Синдром полиорганной недостаточности

1. СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТи

Ассистент кафедры КГМУ, к.м.н. Вдовин В. А.
СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
г. Казань, 2016

2. СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ПОН)

Органные поражения, возникающие при
различных критических состояниях, ранее
описывались как изолированные, хотя и быстро
прогрессирующие патологические явления.
В последнюю четверть ХХ века разработана
концепция взаимообусловленного
прогрессирования органной патологии, которая
явилась закономерным следствие внедрения в
практику многокомпонентной интенсивной
терапии, позволяющей во многих случаях
отсрочить неизбежный летальный исход.

3. СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ПОН)

В нашей стране большой вклад в изучение
патогенеза и разработку методов диагностики,
профилактики и лечения ПОН внесли
Е.С.Золотокрылина, Ю.Н.Шанин, А.П.Зильбер,
В.Л.Кассиль, В.А. Гологорский, Б.Р.Гельфанд,
О.А.Долина, Р.Н.Лебедева и другие.

4. СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ПОН)

ПОН – тяжелая неспецифическая стресс-реакцая
организма, недостаточность двух и более
функциональных систем, универсальное
поражение всех органов и тканей организма
агрессивными медиаторами критического
состояния с временным преобладанием
симптомов той или иной органной
недостаточности – легочной, сердечной, почечной
и т. д.
Основной особенностью ПОН является неудержимость
развития повреждения органа жизнеобеспечения при
которой наблюдается неспособность органа
функционировать в интересах поддержания жизненно
важных функций

5. СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ПОН)

Непосредственными факторами,
определяющими выраженность полиорганной
дисфункции, являются различная способность
органов противостоять гипоксии и
снижению кровотока, характер шокового
фактора и исходное функциональное
состояние самого органа.

6. СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ПОН)

По данным североамериканских исследователей, ПОН
уже в течение 20 лет остается основной причиной
смерти среди пациентов палат интенсивной терапии и
реанимации хирургических стационаров и занимает
около 75-80 % общей летальности.
При этом средняя длительность пребывания больного
с ПОН в хирургических палатах интенсивной терапии
составляет 21 день, а затраты на лечение порядка 85
тыс. американских долларов.
Общие финансовые вложения у выживших и прошедших
реабилитацию пациентов приближаются к сумме в 300 тыс.
американских долларов.

7. Этиология

8. Этиология ПОН

ПОН – это патологическое явление, которое
возникает при несовершенном или
несвоевременном лечении больных с различными
по происхождению критическими состояниями.
Такие критические состояния могут иметь отношение к
хирургии:
тяжелые механические и термические травмы с
торпидным шоком с возмещением кровопотери,
неадекватным по темпу и объему, а может и по характеру
использованных сред;
высоко инвазивная хирургическая инфекция;
продукционная эндогенная интоксикация при остром
панкреатите и др.

9. Этиология ПОН

Роль инициирующего фактора в значительной
степени определяет особенности органной
несостоятельности.
В силу этого с известным приближением в конкретных
случаях можно говорить о посттравматической,
постгеморрагической, септической или
панкреатогенной ПОН.
В связи с послеоперационными осложнениями
ПОН возникает на фоне глубоких и стойких
расстройств микроциркуляции, эндогенной
интоксикации различного происхождения,
предельных нарушений обмена веществ,
свойственных этим осложнениям.

10. Этиология ПОН

Представление о постреанимационой болезни со
значительными нарушениями кровообращения и
обеспечения тканей кислородом позволяет
рассматривать еще один специальный вариант
ПОН – постреанимационной.
Этиологическими факторами развития этого
явления могут быть также тяжелые трансмитивные
инфекции, острые отравления или системная
гипоксия в связи с утоплением.
Но и в этих ситуациях роль расстройств микроциркуляции
и метаболизма может считаться основной
детерминантой развития ПОН.

11. Патогенез

12. Патогенез

Важнейшее звено патогенеза ПОН –
расстройства микроциркуляции и состояния
эндотелия микрососудов.
Они обусловлены не обязательно, а иногда и не столько
снижением производительности сердца, сколько
возникновением вазоконстрикции под влиянием
патологических гуморальных факторов и значительным
ухудшением агрегатного состояния крови с нарушением
реологических свойств, ДВС.

13. Патогенез

Существенное значение в генезе расстройств
микроциркуляции приобретают гуморальные факторы,
а также поток антигенной информации, извращение
клеточного и гуморального иммунитета с накоплением
в крови избытка циркулирующих иммунокомплексов.
Результат действия этих факторов ведет к повреждению
эндотелия микрососудов с нарушением сосудисто-тканевых
барьеров, что может сыграть ключевую роль в органных
морфологических изменениях и дисфункциях, инициирующих
развитие ПОН.
Исходя из роли гуморальных факторов, ряд
исследователей полагают, что в развитии органных
несостоятельностей достаточно определенно можно
выделить три фазы (Лебедева Р.Н., Полуторнова Т.В.,
1995; Groir B.P. etal., 1993).

14. Патогенез

Три основных фазы:
Индукционная фаза, результатом которой является
синтез целого ряда гуморальных факторов, запускающих
реакцию системного воспалительного ответа;
II. Каскадная фаза, сопровождающаяся развитием острого
легочного повреждения, активацией каскадов
калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой
кислоты, свертывающей системы крови и других;
III. Фаза вторичной аутоагресии, предельно выраженной
органной дисфункции и стабильного
гиперметаболизма, в которой организм больного теряет
способность к самостоятельной регуляции гомеостаза.
I.

15. Патогенез

В каждом конкретном варианте ПОН в
патогенезе этого явления определенное
преимущество имеет тот или иной
гуморальный фактор, играющий роль
медиатора или эффектора повреждения, а
иногда выступающий как регулятор
защитных реакций, а не только как фактор
повреждения.

16. Патогенез

В качестве основных гуморальных факторов, играющих роль в
патогенезе ПОН, рассматривают следующие биологически активные
вещества:
эндотоксины и факторы патогенности микробов,
фактор некроза опухолей (кахектин), фактор активации тромбоцитов,
интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8),
простагландины,
кинины,
катехоламины,
гистамин, серотонин,
комплемент,
эндотелины, адгезивные молекулы,
фибронектин,
панкреатические энзимы,
эндогенные опиоиды, нейропептиды, ложные нейротрансмиттеры,
гормоны роста, тиреоидные гормоны, глюкагон, кортикостероиды
свободные радикалы, продукты перекисного окисления липидов.

17. Патогенез

Инициирующий фактор, запускающий выброс
медиаторов системного воспаления, может быть
самым разным по происхождению – это
инфекция, травма, ишемия, кровопотеря,
ожоги.
Перечисленные воздействия переводят
полиморфноядерныенуклеары (нейтрофилы, базофилы,
гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние "взрыва",
результатом данной трансформации является мощный
хаотичный выброс этими клетками в кровоток
огромного количества субстанциий, обладающих
разнонаправленными эффектами и являющимися
медиаторами ПОН.

18. Патогенез

• Цитокины
Интерлейкин 1
Интерлейкин 2
Интерлейкин 6
Фактор, активирующий тромбоциты
Тромбоксаны
Фактор некроза опухоли
• Эйкозаноиды
Простогландины (Е1,Е2)
Лейкотриены
• Медиаторные амины
Гистамин / серотонин
Октопамин

19. Патогенез

• Опиоиды / нейротрансмиттеры
Энкефалины
бета-эндорфины
Комплемент
Кинины
Фибронектин
Факторы роста
Энзимы
Протеазы
Лизосомальные ферменты
• Окись азота ( NO )
• Продукты ПОЛ
Супероксидные радикалы
Гидроксирадикалы
Перекиси

20. Патогенез

В настоящее время известно уже около 200 таких медиаторов.
Основными из них являются:
ЦИТОКИНЫ – низкомолекулярные белки, чья биологическая активность
осуществляется через специфические рецепторы, расположенные на
клеточных мембранах.
Наиболее значимыми являются фактор некроза опухоли (TNF) и интерлейкины 1,
6, 10. Они способны оказывать как местное так и дистальное воздействие (на
отдаленные органы и ткани).
Общим для всей группы является усиление адгезии и агрегации
лейкоцитов, а также гиперкатаболический и гипердинамические
эффекты.
Именно цитокины являются медиаторами первого ряда, которые сами способны
вызывать каскады гуморальных реакций.
Основными цитокинами, отвечающими за стимуляцию системного
ответа в острой фазе являются интерлейкин-1, интерлейкин-6 и фактор
накроза опухоли, при этом интерлейкин-6 играет доминирующую роль.
Под воздействием высоких концентраций цитокинов фактора некроза опухоли,
интерлейкинов 1 и 6, интерферона-гамма у экспериментальных животных
происходили существенные изменения, проявляющиеся расстройствами
кислородного транспорта, функциональными нарушениями в жизненно важных
органах и усиление катаболизма.

21. Патогенез

ЭЙКОЗАНОИДЫ – продукты распада арахидоновой кислоты.
К ним относят тромбоксаны, лейкотриены, эпоксиды.
Совокупные эффекты характеризуются развитием бронхоконстрикции,
повышенной проницаемостью мембран, микротромбозом, адгезией,
агрегацией, дегрануляцией лейкоцитов.
ОКСИД АЗОТА (NO) – эндотелий-расслабляющий фактор, вазодилататор,
воздействующий через систему гуанилатциклазы и вызывающий
вазоплегию, часто сопровождающую клинику рефрактерного шока.
ИНТЕРФЕРОНЫ – низкомолекулярные белки, активирующие эндотелий,
способствуют выбросу других цитокинов, образованию факторов роста.
ФАКТОР, АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ – усиливает агрегацию
тромбоцитов и нейтрофилов.
Он способствует освобождению оксидантов, образованию продуктов циклои липооксигеназы в метаболизме арахидоновой кислоты.
Непосредственное воздействие приводит к вазоконстрикции и дилатации,
повышению проницаемости легочных и системных сосудов.

22. Патогенез

ФИБРОНЕКТИН – белок, существующий в двух основных формах:
1.
2.
тканевая – обеспечивает непроницаемость волокон и
соединений клеток;
циркулирующая – вызывает адгезию частиц, подлежащих
уничтожению, к макрофагам и эндотелию.
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ – повреждают эндотелиальную мембрану,
клетки легочного интерстиция, участвуют в образовании
хемотаксического липида, притягивающего лейкоциты.
Основными факторами, усугубляющими "медиаторно-цитокиновую
бурю", являются:
гипоксия и дизоксия,
глубокие нарушения микроциркуляции,
аномально высокие концентрации промежуточных и конечных
продуктов обмена веществ, циркулирующих иммунных
комплексов, биогенных аминов, продуктов перекисного
окисления.

23. Патогенез

Кислородный обмен сложен и держится на
трех основах: кислороде, системе его
утилизации и транспорте самого
кислорода и метаболитов. Достаточно
расшатать любую из этих основ и
«рухнет» вся система.
(А.П. Зильбер, 1989)
У больных, умерших от прогрессирования ПОН, были
признаки дегенерации, деструкции, отека, геморрагии и
микротромбозов в тканях основных органов. При этом
была клиника сердечной, дыхательной, почечной,
печеночной недостаточности.

24. Патогенез

Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами
повреждения, формируют генерализованную
системную воспалительную реакцию или синдром
системного воспалительного ответа – SIRS (ССВО).
Клиническими критериями развития ССВО являются
следующие:
температура тела больше 38оС или менее 36оС;
частота сердечных сокращений более 90 в минуту;
частота дыханий более 20 в минуту или артериальная
гипокапния менее 32 мм рт. ст;
лейкоцитоз более 12 000 в мм или лейкопения менее 4 000
мм, или наличие более 10% незрелых
форм нейтрофилов;

25. Патогенез

Выделяют три стадии развития ССВО:
1. Локальная продукция цитокинов в ответ на травму
или инфекцию.
Цитокины способны выполнять ряд защитных функций, участвуя в
процессах заживления ран и защиты клеток организма от
патогенных микроорганизмов.
2. Выброс малого количества цитокинов в системный
кровоток.
Даже малые количества медиаторов способны активизировать
макрофаги, тромбоциты, продукцию гормона роста.
За счет баланса между цитокинами, антагонистами медиаторных
рецепторов и антителами в нормальных условиях создаются
предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных
микроорганизмов, поддержания гомеостаза.

26. Патогенез

3.
Генерализация воспалительной реакции.
В том случае, если регулирующие системы не способны
поддерживать гомеостаз, начинают доминировать деструктивные
эффекты цитокинов и других медиаторов, что приводит к
нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров,
формированию отдаленных очагов системного воспаления,
развитию моно- и полиорганной дисфункции.
ССВО представляет собой симптомокомплекс характеризующий
выраженность воспалительной реакции в системе эндотелиоцитов,
а, следовательно, и направленность воспалительного ответа на
повреждение.
Ряд исследований подтвердил, что основу патогенеза ПОН составляет
именно диссеминированная воспалительная реакция,
сопровождающаяся активацией и выбросом большого количества
биологически активных соединений.
Синдром ПОН следует рассматривать как наиболее тяжелую степень
ССВО-генерализованное воспаление вызывающее повреждение
органной функции.

27. Патогенез

В свете современных представлений о системной
воспалительной реакции выделяют два основных
пути развития ПОН:
Первичная ПОН является прямым результатом воздействия
определенного повреждающего фактора любой этиологии.
При этом признаки органной дисфункции проявляются рано.
Примером такого вида ПОН может явиться полиорганная дисфункция
при политравме, тяжелых ожогах.
Вторичная ПОН развивается после латентной фазы и является
результатом генерализованного системного ответа организма на
повреждающий фактор.
Септический вариант ПОН можно рассматривать как классическую
вторичную органную недостаточность, проявление крайне тяжелого
системного ответа на инфекционную инвазию.

28. Патогенез

Выявлены так называемые "маркеры выживаемости"
пациентов с ПОН.
Это уровни артериального лактата, билирубина и
креатинина в сыворотке крови, значение коэффициента
оксигенации (РаО2/FIО2) - основного критерия степени
легочного повреждения.
Принципиально важным прогностическим признаком
является своевременная оценка количества системных
дисфункций.
Так, при недостаточности по одной системе летальность
составляет 25-40 %, по двум - 55-60 %, по трем - 75-98 %, а
при развитии дисфункции четырех и более систем
летальность приближается к 100 %.

29. Патогенез

Проведенные в нашей стране и за рубежом исследования
позволили выявить общую закономерность формирования
синдрома ПОН.
В большинстве случаев в самом общем виде последовательность
вовлечения систем при ПОН выглядит следующим образом:
синдром дыхательных расстройств
энцефалопатия
синдром почечной дисфункции
синдром печеночной дисфункции
стресс-язвы желудочно-кишечного тракта

30. Клиническая картина

31. Клиника ПОН

На первом этапе ее развития определяется тем
органом жизнеобеспечения, который первым
«уступил» под давлением факторов первичной
агрессии (протеиназ, кининов, цитокинов, продуктов
перекисного окисления липидов и неферментного
протеолиза, свободных аминокислот и др.) и
структурно поврежден в наибольшей степени.
Для второго органа существуют достаточно устойчивые
пары: « легкие- почки», «сердце – легкие», реже
«почки-легкие» или «печень – легкие», но в каждой
ситуации можно показать клинические проявления
органной несостоятельности.

32. Клиника ПОН

Для легких это проявляется клиникорентгенологическими признаками острого легочного
повреждения, а лабораторно - как предельная или
прогрессирующая гипоксемия и нормокапния (при
значительном напряжении внешнего дыхания) с
переходом в гиперкапнию, несмотря на изощренные
режимы ИВЛ, а также как глубокое нарушение
метаболических не дыхательных функций и
механических свойств легких.
Характерно, что о ПОН этого генеза при срочно начатой
контролируемой ИВЛ можно говорить тогда, когда она
продолжается более 48 ч без существенного улучшения
механических свойств легких (податливость) и эффективности
легочного газообмена.

33. Клиника ПОН

Для миокарда – это стойкое снижение производительности
сердца с развитием торпидного синдрома «малого выброса» и
невозможностью гемодинамической компенсации дефицита
кислородного потока в организме больного за счет сохранения
оптимального уровня макрогемодинамики, несмотря на
восстановление волемии, применение инотропов и других
способов стимуляции сократительной способности
кардиомиоцитов.
Для почек – это признаки ОПН:
олигурия,
реже неадекватная водной нагрузке полиурия,
повышение содержания азотистых шлаков в крови с нарушением
регуляции водно-электролитного равновесия (дизэлектремия) и
парциальных функций почек, что может быть легко уточнено при
одновременном исследовании плазмы и мочи с расчетом
концентрационных индексов.

34. Клиника ПОН

Для печени – это не только внезапная гипербилирубинемия при
отсутствии обтурации желчевыводящих путей, но и сывороточная
гиперферментемия, характерная для повреждения гепатоцитов и
внутрипеченочного холестаза с нарушением продукции альбумина и
прокоагулянтов (протромбина, фибриногена, антитромбина III).
Также характерны отчетливые расстройства процессов.
Одновременно возможно появление прогрессирующей церебральной
дисфункции, которая проявляется различной выраженностью
метаболической энцефалопатии, вплоть до коматозного состояния, что
становится клинической характеристикой церебральной
несостоятельности.
Как несостоятельность системы гемостаза можно рассматривать
развитие у пациентов с ПОН клинически выраженного
тромбогеморрагического синдрома, хотя патогенетическая роль ДВС
крови в органных повреждениях значительно шире значения
выявления
тромбоцитопении;
подкожных кровоизлияний;
носовых и маточных кровотечений либо тромбозов питающих
артерий.

35. Клиника ПОН

Исследования последних лет доказали, что кишечник
играет важную роль в патогенезе развития полиорганной
недостаточности при критических состояниях.
Для сохранения целостности слизистой самого кишечника
необходимо наличие питательных веществ.
Кишечник выполняет эндокринную, иммунную, метаболическую
и механическую барьерные функции.
Слизистая кишечника постоянно обновляется, имеет высокую
степень метаболической активности и, таким образом,
является более уязвимой для ишемии и атрофии.

36. Клиника ПОН

Впервые Дж. Меакинс и Дж. Маршалл в 1986 году
выдвинули гипотезу развития ПОН в результате изменения
проницаемости слизистой кишечника, что приводило к
транслокации бактерий и токсинов в систему циркуляции.
Также этими авторами были введены два очень образных и
распространенных выражения: "Кишечник - двигатель ПОН
(1986)" и "Кишечник - недренированный абсцесс
полиорганной недостаточности" (1993).
Высокое содержание бактерий в просвете кишечника,
предрасположенность слизистой к ишемии, гипоксии и
атрофии - все это служит основой гипотезы о бактериальной
транслокации при критических состояниях.

37. Клиника ПОН

Было доказано, что гипоксическое повреждение слизистой
желудочно-кишечного тракта приводит к перемещению
эндотоксинов и бактерий в мезентериальные
лимфатические узлы, а затем в кровеносные сосуды.
Транслокация эндотоксина может грубо повреждать
физиологические процессы, что проявляется развитием
септического состояния.
В наиболее тяжелой форме это проявляется в виде синдрома ПОН.
В дополнение к бактериям и эндотоксинам, повреждение
кишечника может привести к активации нейтрофилов и
выбросу мощных медиаторов системного воспаления цитокинов, эйкосаноидов и др.
Это обстоятельство усугубляет расстройства органной перфузии и
дисфункцию.

38. Клиника ПОН

Начиная с 1950 года, с момента создания Д. Бароном
первой энтеральной диеты ведутся исследования по
возможностям раннего энтерального питания как
фактора, снижающего выраженность стрессовой
реакции и защищающего слизистую кишечника при
критических состояниях.
При адекватном, раннем энтеральном питание, было
доказано снижение частоты инфекционных
осложнений, сроков ИВЛ, длительности пребывания в
отделении реанимации и стационаре у пациентов с
политравмой и у больных после плановых
хирургических вмешательств, что значительно снижало
затраты на лечение.

39. Клиника ПОН

Изменения метаболизма при синдроме системного воспалительного
ответа (SIRS) по Ackerman M.E.A. (1994)
Метаболизм протеинов:
Перераспределение протеинов на глюконеогенез, синтез острофазовых белков,
цитокинов. Несмотря на повышенный синтез белка - преобладает распад
белковых субстанций (катаболизм) - отрицательный азотистый баланс
Метаболизм углеводов:
Толерантность клеток периферических тканей к инсулину и глюкозе
Скорость продукции глюкозы гепатоцитами возрастает с 2,5 до 4,4-5,1мг/кг/мин
Мобилизация аминокислот из миоцитов скелетной мускулатуры и
висцеральных клеток на глюконеогенез
Сочетание толерантности периферических тканей к глюкозе и активного
глюконеогенеза
Метаболизм липидов:
Активация липолиза
Сниженная утилизация жирных кислот и триглицеридов тканями
Снижение активности липопротеинлипазы

40. Клиника ПОН

Важнейшую роль в развитии системных расстройств
метаболизма играют медиаторные системы и, в первую
очередь, цитокины.
Наиболее выражены метаболические эффекты у интерлейкина-6 и
фактора некроза опухоли, получившего ранее название "кахектина",
то есть вызывающего истощение (кахексию) у больных.
Основной чертой всей совокупности изложенных
изменений обмена веществ является сочетание
гиперпотребности организма в различных субстратах
для адаптации к повышенным затратам энергии с
толерантностью тканей к этим же субстратам.
Большинство авторов объединяют изложенные
характеристики в единый синдром гиперметаболизма
(гиперкатаболизма, "аутоканнибализма").
Именно синдрому гиперметаболизма отводится ведущая роль в
патогенезе полиорганной недостаточности.

41. Клиника ПОН

Современная трехфазная модель патогенеза ПОН рассматривает
синдром гиперметаболизма, с одной стороны, как основной
компонент формирования полиорганной дисфункции, с другой именно течение синдрома гиперметаболизма, его коррекция или
прогрессирование определяет исход при ПОН.
Синдром гиперметаболизма представляет собой суммарный
метаболический ответ организма на генерализованную
воспалительную реакцию.
Гиперметаболическая полиорганная недостаточность может возникнуть
под воздействием любого этиологического фактора - острой
кровопотери, сепсиса, политравмы, ишемии, тяжелого воспалительного
процесса (острый панкреатит).
Все перечисленные пусковые элементы приводят к развитию
абсолютного или относительного перфузионного дефицита, что
наиболее часто сопровождается клиникой расстройств
микроциркуляции, гипотонией, олигурией.

42. Клиника ПОН

Через 24-72 часа после периода относительной
гемодинамической стабильности пациенты, у
которых имеет место нарушение органных
функций, вступают в фазу стабильного
гиперметаболизма, что характеризуется
вовлечением в патологический процесс
респираторной системы с формированием
респираторного дистресс-синдрома (РДСВ).

43. Клинико-лабораторные показатели

Проявления гиперметаболизма:
лихорадка,
лейкоцитоз,
тахикардия,
тахипноэ.
А также:
появление диффузных легочных инфильтратов на рентгенограммах,
снижение легочного комплайнса,
прогрессирующая артериальная гипоксемия,
увеличение минутного объема вентиляции.
Гиперметаболизм сопровождается увеличением сердечного выброса и
соответственно сердечного индекса более 4,5 л/мин/м2 снижением
общего сосудистого сопротивления меньше 600 дин/см,
гипергликемией, гиперлактатемией, увеличением потребления
кислорода выше 180 мл/мин/м2.

44. Клинико-лабораторные показатели

Отмечается увеличение уровней креатинина и билирубина сыворотки
крови, развивается преренальная азотемия.
При лечении пациентов с гиперкатаболизмом имеет место прогрессивно
возрастающая потребность в волемической и инотропной поддержке для
обеспечения адекватной тканевой перфузии.
Повреждение функции нервной системы проявляется в виде
энцефалопатии, периферической моторной и сенсорной нейропатии.
Возникновение стрессовых язв, осложненных кровотечение, пареза
кишечника.
Следствием прогрессирующего течения гиперметаболизма является не
только специфичная органная дисфункция, но и белковоэнергетическая недостаточность с последующим истощением
(кахексией), что логически замыкает порочный круг синдрома ПОН.

45. Клинико-лабораторные показатели

В значительной степени возрастает катаболизм белков.
Несмотря на ускоренный синтез протеинов, реакции распада и
потребления белков создают отрицательный азотистый баланс,
способствуют прогрессивному снижению массы тела (аутоканнибализм).
Аминокислоты мобилизуются из скелетной мускулатуры,
соединительной ткани, нефункционирующего кишечника и
поддерживают раневой процесс, клеточные воспалительные реакции и
синтез печенью "острофазовых" протеинов.
Суточная экскреция аминокислот с мочой достигает 25-30 г и не
подвергается полной коррекции парентеральным введением донаторов
азота и энергии.

46. Интенсивная терапия

47. Интенсивная терапия

Глубина поражения определяет
необходимость многокомпонентной
программы интенсивной терапии ПОН.
Принято выделять три патогенетически
обусловленных направления лечения.

48. Интенсивная терапия

Первое по значимости и времени направление –
устранение действия пускового фактора или
заболевания, запустившего и поддерживающего
агрессивное воздействие на организм больного
(гнойная деструкция, тяжелая гиповолемия, легочная
гипоксия, высокоинвазивная инфекция и т.д.).
При неустраненном этиологическом факторе любое, самое
интенсивное лечение ПОН, безрезультатно.

49. Интенсивная терапия

Второе направление – коррекция нарушений
кислородного потока, включающая восстановление
кислородтранспортной функции крови, терапию
гиповолемии и гемоконцентрации, купирование
расстройств гемореологии.
Третье направление – замещение, хотя бы временное,
функции поврежденного органа или системы с
помощью медикаментозных и экстракоропоральных
методов.

50. Интенсивная терапия

Методы терапии ПОН должны обязательно включать
следующие мероприятия:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
функциональную динамическую оценку и мониторинг;
нормализацию кровообращения путем коррекции
гиповолемии, инотропной поддержки;
респираторной поддержку;
ликвидацию инфекции путем проведения рациональной
антибиотикотерапии и снижения инвазивности лечебных и
диагностических процедур;
детоксикационную терапию с помощью стимуляции
механизмов естественной детоксикации и использованием
экстракорпоральных методик;
метаболическая коррекция.

51. Интенсивная терапия

Базовым можно назвать положение о необходимости проведения у
пациентов с синдромом гиперметаболизма своевременной
качественной адекватной нутритивной (питательной)
поддержки с целью реализации повышенных энерготрат и
обеспечения организма в критическом состоянии необходимыми
нутриентами.
Обеспечение данного, принципа реализуется в следующих основных
направлениях терапии:
Полное обеспечение необходимой энергетики и пластичекого
материала с помощью смешанного энтерально-парентерального
питания. Поступление нутриентов большинство авторов рекомендуют
в количествах 4-5 г/кг/сутки глюкозы, 1-2 г/кг/ сутки липидов, 1,5- 2
г/кг/сутки протеинов.
Раннее энтеральное зондовое питание (через 8-12 часов после
оперативного вмешательства) у различных контингентов больных как
основной метод профилактики развития микробной транслокации и
кишечной эндотоксемии.

52. Интенсивная терапия

o Во многих исследованиях показано, что у больных с политравмой,
хирургических пациентов после плановых вмешательств, радикально
оперированных онкологических больных удалось обнаружить
сокращение сроков пребывания в отделении АиР, в стационаре, сроков
ИВЛ, уменьшение частоты инфекционных осложнений, более быстрый
рост уровней сывороточных протеинов на фоне раннего энтерального
питания.
o Однако разноречивые данные были получены об эффективности
данной методики у больных с ПОН, сепсисом, септическим шоком, у
которых именно течение гиперметаболических расстройств обмена
веществ часто является определяющим фактором эффективности
проводимой интенсивной терапии.

53. Благодарю за внимание!

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!