Шигеллез
Определение
Этиология Грамотрицательные, неподвижные палочки, растут на обычных питательных средах, относятся к факультативным анаэробам. В
Этиология
Этиология
Этиология
Этиология Вирулентность шигелл определеляется:
Этиология
Эпидемиология
Эпидемиология Механизм передачи – фекально-оральный.
Патогенез
Патогенез В фазу токсинемии:
Патогенез.
Патогенез.
ЭНТЕРАЛЬНАЯ ФАЗА
Патоморфология дистального колита Морфологическое выздоровление наступает через месяц с момента выздоровления.
Патоморфология
Патогенез
Клиника. Классификация.
Клиника Классификация
Клиника Инкубационный период от 6 часов до 7 дней.
Клиника
Клиника В зависимости от вида возбудителя, клиника шигеллезов имеет некоторые особенности.
Клиника Критерии тяжести:
Клиника Атипичные формы:
Клиника Особености у детей 1-ого года жизни:
Осложнения
Нейротоксикоз
Нейротоксикоз
Критерии нейротоксикоза у детей в возрасте 3-24 мес. (Учайкин В.Ф., Молочный В.П., 2002)
Критерии нейротоксикоза у детей в возрасте 3-24 мес. (Учайкин В.Ф., Молочный В.П., 2002)
Диагностика
Проведение этиологической диагностики:
Диагностика
Диагностика
Дифференциальная диагностика.
Принципы терапии
Лечение
Диета – механически и химически щадящая
Этиотропная терапия
Этиотропная терапия (курс 5-7 дней)
Фаготерапия дизентерийный поливалентный, интестибактериофаг.
Лечение - рекомендуется назначение
Профилактика
Профилактика.
0.97M
Категория: МедицинаМедицина

Шигеллез у детей

1. Шигеллез

Доцент кафедры инфекционных болезней с курсом ДПО
Морозова Ольга Петровна

2. Определение

Шигеллез - (A03 Шигеллез, бактериальная дизентерия) –
острое антропонозное инфекционное заболевание с
фекально-оральным механизмом передачи, возбудителями
которого являются Shigella spp., характеризующееся
симптомами общей интоксикации и
поражением желудочно-кишечного тракта,
преимущественно дистального отдела толстой
кишки.

3. Этиология Грамотрицательные, неподвижные палочки, растут на обычных питательных средах, относятся к факультативным анаэробам. В

настоящее время описано более 50 видов шигелл. По биохимическим и культуральным
свойствам выделяют 4 подгруппы.
Подгруппа
Вид
Серовары
Старое название
Эндотоксин/
Экзотоксин
А
S.
dysenteria
1 - 12
Григорьева-Шига –
S. dysenteria 1
Эндотоксин
Экзотоксин
Штуцера-Шмитца –
S. dysenteria 2
В
S. Flecsneri
1–6
XиY
варианты
С
S. boydij
1 - 18
D
S. sonnei
Эндотоксин
Лардж-Сакса –
S. dysenteria
3-7
Эндотоксин
Экзотоксин
Ньюкастла –
S. Flecsnerаe
Эндотоксин
Экзотоксин
Эндотоксин
Эндотоксин
Экзотоксин

4. Этиология

Антигенная структура:
- соматический термостабильный О-Аg
- термолабильный типовой К-Ag.
Эндотоксин
Энтеротоксин (ШТ. ШПТ)
R-фактор определяющий устойчивость возбудителя к
антибиотикам

5. Этиология

Эндотоксин – вызывает:
внутрисосудистое
тромбообразование,
нарушение
микроциркуляции и гемодинамики;
синтез
фактора некроза опухолей, интерлейкинов,
интерферонов, активирует макрофаги и гранулоциты.
имеет токсическую субстанцию - липид А.
Энтеротоксины (ШТ, ШПТ):
нейротоксический эффект ---- воздействуют на сосуды и
увеличивают проницаемость ГЭБ в 2 раза;
энтеротоксический эффект ---- усиливают секрецию
жидкости эпителием кишечника;
цитотоксический эффект ---- вызывают разрушение
эпителия слизистой оболочки толстой кишки.

6. Этиология

ШТ продуцирует Sh. dysenteriae 1
ШПТ близок по химическому составу к ШТ, имеет два варианта:
I вариант (Vero-цитотоксин I), гомология с ШТ Sh. dysenteriae
1 составляет 99%.
II вариант (Vero-цитотоксин II), гомология с токсином Sh.
dysenteriae 1 не превышает 55%.

7. Этиология Вирулентность шигелл определеляется:

инвазивностью,
токсинообразованием,
колициногенностью (вырабатывают антибиотические вещества,
подавляющие рост штаммов кишечной группы);
выработкой ферментов (гиалуронидазы, плазмокоагулазы,
фибринолизина, гемолизинов и др.).
Наиболее высокой вирулентностью обладает Sh. dysenteriae 1
(ШТ)
Sh. dysenteriae с 3-7 серовары, Ньюкастла и Зонне продуцируют
ШПТ II вариант с более низкой вирулентностью.
Подгруппа В – снабжены поверхностыми ресничками, которые
обуславливают прилипание к эпителиоцитам.
Подгруппа Д – делится на 7 ферментативных типа, а по отношению
к фагам – на 64 фаготипа.

8. Этиология

Возбудители активно размножаются в пищевых продуктах,
особенно в молочных .
Sh. Зонне наиболее устойчивы в воде – 48 дней, в молоке – 610 дней;
Sh. Flecsneri – 16 дней в воде; в молоке –3-5 дней.
Длительно сохраняются на предметах домашнего обихода, в
почве (до 3-х месяцев), в высушенном и замороженном
состоянии (несколько месяцев).
При температуре +60°С погибают через 10 мин.
Инактивируются хлорсодержащими дезинфектантами,
ультрафиолетовыми и солнечными лучами.

9. Эпидемиология

Источник инфекции - больной с первого дня заболевания
или носитель. (В 80% - это больные легкими и стертыми формами.
На долю бактерионосителей и больных с хронической формой
приходится – 6-12%).
Минимальная инфицирующая доза
для шигелл подгруппы А - 10 микробных тел в 1 г
инфицирующего материала,
для шигеллы Флекснера – 100 микробных тел.
Для других видов - инфицирующая доза определяется на 1-2
порядка выше.
Для эпидемического процесса характерно изменение
циркулирующих возбудителей – связано это с изменениями
популяционного иммунитета и изменениями свойств возбудителя.

10. Эпидемиология Механизм передачи – фекально-оральный.

Пути передачи:
Контактно-бытовой - преимущественно у детей раннего
возраста и при шигеллезе (Sh. dysenteriae 1).
Предрасполагающими факторами являются скученность и низкий
гигиенический уровень.
Алиментарный - у детей старшего возраста и взрослых.
Нередко регистрируется в виде эпидемиологических вспышек.
(Факторами передачи являются молоко и молочные продукты, мясные
изделия, ягоды, овощи, фрукты).
Водный путь – преобладает при шигеллезе (Sh. Flecsneri и
Sh. dysenteriae 1) имеет не меньшее значение, чем для
брюшного тифа и паратифов.
Сезонность – летне-осенний период.
Удельный вес детей в общей заболеваемости шигеллезами
составляет 60-70%, основная заболеваемость падает на детей 2-7
лет посещающих ДДУ и школы (98%).

11. Патогенез

В развитии шигелеза имеют значение:
кислотность желудочного сока,
лизоцим,
целостность эпителия кишечной стенки,
нормальное состояние биоценоза кишечника.
Первичное проникновение шигелл через эпителиальный барьер
осуществляется
М-клетками,
которые
транспортируют
бактерии и антигены в лимфатические образования
кишечника (соллитарные фолликулы и Пейеровы бляшки) с
последующим проникновением в эпителиальные клетки
кишечника и макрофаги
Бактериемии нет
(за исключением тяжелых форм
шигеллеза Dysenteriae 1).

12. Патогенез В фазу токсинемии:

Высвобождаемые в процессе жизнедеятельности токсические субстанции
способствуют развитию:
синдрома интоксикации;
нейротоксикоза или ИТШ - при массивной инвазии (алиментарный
путь инфицирования)
В патологический процесс вовлекаются все органы и системы.
изменяется крово- и лимфообращение нервной ткани;
нарушается функциональное состояние вегетативной нервной
системы с развитием ваготонии, (снижение АД вплоть до коллапса и
учащение диареи);
вызывается местный спазм сосудов с развитием циркуляторных
расстройств и местного геморрагического синдрома, а в тяжелых
случаях – ДВС-синдрома;
появляется болевой синдром, ложные позывы и оскуднение стула
(При сокращении циркуляторных мышечных волокон верхние отделы кишечника
переполнены, нижние – запустевают (спастические боли по ходу кишки, оскуднение
стула, ложные позывы). При продольных спазмах мышечных волокон –
тенезмы.).

13. Патогенез.

Благодаря относительной резистентности к действию желудочного
сока и желчных кислот, шигеллы, не теряя своей вирулентности,
проходят через желудочный барьер в проксимальные отделы
тонкой кишки и дистальные отделы толстого кишечника.
Выделяют тонко- и толстокишеную фазы:
Тонкокишечная фаза – размножение шигелл в тонком
кишечнике. Продолжительность – 24-48 часов (В клинике – к/о стул
без патологических примесей).
В дистальных отделах толстого кишечника (сигмовидная и
прямая кишка), предварительно сенсибилизированных токсинами
через кровеносную систему развивается «инвазивная диарея».

14. Патогенез.

При «инвазивной» диарее происходит:
адсорбция шигелл к защитному слою слизи и проникновение через
него;
собственно адгезия к гликопротеиновому надмембранному покрову
(разбухание и отторжение микроворсинок);
инвазия шигелл в эпителиоциты (размножение и нарушение синтеза
белка);
слущивание и разрушение эпителия (развитие воспаления с
образованием эрозий и язв).
При «секреторной» диарее
в основе лежит действие экзотоксина на циклические нуклеотиды
(цАМФ), что приводит к нарушению обмена воды и электролитов в
тонком отделе кишечника.
«Секреторная» диарея имеет второстепенное значение, так как не
все шигеллы выделяют экзотоксины.
Поэтому, основная роль при шигеллезе отводится воспалительному
процессу в кишечнике.

15. ЭНТЕРАЛЬНАЯ ФАЗА

Инвазивная
(экссудативная диарея)
1. Адгезия, колонизация и инвазия бактерий в эпителий кишечника с
развитием воспалительного процесса.
2. Нарушение всасывания воды и электролитов из кишечника
происходит вследствие:
усиления перистальтики;
гиперосмолярности химуса (накопление активных продуктов
воспаления и нарушенного пищеварения Б и У).
3. Повышение экссудации воды и электролитов через поврежденную
воспалением слизистую кишечника.
4. Наличие эрозивного или язвенного некротического процесса в
кишечнике с повышением чувствительности рецепторов прямой кишки
и паретическим состоянием сфинктеров.

16. Патоморфология дистального колита Морфологическое выздоровление наступает через месяц с момента выздоровления.

Катаральный

отек,
гиперемия,
подслизистые
точечные
кровоизлияния. Иногда подобные изменений могут быть на слизистой
тонкой кишки.
У детей 1-ого года жизни – гиперплазия солитарных фолликулов с
зоной гиперемии.
Катарально-эрозивный – мелкие эрозии, мутная слизь.
Фибринозный
наложения.
Дифтеритический – уплотнение, утолщение и пропитывание кровью
всей слизистой с грязно-серыми налетами фибрина.
Язвенный - обычно возникает в исходе тяжелой формы заболевания.
Язвы нередко покрыты фибринозным или некротическим налетом.

обширные
рыхлые
желтовато-серые
пленчатые

17. Патоморфология

Язвенный колит –
на этапе выздоровления эпителизация язв может
опережать заполнение их грануляциями, вследствие чего
возможно образование мешковидных полостей в подслизистом
слое.
Полости становятся депо для шигелл и способствуют
формированию затяжного и хронического течения болезни.

18. Патогенез

Поражения других органов и систем носят неспецифический характер.
Поражение почек и печени имеет токсическую природу.
Незначительные некротические очаги в корковом и мозговом
веществе надпочечников; дегенеративно-деструктивные явления в
ганглиозных клетках и миелиновых волокнах.
В миокарде - полнокровие, паренхиматозное перерождение, в
головном мозге — полнокровие и отек.
Страдает функция пищеварительных желез и все виды обменов
(водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой).
Вследствие дисбактериоза снижается скорость репарации слизистой.
После перенесенной дизентерии формируется нестойкий (6-12
месяцев) видоспецифический иммунитет.
При иммунодефицитных состояниях может поражаться тотально вся
толстая кишка.

19. Клиника. Классификация.

МКБ-10.
А03.0. Шигеллез, вызванный Shig. dysenteria.
А03.1. Шигеллез, вызванный Shig. Flexneri.
А03.2. Шигеллез, вызванный Shig. Boydii.
А03.3. Шигеллез, вызванный Shig. Zonnae.
А03.8. Другой шигеллез.
А03.9. Шигеллез неуточненный.

20. Клиника Классификация

Тип
Тяжесть
1.Легкая 2.Среднетяжелая
3.Тяжелая:
А-с преобладанием
1.Типичнаяформа симптомов токсикоза;
Б-с преобладанием
местных нарушений;
В-смешанная.
2.Атипичные формы:
стертая, субклиническая
бессимптомная
носительство
Течение
А. По характеру:
1.Гладкое.
2.Негладкое:
-с обострениями
-с осложнениями;
-с наслоением вторичной
инфекции;
-с обострением хронических
заболеваний.
Б.По длительности:
1.Острое (до 1 месяца).
2.Затяжное (до 3 месяцев).
3.Хроническое (свыше 3
месяцев):
-непрерывное,
-рецидивирующее,
-бактерионосительство.

21. Клиника Инкубационный период от 6 часов до 7 дней.

Шигеллезу свойственны два варианта начала болезни: острый (около
90% больных), все основные симптомы появляются в 1-е сутки болезни, и
подострый, когда к 1-2 симптомам (чаще боли в животе и интоксикация)
на 2-3 день болезни присоединяются диарея, рвота, лихорадка.
Синдром интоксикации (лихорадка до 38-39⁰С, озноб, головная боль,
рвота, снижение аппетита) сохраняется 3-5 дней.
Кожные покровы бледные, язык покрыт густым налетом.
ССС - тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца,
систолический шум.
Максимальной выраженности клинические проявления достигают на 2-3
сутки болезни.

22. Клиника

Колитический синдром:
периодические схваткообразные боли внизу живота
боли и урчание при пальпации по ходу толстого кишечника
стул с примесью слизи, зелени, прожилок крови
оскуднение стула
«ректальный плевок» - слизь и кровь
тенезмы
ложные позывы
сфинктерит
В последние годы чаще встречается податливость ануса,
реже – зияние ануса.
Выпадение слизистой прямой кишки.

23. Клиника В зависимости от вида возбудителя, клиника шигеллезов имеет некоторые особенности.

Шигеллез (Sh. Zonnae) – начало нередко по типу «ПТИ» с явлений
гастрита или гастроэнтерита (рвота, озноб, боли в правой половине
живота). Болезненность и спазм толстого кишечника нередко
определяются в области поперечной, восходящей и даже слепой кишки.
Многократная рвота и энтеритный стул могут привести к эксикозу. Течение
острое с быстрой обратной динамикой (к 5-7 дню).
Шигеллез (Sh. Flexneri) – чаще протекает в тяжелой форме
(температура 39-39,5С, тошнота, рвота); колитический синдром;
гемоколит. Клиническое выздоровление на 7-10 день, но характерно
длительное бактериовыделение.
Шигеллез Sh. Boydii – протекает в легкой или стертой форме со слабо
выраженными симптомами интоксикации и колитического синдрома.
Шигеллез Sh. Dysenteria – протекает в тяжелой форме с выраженным
первичным нейротоксикозом и колитическим синдромом.

24. Клиника Критерии тяжести:

выраженность синдрома интоксикации,
выраженность местных проявлений,
наличие синдрома неотложного состояния (нейротоксикоза,
ИТШ, ДВС, токсикоза и эксикоза).

25.

Легкая
Средней степени
тяжести
Тяжёлая
температура 38⁰С
38⁰ - 39⁰С
более 39⁰С
кратность рвоты 1-2
раза
3-5 раз
более 5 раз
тенезмы, ложные
позывы
Тип А - нейротоксикоз, токсикоз и
эксикоз
сигмовидная кишка
±
плотно-эластическая
сигмовидная кишка
Тип Б – max. выраженность
симптомов дистального колита,
паралич ануса; иногда слева
диагностируется «локальный
перитонит»;
сфинктерит,
податливость ануса
сфинктерит,
податливость ануса
стул в виде «ректального плевка»
или «мясных помоев». Возможны:
парез кишечника, коллапс.
стул до 8 раз в
сутки
оскуднение стула,
гемоколит, «ректальный
плевок», стул до 12 раз
в сутки
Тип В - синдром токсикоза и
выраженные местные нарушения.

26. Клиника Атипичные формы:

стертая и субклиническая - протекают со слабо
выраженными и быстро проходящими симптомами,
диагностируется преимущественно в эпидемических очагах;
бессимптомная - протекает с отсутствием клинических
симптомов болезни, но с нарастанием титров
специфических антител в крови, выявляется в очагах
инфекции;
носительство шигелл может быть реконвалесцентным
(после перенесенного острого шигеллеза), транзиторным
(выявляется у здоровых лиц в очагах инфекционных диарей)
и хроническим (более 3-х месяцев).

27. Клиника Особености у детей 1-ого года жизни:

В 63% случаев протекает типично. Диспептическая форма
встречается в 10% случаев.
Выше удельный вес среднетяжелых и тяжелых форм заболевания.
Начало острое; у новорожденных может быть постепенным (на 5-10
день).
Метеоризм. Эквиваленты тенезмов.
Податливость ануса, сфинктерит, нередко зияние ануса.
Стул энтероколитный, не теряет калового характера и реже
диагностируется гемоколит.
Кишечный токсикоз и эксикоз.
Тенденция к затяжному течению с длительным бактериовыделением.
Частое наслоение вирусной и бактериальной инфекции, развитие
дисбактериоза.

28. Осложнения

Специфические:
инфекционно-токсический (септический) шок, нейротоксикоз,
острая почечная недостаточность, кишечное кровотечение,
выпадение слизистой оболочки прямой кишки, перитонит,
прободение кишечника, инвагинация, токсический мегаколон,
гемолитико-уремический синдром (ГУС).
Неспецифические:
развитие интеркуррентных заболеваний (пневмония, отит,
пиелонефрит, цистит) и поражением сердечно-сосудистой системы
(кардиомиопатия).
Доказана связь перенесенного шигеллеза с формированием в
последующем синдрома раздраженного кишечника.

29. Нейротоксикоз

I степени - двигательное беспокойство, гипертермия,
кратковременные судороги. Сознание нарушено незначительно.
Бледность кожных покровов или их легкая гиперемия. Тахикардия,
приглушение тонов сердца.
II степени сопровождается гипертермией, торпидной к действию
антипиретических средств, сонливость, заторможенность, сопор.
Рвота, головная боль и менингеальные симптомы. Возможно
появление приступов судорог.
Тахипноэ, до 60-80 в 1 мин, тахикардия до 200 в 1 мин, умеренное
повышение или снижение систолического АД, стойкая бледность,
акроцианоз, пастозность в области бедер, передней брюшной стенки.
Возможен метеоризм. Олигурия.
Выявляются умеренная гипоксемия, гипокапния, смешанный ацидоз

30. Нейротоксикоз

III степени - приступы судорог, сопровождающиеся нарушением
дыхания, сердечной деятельности. Температура тела может снизиться
до субнормальной или гипертермия. Отмечаются резкая бледность
или общий цианоз кожных покровов, положительный симптом «белого
пятна».
Менингеальные симптомы ±. Сопор, кома.
Мышечная гипотония, адинамия. Тахикардия или брадикардия.
Снижение АД. Дыхательная недостаточность.
Парез кишечника II-III степени. Анурия.
Кровоточивость из мест инъекций, ДВС-синдром.
Гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз.

31. Критерии нейротоксикоза у детей в возрасте 3-24 мес. (Учайкин В.Ф., Молочный В.П., 2002)

Критерии
Степень нейротоксикоза
I
II
III
Состояние
сознания
Сохранено или
делириозное
Оглушенность,
сомналенция
Сопор, кома
Поведение
Активность,
возбуждение
Вялость
Адинамия
Мышечный
тонус
Нормальный
Повышен
Гипотония
Характер
судорог
Редкие
Короткие приступы
До степени
судорожного
статуса
Менингеальные
симптомы
Слабо выражены, не
в полном объеме
Отчетливые
Выражены или могут
отсутствовать
Очаговые
симптомы
Отсутствуют
Кратковременные
Стойкие
Анализ ликвора
Плеоцитоз и уровень белка в норме или снижены

32. Критерии нейротоксикоза у детей в возрасте 3-24 мес. (Учайкин В.Ф., Молочный В.П., 2002)

Критерии
Степень нейротоксикоза
I
Цвет кожи
II
III
Бледный или
розовый
Бледный,
акроцианоз
Диффузный цианоз
В норме
Одышка до 60-80 в 1
мин.
Респираторный
дистресс синдром
Компенсация
Субкомпенсация
Декомпенсация
Бледный или
розовый
Бледный с
локальным цианозом,
акроцианозом
Диффузный цианоз
Метеоризм
Отсутствует
До I степени
II-III степень
Диурез
Норма
Снижен
Олиго- и анурия
Дыхание
Состояние ССС
Цвет кожи

33. Диагностика

Опорно-диагностические признаки шигеллеза:
эпиданамнез
возраст
жалобы
начало заболевания
синдром интоксикации
синдром дистального колита

34. Проведение этиологической диагностики:

ПЦР исследование фекалий на микроорганизмы рода шигелла
(Shigella spp.) и/или микробиологическое (культуральное)
исследование фекалий/ректального мазка на микроорганизмы рода
шигелла (Shigella spp.) с определением чувствительности к
антибактериальным препаратам;
ПЦР исследование фекалий на микроорганизмы рода сальмонелла
(Salmonella spp.) и/или микробиологическое (культуральное)
исследование фекалий/ректального мазка на микроорганизмы рода
сальмонелла (Salmonella spp.) с определением чувствительности к
антибактериальным препаратам;
микробиологическое (культуральное) исследование
фекалий/ректального мазка на эшерихии (EHEC, EPEC, ETEC,
EAgEC, EIEC).
У всех пациентов проведение этиологической диагностики,
направленной на исключение вирусной или сочетанной этиологии
заболевания.

35. Диагностика

Общий (клинического) развернутый анализ крови с определением
гематокрита.
Общий анализ мочи.
Копрологическое исследование.
Микроскопическое исследование кала на яйца гельминтов и
простейшие.
При дегидратации I-II и II-III степени определение электролитов
крови: натрия, калия, хлоридов.
Биохимический анализ крови (исследование уровня глюкозы, Среактивного белка, мочевины, креатинина, амилазы, АЛТ, АСТ).
Ректороманоскопия – при подозрении на хроническое течение,
выявление атипичных форм шигеллеза у взрослых в очаге инфекции.
Противопоказание - острый период болезни и детский возраст.

36. Диагностика

УЗИ органов брюшной полости при необходимости
проведения дифференциальной диагностики с другими
инфекционными и неинфекционными заболеваниями.
Рентгенография органов грудной клетки.
ЭКГ у пациентов при средней и тяжелой степени тяжести
для выявления осложнений.

37. Дифференциальная диагностика.

Амебная дизентерия – постепенное начало, боли в
животе, гепатомегалия, стул «малиновое желе».
Копрограмма – эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена,
макрофаги, плазматические клетки; просветные,
вегетативные формы и цисты амеб.
Инвагинация – внезапное начало, рвота,
приступообразные боли в животе, беспокойство и диарея
(слизь и кровь), на фоне нормальной температуры. В
дальнейшем уменьшение и исчезновение каловых масс.
Усиление перистальтики выше инвагината, обнаружение
мягкоэластичной подвижной опухоли в животе.
Салмонеллез.
Эшерихиоз.
Аппендицит.

38. Принципы терапии

Госпитализация или изоляция.
Режим.
Диета.
Регидратационная и дезинтоксикационная
оральная, парентеральная.
терапия

Этиотропная
терапия – антибактериальные
пробиотики, бактериофаги, иммуноглобулины.
препараты,
Патогенетическая терапия
антидиарейные препараты.
ферменты,
Симптоматическая терапия.

энтеросорбенты,

39. Лечение

Лечение шигеллеза легкой формы можно (при отсутствии
противопоказаний) проводить в амбулаторных условиях.
Госпитализации в инфекционные стационары подлежат
дети, переносящие заболевание в среднетяжелой и тяжелой
форме, с осложненными формами болезни, а также по
эпидемическим показаниям.

40. Диета – механически и химически щадящая

Объем разового кормления определяется возрастом, тяжестью состояния,
наличием и кратностью рвоты.
При легких формах - назначают питание, соответствующее возрасту.
Недостающее количество пищи необходимо восполнять жидкостью.
При среднетяжелых формах - уменьшают суточный рацион на 20-30%
При тяжелых формах - уменьшают суточный объем питания на 40%. Начиная
со 2-х суток разовый объем увеличивают на 10-20% и удлиняют интервал
между кормлениями. Ночной перерыв в кормлении детей обязателен.
Детям до 1 года – стол «Индивидуальный»
Детям от 1-4 лет – стол №16.
Детям старше 4 лет – стол №2 (объем по аппетиту).
При уменьшении интоксикации, прекращении рвоты и улучшении аппетита, с
учетом возраста, в рацион вводят творог, мясо, сыр, топленое сливочное или
растительное масло, желток яйца.

41. Этиотропная терапия

«Инвазивные» диареи в остром периоде и при рецидивах:
тяжелые формы независимо от этиологии и возраста;
среднетяжелые формы у детей до 2 лет;
детям из «группы риска» независимо от возраста и тяжести
заболевания;
при шигеллезе независимо от возраста;
при геморрагическом колите;
при генерализованных формах;
при амебной дизентерии.

42. Этиотропная терапия (курс 5-7 дней)

I группа – «стартовые»
(препараты
бактериостатического или
бактерицидного действия,
плохо всасываются в
кишечнике)
Нифуроксазид
(Энтерофурил)
II группа –
«альтернативные»
(при среднетяжелых и
тяжелых формах;
при госпитализации в
поздние сроки)
Аминогликозиды
(Амикацин, Нитромицин)
Рифампицин
Цефалоспорины I-II
поколения
(Цефазолин, Цефалотин,
Цефуроксим)
III группа – «резерв»
(при тяжелых и
генерализованных
формах)
Цефалоспорины II-III
поколения
(Цефтриаксон,
Цефтазидим, Цефаклор,
Супракс, Цефтибутен,
Цедекс)
Карбопенемы (Тиенам,
Меронем)
Фторхинолоны
(Нолицин старше 15 лет)

43. Фаготерапия дизентерийный поливалентный, интестибактериофаг.

Показания к назначению:
как монотерапия при стертых и легких формах;
для проведения 2-ого курса этиотропной терапии;
при повторном бактериовыделении – в виде монотерапии или
в сочетании с иммунопротекторами.
Курс - 5-7 дней, при необходимости можно повторить с
перерывом 4-5 дней.
Пути введения - оральный и ректальный.
Нельзя сочетать с биопрепаратами и в период интоксикации.

44. Лечение - рекомендуется назначение

Оральная регидратация - растворами со сниженной
осмолярностью (225-245 мосмоль/л) до момента полного
купирования синдрома дегидратации.
При неэффективности оральной регидратациии рекомендуется
парентеральное введение солевых или глюкозо-солевых
растворов с целью проведения патогенетической терапии.
Энтеросорбентов с целью проведения патогенетической терапии
на основе смектита диоктаэдрического (Смекта, Неосмектит,
Диосмектит).
Пробиотиков с целью проведения патогенетической терапии.
Клиническая эффективность доказана для Bifidobacterium animalis
subsp. Lactis, Lactobacillus acidophilus, S. boulardii, Lactobacillus GG.
Пробиотики рекомендуется назначать как в острую фазу болезни,
так и фазу реконвалесценции.
При тяжелой степени тяжести или при наличии тяжелых
сопутствующих заболеваний назначение противовирусных или
иммуномодулирующих препаратов с целью проведения
патогенетической терапии.

45. Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на раннюю и активную
диагностику и изоляцию пациентов.
Требования к комплексу организационных, лечебно-профилактических,
санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий,
проводимых с целью предупреждения возникновения и распространения
заболевания острыми кишечными инфекциями регламентированы
Постановление Главного государственного санитарного врача РФ от 28.01.2021 N 4
(ред. от 25.05.2022) Об утверждении санитарных правил и норм СанПиН 3.3686-21
Санитарно-эпидемиологические требования по профилактике инфекционных
болезней (вместе с СанПиН 3.3686-21. Санитарные правила и нормы...)
(Зарегистрировано в Минюсте России 15.02.2021 N 62500)>СанПиН 3.3686-21.
Санитарные правила и нормы "Санитарно-эпидемиологические требования по
профилактике инфекционных болезней">XXIV. Профилактика острых кишечных
инфекций>Обеспечение санитарно-эпидемиологического благополучия в целях
предупреждения возникновения и распространения ОКИ

46. Профилактика.

Правила выписки.
Диспансерное наблюдение.
Мероприятия в очаге.
English     Русский Правила