возбудимых мембран:
тетродотоксин, сакситоксин.

16.

Судорожный синдром является следствием действия веществ
на центральную нервную систему. Механизмы, посредством
которых токсиканты вызывают судороги, могут быть
классифицированы исходя из представлений, согласно
которым нормальное функциональное состояние ЦНС
определяется балансом между процессами возбуждения и
торможения нейрональных систем. Судороги возникают
либо в результате гиперактивации процессов возбуждения,
либо угнетения процессов торможения. Ингибиторы
холинэстеразы (непрямые холиномиметики), ГАМК-литики и
вещества, блокирующие синтез ГАМК и ее высвобождение в
синаптическую
щель
инициируют
при
тяжелых
интоксикациях
судорожный
синдром.
Вещества,
угнетающие высвобождение ацетилхолина и блокирующие
Na+-ионные каналы возбудимых мембран вызывают
паралич произвольной мускулатуры.
Синаптические структуры, в которых медиаторную функцию
выполняет ацетилхолин, обнаружены как в центральной
нервной системе, так и на периферии. Перевозбуждение
центральных
холинэргических
механизмов
может
приводить к развитию судорожного синдрома.

17.

Наибольшей активностью в этом плане обладают
ингибиторы
АХЭ,
способные
проникать
через
гематоэнцефалический барьер (ФОС, карбаматы).
Перевозбуждение периферических холинореактивных
структур
этими
токсикантами
сопровождается
существенным, порой не совместимым с жизнью,
нарушением функций органов и систем.
Фосфорорганические соединения:
токсикологическая характеристика.
Фосфорорганические соединения нашли применение как
инсектициды
(хлорофос,
карбофос,
фосдрин,
лептофос и др.), лекарственные препараты (фосфакол,
армин и т.д.), наиболее токсичные представители
группы приняты на вооружение армий целого ряда
стран в качестве боевых отравляющих веществ (зарин,
зоман, табун, Vx). Поражение ФОС людей возможно
при авариях на объектах по их производству, при
применении в качестве ОВ или диверсионных агентов.

18.

ФОС – производные кислот пятивалентного фосфора, это токсичные соединения фосфорной, алкилфосфоновой и
диалкилфосфиновой кислот.
Все ФОС обладают высокой реакционной способностью. При
взаимодействии с водой они подвергаются гидролизу с
образованием нетоксичных продуктов. Скорость гидролиза
ФОС, растворенных в воде, различна (например, зарин
гидролизуется быстрее, чем зоман, а зоман – быстрее, чем
V-газы). Реакция гидролиза ФОС происходит и в организме,
как спонтанно, так и при участии энзимов. В результате
реакции окисления, ФОС также разрушаются, однако в ряде
случаев некоторые вещества даже повышают свою
активность.
Отравление происходит при вдыхании паров и аэрозолей,
всасывании ядов в жидком и аэрозольном состоянии через
кожу, слизистую глаз, с зараженной водой или пищей –
через слизистую желудочно-кишечного тракта. Наивысшая
скорость проникновения ядов в организм при их ингаляции,
наименьшая - при действии через кожу.

19.

Симптомы интоксикации ФОС при ингаляционном поражении
развиваются значительно быстрее, чем при поступлении
через рот или кожу. При ингаляции ФОВ смерть может
наступить в течение 1-10 минут после воздействия. В
случае поступления ОВТВ с зараженной пищей, симптомы
интоксикации развиваются в течение 0,5 часа. Резорбция с
поверхности кожи действующей дозы высоко токсичных
веществ происходит в течение 1 - 10 минут, однако
скрытый период может продолжаться в течение 0,5 - 2
часов.
ФОС оказывают местное и резорбтивное действие. Местное
действие проявляется функциональными изменениями
органов на месте аппликации: возникновением миоза и
гиперемии конъюнктивы при контакте яда со слизистой
глаза; гиперемией слизистой оболочки носа и ринорреей –
при проникновении ФОС ингаляционным путем; тошнотой,
рвотой, спастическими болями в области живота – при
попадании ядов внутрь; фибрилляцией подлежащих
мышечных групп, выделением капелек пота на зараженном
участке кожи. Однако все явления непродолжительны и в
конечном итоге не определяют тяжести интоксикации.

20. Иннервация мышц радужной оболочки глаза

1 — круговые
мышцы,
суживающие
зрачок,
2 — радиальные
мышцы,
расширяющие
зрачок

21. Вид зрачков: нормального (а) и под влиянием м-холиномиметиков (б) и м-холиноблокаторов (в)

22.

Резорбтивное действие ФОС сопровождается нарушениями со
стороны ЦНС, жизненно важных органов и систем:
дыхательной, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечного
тракта и др. Продолжительность этих нарушений и степень
их выраженности зависят от количества яда, попавшего в
организм и от путей проникновения.
Интоксикации могут быть легкими, средней степени тяжести
и тяжелыми. При отравлении легкой степени обычно
наблюдается возбуждение, зрачки сужены. При этом
нарушается зрение, особенно в темноте. Военнопрофессиональная
работоспособность
отравленного
временно утрачивается. При отравлении средней степени
тяжести возникают приступы удушья, напоминающие
тяжелые приступы бронхиальной астмы. Поэтому такие
формы отравления определяются как бронхоспастические.
При
тяжелых поражениях развивается судорожный
синдром, который протекает на фоне полной утраты
сознания. Если отравление не заканчивается летальным
исходом от остановки дыхания в первые 10-30 минут,
развивается кома.

23.

Пусковым механизмом симптомов, развивающихся при
интоксикации ФОС, является перевозбуждение никотиновых
и
мускариновых
холинергических
синапсов,
локализованных в центральной нервной системе и на
периферии.
Антихолинэстеразное действие. ФОС являются ингибиторами
АХЭ, практически необратимо взаимодействующими с ее
активным центром. В результате их действия угнетается
процесс разрушения АХ в синапсах.
Действие
на
холинорецепторы.
Из
возможных
неантихолинэстеразных механизмов наиболее важным
является действие ФОС на холинорецепторы. Поскольку и
холинорецепторы, и холинэстераза адаптированы к одному
и тому же нейромедиатору, ингибиторы холинэстеразы
могут
проявить
активность
и
по
отношению
к
холинорецепторам.
Блокада
проведения
нервномышечного сигнала, развивающаяся при смертельной
интоксикации ФОС, связана не только со стойким
деполяризующим
действием
избыточного
количества
ацетилхолина, но и с прямым действием ФОС на нервномышечные синапсы.

24.

Действие на
центральную
нервную
систему
Сосудодвигательный
центр
ФОС
Антихолинэстеразный эффект
Прямое действие на
холинорецепторы
Гипертензивные
эффекты
Действие на
периферические
отделы нервной
системы
Каротидные
клубочки
Тахикардия
Мозговой слой
надпочечников
Гипотензивные
эффекты
Симпатические
ганглии
Брадикардия
Периферические
сосуды
Ослабление сердечной деятельности
Нарушение коронарого кровообращения
Сердце

25.

Действие на
центральную
нервную
систему
Дыхательный
центр
-возбуждение
-паралич
Н-ХР
М-ХР
ФОС
Антихолинэстеразный эффект
Прямое действие
на ХР
Действие на
периферические
отделы нервной
системы
Каротидный
клубочек
Н-ХР-возбуждение
Ослабление
дыхания
Дыхательная мускулатура
Остановка
дыхания
Н-ХР
Одышка
Затруднение
дыхания
Обтурационный
синдром
-расслабление мышц
-паралич мускулатуры
Бронхиальные мышцы
-сужение просвета бронхов
М-ХР
Бронхиальные железы
-усиление секреции
-закупорка бронхов секретом
М -ХР

26.

Действие на
центральную
нервную
систему
ФОС
Антихолинэстеразный эффект
Прямое действие
на ХР
Действие на
периферические
отделы нервной
системы
Саливация
Усиление
секреторной
функции
Гиперсекреция желез желудка
Гиперсекреция желез кишечника
Тошнота
Рвота
Понос
Усиление
перистальтики
Усиление
тонуса и ритма
Тенезмы
Усиление
моторики желудка
Усиление
двигательной
функции

27.

Нехолинэргические механизмы токсического
действия.
Помимо действия на холинореактивные структуры, ФОС, в
высоких
дозах,
обладают
прямым
повреждающим
действием на клетки различных органов и тканей (нервной
системы, печени, почек, системы крови и т.д.), в основе
которого лежат общие механизмы цитотоксичности:
нарушение энергетического обмена клетки; нарушение
гомеостаза
внутриклеточного
кальция;
активация
свободнорадикальных процессов в клетке; повреждение
клеточных мембран. Особое значение в патогенезе
интоксикации придают гипоксии, носящей смешанный
характер.
В
результате
бронхоспазма,
бронхорреи,
угнетения дыхательного центра и слабости дыхательной
мускулатуры
развивается
расстройство
легочной
вентиляции, что приводит к недостаточному насыщению
артериальной
крови
кислородом
и
формированию
гипоксической гипоксии. Если бронхоспазм появляется рано
(в результате местного действия ФОС), то уже через
несколько минут после начала отравления происходит
снижение
степени
насыщения
артериальной
крови
кислородом. При возникновении судорог снижение
прогрессирует.

28.

Вследствие гипотонии и брадикардии, замедления скорости
кровотока и ухудшения микроциркуляции, появляются
застойные явления, и также нарушается снабжение тканей
кислородом - возникает и циркуляторная гипоксия. Наконец,
по
мере
углубления
нарушений
биоэнергетических
процессов, накопления в тканях недоокисленных продуктов,
развития
ацидоза,
ткани
утрачивают
способность
утилизировать
кислород,
доставляемый
кровью
развивается
тканевая
гипоксия.
Кислородная
недостаточность занимает важное место в патогенезе
отравления ФОС, во многом определяя и степень тяжести, и
исход интоксикации.

29.

Фосфорорганические
ОВ (ФОВ)
Впервые они появились в
фашистской Германии в
годы второй мировой войны
являются самыми опасными
веществами быстрого и смертельного
действия в арсенале химического
оружия армий стран НАТО.
в 1937г. - синтезирован
табун
в 1938г. - зарин
в1944г. - зоман
В 50-х годах синтезирован
высокотоксичные ОВ под условным
названием V-газы (ви-газы).

30.

Опасность ФОВ
многие из них не имеют
цвета и запаха
наиболее токсичные
поступает всеми
возможными путями
момент поражения может
проходить незаметно
обладают значительной
стойкостью на местности
могут вызывать так
называемую молниеносную
могут вызывать массовые
потери войск, высокой
смертностью пораженных

31.

Физико-химические свойства ФОВ
Наименование
(шифр ОВ)
Агрегатное
состояние
Зарин (GB)
Зоман (GD)
VX
Бес/цв. жидкость
без запаха
Бес/цв. жидкость
с запахом
камфоры
Маслянистая
жидкость без
запаха
Т кипения
147-1540 С
160-1990 С
3000 С
Т замерзания
от -50 до 590 С
- 800 С
- 390 С
Удельный вес
1,09
1,01
1,07
Летучесть
12-13,5мг/л
3 мг/л
0,001-0,003 мг/л
Растворимость
(хорошая)
В воде, в орг.
растворителях
В органических
растворителях
В органических
растворителях
Стойкость на
местности летом
От 4 ч до суток
(до 2 суток)
До суток
(несколько суток)
До 3-5 суток
(несколько

32.

Наименование
(шифр ОВ)
Зарин (GB)
Зоман (GD)
VX
Пути поступления
в организм
Все возможные
Все возможные
Все возможные
Боевое состояние
Аэрозоль, пар
Аэрозоль, пар
Аэрозоль, пар
LCt50, мг. мин/л
Ингаляционный
0,075 - 0,1
0,03 - 0,05
0,01 – 0,04
LD50, мг/кг (кожнорезорбтивный
25
0,7 – 2,0
0,01- 0,1
LD50, мг/кг
(пероральный)
0,14
0,02 – 0,04
0,07
Дегазаторы
Щелочные
растворы
Растворы щелочей
в спирте
Вещества
окислительнохлорирующего
действия
От 6% до 40%
из них от 30до70%
до 70%
похожи к зарину
35% до 80%.
Потери : общие,
Безвозвратные,
Санитарные

33.

Токсикологическая характеристика ФОВ
Высокая токсичность
Универсальное токсическое действие (поражает практически
все органы и системы)
Универсальное проникающее действие
«Немой контакт»
Короткий скрытый период, за исключением VX (при кожной
аппликации 4 – 6 часов)
Образуют на местности стойкий очаг химического заражения
Длительная инвалидизация (до нескольких месяцев)

34.

Механизм действия
ФОВ
ФОВ медиаторный или
синаптический яд
Инактивируется ХЭ
Накопление АЦХ
прямое действие на ХР
проявляется как
холиномиметическое,
холиносенсибилизирующее
перевозбуждение
холинергических структур
(МХР и НХР) с последующим
параличом
поступление в организм в
сверхвысоких доз (более LD100)
ФОС оказывает
холиноблокирующее действие

35. Механизм действия ФОВ

36.

37.

Прямое холиномиметическое действие ФОС на ХР
включается тогда, когда имеет место тяжелая форма
поражения. При проникновении в организм дозы ФОС равной
LD70 – LD80.
Действия на холинорецептор подобно АЦХ
(холиномиметически) ФОС утяжеляет картину интоксикации,
т.к. ФОС и АЦХ действуют в одном направлении.
Холинсенсибилизирующее действие
При проникновении ФОС в организм происходит повышение
чувствительности холинорецепторов к ФОС, АЦХ и другим
холиномиметикам, что значительно утяжеляет клинику
отравления.
Сенсибилизирующее действие ФОС как правило обратимо и
прекращается после разрушения ФОС, что достигается с
помощью реактиваторов ХЭ

38.

Ацетохолин (АЦХ)
посредник (медиатор),
участвующих в передаче
нервных импульсов в
синапсах ЦНС и ПНС
Действие АХ на
холинэнергические системы
сходно с действием мускарина
и никотина, поэтому при
поражении ФОВ различают
симптомы, наблюдаемые при
отравлении мускарином и
никотином

39.

40.

41.

Пресинаптические блокаторы.
Высвобождение АХ

42.

Распределение М- и Н- холинреактивных систем в
организме
Мускаринчувствительная
холинреактивная
система (М)
Все внутренние органы, получающие
постганглионарные парасимпатические нервы,
симпатические нервы потовых желез, ЦНС
Никотинчувствительная
холинреактивная
система (Н)
Симпатические, парасимпатические ганглии,
нейрогипофиз, надпочечники (мозговое вещество0,
хеморецепторы дуги аорты, каротидного синуса,
скелетные мышцы, ЦНС

43.

со стороны глаз:
миоз, спазм
аккомодации,
ухудшение зрения
вдаль и в темноте
легких:
бронхоспазм,
одышка, удушье,
бронхорея
сердца:
брадикардия,
снижение А/Д
Перевозбуждение Мхолинореактивных систем
клинически проявляются:
ЖКТ: саливация, тошнота,
рвота, гиперсекреция,
спазмы, тенезмы,
диспепсические
расстройства
органов брюшной
полости:
сокращение матки
и мочевого пузыря
кожных покровов:
повышенная
потливость
(гипергидроз)

44. Никотиноподобные симптомы

Перевозбуждение Н-холинореактивных систем
заключается в перевозбуждением симпатических
ганглиев и мионевральных синапсов
поперечнополосатой мускулатуры
мускулатура: фибрилляция мышц, скованность,
генерализованные клонико-тонические судороги,
затем общая слабость мышц и дыхательной
мускулатуры
симпатические ганглии: тахикардия, повышение
А/Д, бледность, анемия миокарда и головного мозга.

45.

головная боль
головокружение
страх
напряжение
возбуждение
Центральное
действие ФОВ
тремор мышц
атаксия
бессонница
повышенная
эмоциональность
потеря сознания
кома

46.

Местное
действие ФОС
проявляются функциональным
изменением органов на месте
аппликации
при ингаляционном
поступлении:
гиперемия слизистой
носа и ринорея
при попадании яда в
глаза:
миоз и гиперемия
конъюнктивы
при попадании внутрь:
тошнотой, рвотой,
спастическими болями в
животе
фибрилляцией мышц, и выделением
пота (гипергидроз) на пораженном
участке кожи

47. Резорбтивное действие ФОС

всегда
сопровождается нарушениями со стороны ЦНС,
жизненно важных органов и систем:
дыхательной
сердечно-сосудистой
нервной
желудочно-кишечного тракта

48.

количеством яда
(или экспозицией и
концентрацией при
действии паров)
путями
поступления ОВ
в организм
Клиническая
картина
интоксикации
определяется
агрегатным
состоянием ОВ
общим резорбтивным
действием ОВ

49.

Отравления ФОВ могут
протекает:
Молниеносно:
Быстро:
при очень высоких
концентрациях смерть
может наступить в первые
минуты
потерей сознания и развитием
распространенных судорог. Каждый
приступ судороги длится 8-10
минут, после чего следует период
покоя продолжающийся от
нескольких до десятков минут.
Смерть наступает через 30-40 минут
после контакта с ФОВ.
Замедленно
в нескольких стадиях:
• начальная стадия
• бронхоспастическая стадия
• судорожная стадия
• паралитическая стадия

50.

По степени тяжести
различают:
легкую степень
(миотическая,
диспноэтическая,
кардиальная,
абдоминальная,
невротическая формы)
тяжелая степень
(судорожная форма):
среднюю степень
(бронхоспастическая,
психоневротическая
формы)
крайне тяжелая
степень
(паралитическая
форма)

51.

миотическая
Диспноэтическая
Психоневротическая
Клинические формы
отравлении
Абдоминаль
-ная
Невротическая
судорожная
Кардиальная
Бронхоспастическая
Паралитическая

52.

1. Миотическая форма: миоз, спазм аккомодации, нарушение
сумеречного зрения, слезотечение, боль в глазах
2. Диспноэтическая форма: при которой кроме миоза наблюдается
учащением дыхания, легкая отдышка, обильное выделение из носа,
саливация.
3. Невротическая форма: сопровождающаяся головными болями,
беспокойство, бессонницей, возбуждением или подавленным
настроением, чувством тревоги или страха.
4. Кардиальная форма: с явлением коронароспазма и кардиалгии.
5. Желудочно-кишечная форма: с диспепсическими проявлениями,
тошнотой, рвотой, кишечными коликами

53.

Отравлении в легкой степени - возникает через
несколько минут, иногда десятки минут
Зрачки сужены, нарушается зрение, ощущение
"тумана" или "сетки" перед глазами
ЦНС: возбуждение, бессонница, головные боли,
галлюцинации, чувство страха, апатия,
депрессия, легкий тремор
ОД и ЖКТ: появляется затруднение дыхания, тошнота и
другие диспепсические явления
Работоспособность временно утрачена. Прогноз
благоприятный. Не нуждаются в госпитализации,
выздоровление наступает через 2-5 суток (при
невротической форме – через 7-14 дней)

54.

Отравления средней
степени тяжести
возникают приступы
удушья, напоминающие
тяжелые приступы
бронхиальной астмы
(бронхоспастическая
форма)
Симптомы интоксикации
продолжаются в
течение 2-3суток и более
Иногда оно протекает психоневротической
форме: эмоциональную неустойчивость,
интоксикационный психоз, которая длится 23 недели, вегетативную лабильность,
мышечную слабость другие признаки
астеновегетативного синдрома.

55.

Тяжелая степень отравления
Протекает в
судорожной форме
Тонические судороги
мышц спины и шеи
остановки дыхания наступает
в первые 10-30мин
Если летальность первые
10-30 мин не наступить,
то развивается кома
При благоприятном исходе на
протяжении 1,5-2мес. и более
сохраняется общая слабость,
повышенная раздражительность,
нарушение сна, устрашающие
сновидения и другие
невротические расстройства

56.

Антидоты
Профилактические
(многокомпонентная
Лечебные
композиция на основе
обратимого
ингибитора АХЭ) аминостигмина
Холинолитики
(временно
блокирует ХР)
Реактиваторы
холинэстаразы
(восстановливает
каталитической активности
ХЭ)

57.

Профилактические средства:
П-6 (П-10М) в пенале желтого цвета - АИ – 1, Тарен в
пенале красного цвета - АИ – 2. Состав антидота входят
обратимые ингибиторы ХЭ, центральные
холиноблокаторы и антиоксидант.
П-6 (П-10М) выпускается в таблетках по 0,2 г, (2 табл.)
Защитный эффект развивается через 30 минут после
приема препарата и продолжается 12-18 часов.
Применяется по приказу командира при угрозе
применения противником ХО по 2 таблетки. Для других
целей по 1 таблетке. Повторное применение 1-2
таблетки возможно через 12-17 часов.

58.

Антидоты ПМП
Холинолитики
1. Афин
2. Пеликсим (АЛ-85) –
комплексный препарат на
основе холинолитиков
центрального и
периферического действия,
РХЭ, антиоксидантов и др.
Производится в виде шприцтюбика – 1,0 для в/м
введения.
Схема введения:
легкой степени поражении -1,0
средней степени – 2 мл,
тяжелой степени – 2 мл и через
10-15 минут после первого
введения санитар вводит еще 1
мл
Антидоты ПВрП
Атропина сульфат – 0,1% -1 мл.
легкой степени - вводят в/м по 2 мг,
повторные введения через каждые 30
минут до создания состояния легкой
переатропинизации (ЧСС до 120
в/мин.)
средней степени - вводят в дозе 4 мг
в/м, повторно через каждые 10-15
минут по 2 мг до создания состояния
легкой переатропинизации,
тяжелой степени - вводят в/в в дозе
6-10 мг, повторяют каждые 5-8 минут
в/м по 2 мг, до создания симптомов
легкой переатропинизации

59.

Стадия
отравления
Легкая
Интенсивная
атропинизация Поддерживающая
в течение
атропинизация
первого часа
лечения, мг
2-3
в течение 24 часа
Суточная
доза, мг
до 10
Средняя
15-20
в течение 2-х суток
до 40
Тяжелая
30-40
2 и более суток
до 100
Симптомы легкой переатропиназации:
сухость и покраснение кожных покровов, преращени
саливации, расширение зрачка, учащение пульса до 140 ударов
в минуту

60.

Реактиваторы холинэстеразы
Оксимы первого поколения:
1. Дипироксим - 15% р-р -1,0
• легкой степени - вводят в/м 1 мл, при
необходимости ч/з 1-2 часа повторно вводят
150 мг, в течение суток вводят до 450 мг;
• средней степени - 150-300 мг, через 1-2
часа данную дозу можно повторить. В
течение первых суток можно ввести до 1,2 г
• тяжелой степени - вводят в/в 450-600 мг.
В особо тяжелых случаях,сопровождаемых
остановкой дыхания вводят 1,05-1,5 г. В
течение суток доза может достигать 2,1 г
2. Изонитрозин 40% - 3,0
• вводятся в/в или в/м по 3 мл; при
необходимости через 30-40 минут инъекции
повторяют. Изонитрозин - вводится при
выраженных нарушениях психической
активности /заторможенность, коме и.т.д.
Оксимы второго поколения:
Карбоксим – 15%-1,0
Схема введение как дипироксима
Специфическую антидотную
терапию проводят под
постоянным контролем
активности фермента АХЭ.
При благоприятно
протекающем лечении
восстановление активности
АХЭ начинается на 2-3-сутки
после отравления, возрастая к
концу недели на 20-40%,
стабилизируясь на уровне
физиологической нормы через
3-6 мес.

61.

Антиконвульсанты
Относятся к средствам
патогенетической и
симптоматической терапии
Второе направление
симптоматической терапии
является:
•борьба с гипоксией – ИВЛ,
• оксигенотерапия,
• устранение циркуляторных
расстройств (норадреналин –
0,1% – 1 мл; эфедрин 5% – 1 мл;
мезатон 1% -1 мл; кордиамин).
• Феназепам 1% р-р в ампулах
по 1 мл является табельным
противосудорожным средством
• Диазепам (10 мг в ампулах по 2
мл; другие название седуксен,
реланиум)
• Мидазолам (5 мг в ампулах по
1 мл). Для купирование судорог
эти препараты следует вводить
в/м, при судорожном синдроме
в/в введение затруднено, а
пероральное-малоэффективно

62. Медико-тактическая характеристика очагов поражения ФОВ

ФОВ создают стойкие
очаги хим.поражения
Структура СП:
• поражения легкой степени –
30 ±5%;
• средней степени - 20 ±5%;
• тяжелой степени - 50 ±5%
При ингаляционном
воздействии зарина, зомана и
VX СП формируются в
течение 5-15 мин
При перкутанном
поступлении вещества VX СП формируются в течение
1-3 ч.
Вероятное время гибели пораженных смертельными дозами
(при отсутствии медпомощи) в очагах ингаляционного
поражения составляет 5-30 минут, в очагах перкутанного
поражения – 0,5-1 час.

63.

Требования, предъявляемые к организации
оказания медицинской помощи
экстренность оказания МП: ПМП должна быть оказана не
позднее 5-10 мин, ДВП – 20-30 мин, ПВрП – 1,5-2 часа с
момента появления первых признаков поражения;
нахождение медперсонала в средствах защиты, в связи с
опасностью вторичного заражения от эвакуируемых из очага,
сохраняющейся до проведения пораженным полной
санитарной обработки

64.

Медицинская защита в очаге
поражения ФОВ и на ЭМЭ
1. Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:
• использование технические СИЗ кожи (ОЗК, Л-1);
• использование СИЗ органов дыхания (общевойсковые противогазы);
• участие МС в проведении химической разведки в местах развертывания ЭМЭ
• запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных
источников
2. Специальные профилактические мероприятия:
• проведение ЧСО с использованием ИПП;
• применение специальных профилактических медикаментозных средств (П10М) перед входом в зону химического заражения, а при необходимости - перед
контактом с пораженными из очага поражения ФОВ, не прошедшими
санитарной обработки
3. Специальные лечебные мероприятия:
• медицинская сортировка, подготовка и проведение эвакуации пораженных;
• применение антидотов, средств патогенетической и симптоматической терапии
в ходе оказания медицинской помощи пострадавшим

65.

Медицинская сортировка пораженных на ЭМЭ
1-группа Нуждающиеся в
оказании неотложной
помощи:
• с последующей
эвакуацией
санитарным
транспортом в первую
очередь в положении
лежа
• это пораженные ФОВ
средней (с
нарушением дыхания,
кровообращения,
нервно-психического
статуса и пр.) и
пораженные тяжелой
степени
2-группа Нуждающиеся
срочной помощи:
• с умеренно
выраженными
симптомами
интоксикации (миоз с
прогрессирующим
ухудшением функции
зрения, загрудинные
боли, невротический
синдром).
• они подлежат
эвакуации во вторую
очередь, в положении
сидя
3-группа Подлежащих
возвращению в
подразделение:
• пораженные с
легкими
проявлениями
интоксикации, не
снижающими
боеспособность
(миотическая и
диспноэтическая
формы поражения
легкой степени)

66.

В отдельную группу выделяют пораженных ФОВ в
состоянии психомоторного возбуждения, которых
следует рассматривать как опасных для себя и
окружающих.
В очаге поражения они требует фиксации к носилкам;
Начиная с этапа первой врачебной помощи, они
направляются в изолятор, где им проводят
соответствующие лечебные мероприятия.

67.

Основные мероприятие медицинской помощи на
ЭМЭ при поражении ФОВ
Вид
помощи
Первая
помощь
Мероприятия и медицинская средства
• Использование технические СИЗ органов дыхания
(общевойсковой противогаз) и кожи (ОЗК и Л-1);
• ЧСО открытых участков кожи и прилегающего к ним
обмундирования с помощью ИПП;
• применение антидота само - и взаимопомощи (в/м
введение 1 мл пеликсима из шприц-тюбика);
• промывание глаз и ротоносоглотки чистой водой (вне
очага химического поражения);
• вынос (вывоз) пострадавшего из очага химического
поражения

68.

Вид
помощи
Доврачебная
помощь
Мероприятия и медицинская средства
• повторное введение пеликсима (при необходимости);
• ЧСО открытых участков кожи и прилегающего к ним
обмундирования с помощью ИПП;
• снятие противогаза, защитного костюма (при
возможности);
• обильное промывание глаз, ротовой полости и носоглотки,
открытых участков кожи чистой водой, 5% р-ром натрия
гидрокарбоната или 10-15% раствором аммиака;
• при попадании ФОВ в желудок- беззондовое промывание
желудка;
• при резких нарушениях дыхания или остановке сердца –
ИВЛ и непрямой массаж сердца, ингаляция кислорода или
кислородно-воздушной смеси с помощью кислородных
ингаляторов;
• по показанию – противосудорожные препараты (2-4 мл
0,5% раствора диазепама в/м), седативные средства (2-4 мл
2,5% р-р аминазина в/м)

69.

Вид
помощи
Первая
врачебная
помощь
Мероприятия и медицинская средства
• полная санитарная обработка;
• снятие противогаза, защитного костюма (если не
сняли ранее);
• холинолитики (0,1% раствор атропина в/м или в/в
до состояния легкой переатропинизации);
• реактиваторы ХЭ (карбоксим 1-2 мл 15% раствора
в/м, не ранее чем через 1-2 ч после пеликсима);
• при попадании ФОВ в желудок- зондовое и
беззондовое промывание желудка;
•по показанию – мероприятия интенсивной терапии,
ингаляция кислорода, глюкокортикоиды,
противосудорожные препараты, бронхолитики,
седативные средства

70.

Вид
помощи
Мероприятия и медицинская средства
• полная санитарная обработка;
• при тяжелых интоксикациях – поддерживающая
атропинизация в течение 3-5 суток и более в
уменьшающихся дозах, РХЭ в течение первых 2-3
Квалифицисут.
рованная и
• при выраженном судорожном синдроме и делирий специализипротивосудорожные препараты, седативные средства
рованная
медицинская • при выраженных нарушениях дыхания – ИВЛ с
помощью дыхательных аппаратов.
помощь
• лечение осложнений – противоаритмические
средства, антибиотики

71.

Профилактика поражений ФОВ
включает в себя мероприятия индивидуальной и коллективной защиты.
для индивидуальной защиты используют противогазы и защитные
костюмы;
проводят предварительную, до возможного контакта с ОВ (ИПП-10) и
последующую (ИПП-8,10,11) ЧСО зараженных участков кожных
покровов.
проведение ЧСО в первые 3-5 мин после заражения предупреждает
резорбцию смертельных доз ФОВ через кожу. Своевременное
проведение ЧСО снижает величину потерь почти в 3 раза. По выходу
из очага ФОВ проводится дополнительная ЧСО.
Противогазы снимаются лишь после смены (дегазации)
обмундирования.
При попадании ФОВ в глаза их промывают немедленно чистой водой.
При пероральном заражении необходимо быстро вызвать рвоту и
промыть желудок (вне зоны заражения)