Проявления повреждения клетки. Признаки повреждения

1.

Проявления
повреждения
клетки.
Признаки повреждения.
ВЫПОЛНИЛИ НЕЛЮБИНА АНАСТАСИЯ
И БОЙЦОВА АНАСТАСИЯ

2.

Проявления повреждения клетки
Специфические
Специфические изменения развиваются при действии
определённого патогенного фактора на различные клетки или в
определённых видах клеток при действии разных повреждающих
агентов. Патогенные факторы, вызывающие специфические
изменения в различных клетках:
♦ Осмотическое давление. Повышение осмотического давления в
клетке
всегда
сопровождается
её
гипергидратацией,
растяжением мембран и нарушением их целостности
(феномен «осмотическая деструкция клеток»).
♦ Разобщители. Под влиянием разобщителей окисления и
фосфорилирования (например, высших жирных кислот - ВЖК
или Ca2+) снижается или блокируется сопряжение этих
процессов и эффективность биологического окисления.
♦ Гиперальдостеронемия. Повышенное содержание в крови и
интерстиции альдостерона ведёт к накоплению в клетках Na+.
Группы
клеток,
реагирующие
специфическими
изменениями на действие различных повреждающих агентов:
♦ Мышечные элементы на влияние разнообразных патогенных
факторов
значительной
силы
реагируют
развитием
их
контрактуры.
♦ Эритроциты при различных повреждениях подвергаются
гемолизу с выходом Hb.
Неспецифические
(стереотипные, стандартные) развиваются при
повреждении различных видов клеток и действии на них широкого
спектра патогенных агентов.
Примеры: ацидоз, чрезмерная активация
свободнорадикальных и перекисных реакций, денатурация
молекул белка, повышение проницаемости клеточных мембран,
дисбаланс ионов и воды, снижение эффективности
биологического окисления.

3.

Типовые изменения в клетках при повреждении:
Варианты повреждения
Проявления
Повреждения
плазматической мембраны
Увеличение проницаемости плазматической мембраны
Выход К+ из клетки
Выход метаболитов из клетки
Изменения мембранного потенциала
Увеличение внутриклеточной концентрации Са2+
Набухание клеток
Повреждения
митохондрий
Снижение потребления кислорода и синтеза АТФ
Увеличение проницаемости внутренней митохондриальной мембраны
Набухание митохондрий
Снижение Са2+ - аккумулирующей способности митохондрий
Повреждения
эндоплазматического ретикулума
Выход Са2+в цитоплазму
Нарушение синтеза белков и липидов
Повреждения
ядра
Кариопикноз, кариолизис
Хромосомные аберрации
Снижение числа рибосом
Нарушение синтеза белка
Внутриклеточный ацидоз
Активация Nа+/Н+- обмена
Снижение активности Nа+/К+- АТФазы
Повышение внутриклеточной концентрации Nа+
Набухание клеток
Изменение активности внутриклеточных ферментов
Активация ферментов лизосом и повреждение субклеточных структур
Активация эндонуклеаз и фрагментация ДНК
Апоптоз

4.

Дистрофия и дисплазия клеток
Клеточные
дистрофии
нарушения
обмена
веществ,
сопровождающиеся
расстройством функций клеток. Основным критерием классификации клеточных
дистрофий является преимущественное нарушение метаболизма отдельных классов
веществ. В связи с этим критерием различают диспротеинозы (белковые
дистрофии),
липидозы
(жировые
дистрофии),
диспигментозы
(пигментные
дистрофии),
углеводные
и
минеральные
дистрофии.
В
отдельную
группу
выделяют тезаурисмозы (болезни накопления).
Дисплазии - нарушения дифференцировки клеток, сопровождающиеся стойкими
изменениями их структуры, метаболизма и функции (клеточный атипизм). Дисплазии
предшествуют опухолевому росту (предопухолевые состояния).

5.

Некроз - патологическая гибель клеток в результате действия на них
повреждающих факторов.
Некроз является завершающим этапом клеточных дистрофий или
следствием прямого действия на клетку повреждающих факторов
значительной (разрушающей) силы.
Основные звенья патогенеза некроза те же, что и повреждения клеток,
но при развитии некроза они максимально интенсифицированы и
развиваются на фоне недостаточности адаптивных механизмов
(защиты и регенерации повреждённых структур, компенсации
нарушенных процессов).
О необратимости повреждения клетки свидетельствуют, как правило,
разрывы плазмолеммы и выраженные изменения структуры
ядра (кариорексис - разрывы ядерной мембраны, фрагментация
ядра; кариолизис - распыление хроматина; кариопикноз сморщивание содержимого ядра).

6.

Паранекроз и некробиоз. Некрозу предшествуют паранекроз
(сходные с некротическими, но ещё обратимые изменения
метаболизма и структуры клеток) и некробиоз (совокупность
необратимых дистрофических изменений, ведущих к некрозу).
Лизис и аутолиз. Некротизированные клетки подвергаются деструкции
(лизису). Если разложение осуществляется при помощи лизосомных
ферментов и свободных радикалов погибших клеток, процесс
называется аутолизом.
Гетеролизис. Разрушение повреждённых и погибших клеток при
участии других (неповреждённых) клеток (мигрирующих в зону
альтерации фагоцитов, а также попавших в неё микробов)
обозначают как гетеролизис.

7.

Ферменты-маркеры цитолиза