Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз

1. Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.

2. Жоспар: 1. Аралас дистрофиялар. 2. Даму заңдылықтары. Классификациясы. 3. Эндогенді пигменттенудің клинико-морфологиялық сипаттамасы. 4. Некр

Жоспар:
1. Аралас дистрофиялар.
2. Даму заңдылықтары.
Классификациясы.
3. Эндогенді пигменттенудің
клинико-морфологиялық
сипаттамасы.
4. Некроз. Апоптоз.
5. Морфогенезі.
Классификациясы.

3. Аралас дистрофия – метаболизм зақымдануының морфологиялық көрінісімен көрінетін, жасушалар мен тіндердегі күрделі белоктар-эндогенді п

Аралас дистрофия – метаболизм
зақымдануының морфологиялық
көрінісімен көрінетін, жасушалар
мен тіндердегі күрделі белоктарэндогенді пигменттер
(хромотопротеидтер),
нуклеопротеидтер,
липопротеидтер және минералдар
алмасуының бұзылуы болып
табылады.

4. Эндогенді пигменттер алмасуының бұзылуы – Эндогенді пигментация

Эндогенді пигменттер (хромопротеидтер)
– деп ағзада синтезделетін әр түрлі
химиялық табиғи заттарды айтамыз.
Патологиялық жағдайы – эндогенді
пигменттер ағзада мөлшерден тыс
түзілуімен немесе жеткіліксіз болуымен
сипатталады.
Эндогенді пигменттер жүре пайда болады
және тұқым қуалайды.

5.

Эндогенді
пигмент
липидогенді
Гемоглобиногенді
протеиногенді

6. Гемоглобиногенді пигменттер

* Эритроциттердің жойылуы немесе
синтезі негізінде дамитын әртүрлі
гемоглобин туындылары болып табылады.
• 1. Қалыпты жағдайда ферритин,
гемосидерин, билирубин және
порфириндер түзіледі.
• 2. Патологиялық жағдайда гематоидин
және гематиндер түзіледі.

7.

Темір иондарымен байланысатын көптеген
жасушалардың қалыпты компоненттері.
Ферритин молекулалары темір иондарымен
және апоферритин белоктарымен
байланысып жасуша ішінде дамиды.
Патологиялық жағдайда ферритин көбейіп
қан тамырлар қабырғаларын кеңейтеді.
Соңынан қан қысымының төмендеуіне
әкеледі.

8. Гемосидерин – жасушаларда темірдің көп болуына байланысты ферритин молекулаларының агрегаты болып табылады.

9.

Микроскапиялық
көрінісі:
Жасушаларда, көбінесе
жасуша сыртында
қоңыр түсті
түйіршіктердің пайда
болуы.
Перлс реакциясы
кезінде түйіршіктер
көк-жасыл түске
айналады.
Электрондымикроскопиялық
көрінісі:
Гемосидерин
түйіршіктері
тетраэдр формасы
тәрізді ферритиннің
макромолекулалар
ынан тұрады.

10. Гемосидероз – ағзада гемосидириннің өте көп мөлшерде жиналып қалуы. Гемосидероз эритроциттердің зақымдайтын – жоғарылаған гемолиз кезі

Гемосидероз – ағзада
гемосидириннің өте көп
мөлшерде жиналып қалуы.
Гемосидероз эритроциттердің
зақымдайтын – жоғарылаған
гемолиз кезінде дамиды.

11.

Гемосидероз
Жергілікті
гемосидероз
Жалпы
гемосидероз

12. Жергілікті гемосидероз

Көктамырлы гемолиз кезінде қан құйылу
ошақтарында пайда болады.
Гемосидерин қоршаған қан құйылатын
жасушаларда: макрофаг, лейкоцит,
эндотелий, эпителийде түзіледі.
Гемоглобин пигменттерінің азаюы
кезінде қан құйылу тамырлардың түсі
өзгереді: қоңыр-көк түстен жасыл-көк,
жасыл-сары, сарғыш-қоңыр түске
өзгереді.

13. Макроскапиялық көрнісі: - өкпе кеңейеді, тығыздалады. Микроскопиялық көрінісі: өкпедегі стромаға ұқсас және альвеола мен бронхтағы сияқты

Макроскапиялық көрнісі:
- өкпе кеңейеді, тығыздалады.
Микроскопиялық көрінісі:
өкпедегі стромаға ұқсас және
альвеола мен бронхтағы
сияқты өкпеден көп мөлшерде
қоңыр пигментті жасушалар
бөлінеді.

14. Жалпы гемосидероз

Ішкі тамырлар гемолизі кезінде пайда
болады.
Қан жүйесінің аурулары кезінде (анемия,
лейкоз, туа біткен эритроциттердің және
гемоглобиндердің жетіспеушілігі) дамиды.
Гемолитикалық улармен улану кезінде
дамиды.
Инфекциялық аурулар кезінде (малярия,
сепсис, қайталама сүзек) дамиды.
Сәйкес келмейтін қан тобын құйған кезде
дамиды.

15. Гемосидерин бірінші көкбауырдың мононуклеарлы фагоциттарында, бауырда, лимф түйіндерінде, жұлында, теріде, ұйқы безінде, бүйрек макрофагт

Гемосидерин бірінші көкбауырдың
мононуклеарлы фагоциттарында,
бауырда, лимф түйіндерінде,
жұлында, теріде, ұйқы безінде,
бүйрек макрофагтарында пайда
болады. Содан соң паренхима
жасушаларында дамиды.
Мүшелерде қоңыр түсті пигменттер
жиналады.

16. Гемохроматоз

Сырқат кезінде ағзада темір
мөлшерден тыс көбейеді, соның
ішінде ферритин, гемосидерин.
Соңынан олар қоңыр түске
айналады.
Олар паренхиматозды мүшелерді
зақымдап, нәтижесінде склероз
және атрофия дамиды.

17.

Гемохроматоз
Біріншілік
Екіншілік

18.

Тұқым қуалайтын ауру болып табылады. Бұл
кезде жіңішке ішекте темірдің сіңірілуі
жоғарылауы байқалады.
* Қалыпты салмағынан тесірдің 50 г дейін
артуы. (қалыпты жағдайда ересектерде 2-6
г)
• Ең бірінші клиникалық көрінісі темір 20 г
артады. Бұл 40-60 жас кездерінде көрінеді.
• Мүшелердің зақымдалуы кезінде бірінші
токсикалық әсер етіп жатқан темір
иондарына мән беру керек.

19. Морфология Біріншілік гемохроматоз кезінде: цироз, қант диабеті (75-80%), терінің қоңыр пигментациясымен (75-80%) ерекшеленеді.

20. Екіншілік гемохроматоз - көпшілік жағдайда эритропоэздің гемотрансфузиямен сәйкестігінің зақымдалуының әсерінен дамиды. 1. Ол бауыр ауру

Екіншілік гемохроматоз көпшілік жағдайда эритропоэздің
гемотрансфузиямен сәйкестігінің
зақымдалуының әсерінен дамиды.
1. Ол бауыр ауруларының
(алкогольді цироз, созылмалы
вирусты гепатит) әсерінен болуы
мүмкін .

21. 2. Тамағмен темірдің көп мөлшерде түсуі, темірді парентеральді енгізген кезде дамиды. 3. Туа біткен атрансферринемияның әсерінен дамиды.

22. Билирубин – жасушада гемоглобин зақымданған кезде дамитын, құрамында темірі болмайтын өт пигменті болып табылады. Ол қанда альбуминмен б

Билирубин – жасушада
гемоглобин зақымданған кезде
дамитын, құрамында темірі
болмайтын өт пигменті болып
табылады. Ол қанда
альбуминмен байланысады.
Қанда билирубиннің көбеюі
тіндердің сарғауына әкеледі.

23.

Сарғаю
Бауыр
Бауыр
Бауырлық
астылық
үстілік

24. Макроскопиялық көрінісі: бауыр ұлғаяды, сары-жасыл түске өзгереді, бауыр ішілік ағымды зақымдайды. Микроскопиялық көрінісі: билирубин өт ж

Макроскопиялық көрінісі:
бауыр ұлғаяды, сары-жасыл түске
өзгереді, бауыр ішілік ағымды
зақымдайды.
Микроскопиялық көрінісі:
билирубин өт жолының созылған
синусоидаларында, жұлдызды
ретикулоэндотелиоциттерде,
гепатациттерде жасыл-қоңыр
аморфты түрде көрінеді.

25.

Гемнің негізін салушы, құрамында
темірі жоқ, қалыпты жағдайда қанда
және зәрде кездесетін пигмент болып
табылады.
Патологиялық жағдайда
витаминдердің жетіспеушілігі кезінде
ағзада порфириннің мөлшері көбейеді.
Күн сәулесінен қорқу байқалады.
Теріде эритема, дерматит дамиды.

26.

Порфирин
Тұқым
қуалайтын
Жүре
пайда болған

27.

Бұл құрамында темірі жоқ құрылысы
жағынан билирубинге ұқсас пигмент болып
табылады.
Қан құйылу ошақтарында сары-қызғылт
түсті кристал түрінде көрінеді.
Гематоидин жасушада пайда болып,
жасуша тіршілігін жойғанда сол жерде
жиналады.

28.

Малярлы пигмент (гемомеланин) –
плазмодияның әсер ету нәтижесінде гемде
пайда болады.
Тұз қышқылды гематин эрозия және
асқазан жаралары кезіндегі асқазан сөлінің
гемоглобинге әсері нәтижесінде пайда
болады.
Соңында ағзалардың қоңыр-қара түске
өзгеруімен көрінеді.

29.

Меланин
Адренохром
Энтерохромаффинді
жасушалар

30. Меланин – қоңыр-қара түсті, меланоциттер деп аталатын жасушадағы меланосомада синтезделетін, тирозиназа ферментінің әсерімен тирозин ақ

Меланин – қоңыр-қара түсті,
меланоциттер деп аталатын
жасушадағы меланосомада
синтезделетін, тирозиназа
ферментінің әсерімен тирозин
ақуызынан түзілетін пигмент
болып табылады.

31. Адренохром – бұл пигмент бүйрек үсті безінің ішкі тор қабатынан табылған. Бірақ патологиясы осы күнге дейін зерттелмеген.

32. Энтерохромаффиндік жасушалар – ағзада серотонин гормонын түзеді. Бұл жасушалар асқазан және ішектің шырышты қабатының әр жерінде ұшырап,

кейде олар карциноид деген
ісіктің дамуының көзі болып
табылады.

33. Липофусцин пигменті – ерімейтін, қартаю, аздыратын пигмент болып табылады. Жасушада сарғыш-қоңыр түсті түйіршік түрінде дамиды. Жасушалар

Липофусцин пигменті –
ерімейтін, қартаю, аздыратын
пигмент болып табылады.
Жасушада сарғыш-қоңыр түсті
түйіршік түрінде дамиды.
Жасушаларда қызметінің
белсенділігіне байланысты мөлшері
болады. Бұл пигменттердің көбейуі
тыныс ферментінің зақымдалуына

34. Цероид – толық қорытылмаған липидтердің телолизосомаларда жиналы нәтижесінде пайда болады. Ол құрамында липидтер бар заттардың фагоцито

Цероид – толық қорытылмаған
липидтердің
телолизосомаларда жиналы
нәтижесінде пайда болады.
Ол құрамында липидтер бар
заттардың фагоцитозына
байланысты дамиды. Бұл
фермент жасқа байланысты
көбейеді.

35. Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылысы: 1. Ағзаға сыртқы ортадан пуриндердің түсуі жоғарылайды; 2. Ағзада пуриндердің көп түзілу; 3. Ыдыраған

Нуклеопротеидтер алмасуының
бұзылысы:
1. Ағзаға сыртқы ортадан пуриндердің
түсуі жоғарылайды;
2. Ағзада пуриндердің көп түзілу;
3. Ыдыраған пуриндердің несеппен
шығарылуының қиындауы;
4. Нуклеопротеидтер қалдықтарының
басқа ағзалардан бөлінуі бұзылғанда
дамиды.

36. Дамиты аурулар: подагра, бүйерк тас аурулары, несеп қышқылына байланысты инфаркт. Подагра – ересек адамның буындарында, синовиалдық қабық

Дамиты аурулар:
подагра, бүйерк тас аурулары, несеп
қышқылына байланысты инфаркт.
Подагра – ересек адамның
буындарында, синовиалдық
қабықтарында, шеміршектерде несеп
қышқылының натрий тұздарының шөгіп
қатын, тұқым қуалайтын өте ауыр ауру
болып табылады.

37. Несеп қышқылы әсері нәтижесінде пайда болған инфарк – тек жаңа туған нәрестелер ауратын ауру болып табылады. Бала туылғаннан кейін сыртқы

ортаға бейімделу
нәтижесінде зат алмасу үрдісінің өте
қарқынды өтуіне байланысты бүйрек
қызметі күшейеді. Бүйректің
қыртысты қабатында қызыл-сарғыш
түсті жолақтар пайда болады.

38. Кальций алмасуның бұзылысы Кальций мембрана өткізгіштік үрдісімен, бұлшық ет-нерв аппаратының қозғыштығымен, қыщқылдық-сілтілік тепе-тең

Кальций алмасуның бұзылысы
Кальций мембрана өткізгіштік
үрдісімен, бұлшық ет-нерв
аппаратының қозғыштығымен,
қыщқылдық-сілтілік тепе-теңдікті
сақтаумен, скелет құрылымымен,
қанның қалыпты ұюымен тығыз
байланысты. Кальцийдің ағзадағы
жалпы мөлшері 2,5 кг.

39. Кальций алмасуының бұзылуы кальциноз деп аталады. - тіндерде кальций тұздарының жетіспеушілігімен сипатталады; - олар жүйелік және жергіл

Кальций алмасуының бұзылуы
кальциноз деп аталады.
- тіндерде кальций тұздарының
жетіспеушілігімен сипатталады;
- олар жүйелік және жергілікті
болады;
- механизмі бойынша
метастаздық, дистрофиялық,
метаболитикалық әктенулерді
ажыратамыз;

40. Кальций метастаздары қанда кальций мөлшерінің артыуымен сипатталады.

Қалқанша маңы безінің
гиперфункциясы, аденомасы;
Сүйек ісіктері немесе сынығы;
Кальция көп мөлшерде қанға
түскенде болады;
Тоқ ішек пен бүйрек ауруларында;
Миеломдық ауруларда кездеседі.

41. Дистрофиялық әктену кезінде кальций тек өлген тіндерге: туберкулездегі казеоз ошақтарына, гуммаға, инфарктқа ұшыраған жерлерге, өлген пар

Дистрофиялық әктену кезінде
кальций тек өлген тіндерге:
туберкулездегі казеоз ошақтарына,
гуммаға, инфарктқа ұшыраған
жерлерге, өлген паразиттерге,
жатырдан тыс өлген ұрыққа, қабыну
ошақтарына, тромбтарға шөгіп
қалады. Кальцийдің бұл жерлерге
шөгіуі физикалық және химиялық
өзгерістердің әсерінен болады.

42. Метаболизмге байланысты әктенуде кальцидің не қанда, не жергілікті мөлшері өзгермейді. Ол тіндердің тіндердің кальциге сезімталдығы жоға

Метаболизмге байланысты әктенуде
кальцидің не қанда, не жергілікті
мөлшері өзгермейді. Ол тіндердің
тіндердің кальциге сезімталдығы
жоғарылайды. Бұны
кальцифилаксия деп аталады. Олар
көп таралған немесе шектелген
болады. Кальциноз жүйесі кезінде
кальций тұзы теріде, тері ішілік
жасушада, фасция, бұлшық еттер
мен тамырларда шөгіп қалады.

43. Рахит (мешел) Бұл балалар ауруы болып табылады. Балаларда ультракүлгін сәулелерінің жетіспеушілігінен Д витаминінің аз түзілуі салдарына

Рахит (мешел)
Бұл балалар ауруы болып табылады.
Балаларда ультракүлгін сәулелерінің
жетіспеушілігінен Д витаминінің аз
түзілуі салдарынан дамитын ауру.
Аурудың механизмі остеоид тінінің
өзіне кальциді сіңіріп, сүйек тініне
айналу үрдісінің бұзылуынан
дамиды.

44. Рахиттің жіктелуі

Ерте дамитын рахит (балаларда үш
айдан бір жасқа дейін);
Кеш дамитын рахит (үш-алты жас);
Остеомаляция (үлкендер рахиті);
Резистентті Д витамин рахиті (тұқым
қуалаушылық ферментопатия,
энтероцитті фосфат пен кальций
иондарының сіңірілуінің бұзылуы,
нефроцитами).

45. Гипервитаминоз Д – Д витаминін мөлшерден тыс қабылдауы әсерінен дамиды.

Көріністері:
Балаларда бойдың өспеуі;
Гиперкальциемия және
гиперкальциурия салдарынан болатын
нефрокальциноз бен бүйрек тас
аурулары;

46. Темір алмасуының бұзылыстары

Темір эритроциттердің түзілуі үшін қажет
болып табылады.
Темір тапшылығы көбіне әйел адамдарда
репродуктивті кезеңде кездеседі:
а) Темір ионының тағам арқылы
жеткіліксіз түсуінен, қан кету кезінде;
б) Микроцитарлы хромды анемия кезінде;
Ағзада темірдің мөлшерінен көп түзілуі
гемохроматозға әкеледі.

47. Некроз-(грекше necrosis-өлі, жергілікті өлім), дегеніміз тірі ағзаның немесе тіннің бір бөлігінің өлуі, өмір сүру үрдісінің қайтымсыз тоқтатылу

Некроз-(грекше necrosis-өлі,
жергілікті өлім), дегеніміз тірі
ағзаның немесе тіннің бір бөлігінің
өлуі, өмір сүру үрдісінің қайтымсыз
тоқтатылуы. Некроз ол
патологиялық үрдіс болып
табылады.

48.

49. Некроз белгілері:

мембрананың бүтіндігі
бұзылады;
жасуша мен ядроның
ісінуі;
жергілікті қабыну;

50.

51.

Некроз
этиологиясы
Экзагенді
Эндогенді

52.

53.

Некроздың
даму механизмдері
жарақаттық
токсиклық
трофоневротикалық
аллергиялық
қантамырлық

54. Тура және жанама некрозды ажыратады. Тура некрозды зақымдаушы зиянды факторлар тудырады. Яғни, экзогенді некроз тура некроздың себебі бол

Тура және жанама некрозды
ажыратады. Тура некрозды
зақымдаушы зиянды
факторлар тудырады. Яғни,
экзогенді некроз тура
некроздың себебі болады.
Жанама некроз зақымдаушы
әсерлер тікелей әсер етпей,
басқа мүшелер арқылы
зиянды әсерін тигізіп,
жасушаларды некрозға
ұшырытады. Жанама некроз
қан-тамыр, нерв және
эндокринді жүйелер арқылы
болады.

55. Некроздың даму ошағында мынадай өзгерістер байқалады: анаболитикалық процестердің өшіп, катаболитикалық үрдістердің күшеюі. Соның нәтиж

Некроздың даму ошағында мынадай
өзгерістер байқалады:
анаболитикалық процестердің өшіп,
катаболитикалық үрдістердің күшеюі.
Соның нәтижесінде тыныс алу,
фосфорильдену және иондар
алмасуының бұзылуы, ақуыздардың
денатурациясы және коагуляциясы,
гликогеннің ыдырауы, ферменттердің
инактивациясы және олардың
жасушадан шығуы байқалады.

56. Некрозға ұшыраған тін өзінің қалыпты құрылымын жоғалтады. Оның жасушалары жойылады, ал қалдықтары фагоцитозға ұшырайды. Коллагенді және э

Некрозға ұшыраған тін
өзінің қалыпты
құрылымын
жоғалтады. Оның
жасушалары
жойылады, ал
қалдықтары
фагоцитозға
ұшырайды. Коллагенді
және эластикалық
талшықтары ісінеді,
артынан жойылады.

57. Некроз болған жер қанмен толтырылады, бұнда лейкоциттер мен макрофагтар арқылы инфильтрация жүреді. Микроскоппен қараған кезде жасуша яд

Некроз болған жер қанмен
толтырылады, бұнда лейкоциттер мен
макрофагтар арқылы инфильтрация
жүреді. Микроскоппен қараған кезде
жасуша ядросының қатаюы, хроматин
мен гиперхромияның конденсациясынан
көрінетін пикноз байқалады.
Кариолизис-хроматиннің ыдырауы және
ядроның еріп кетуі кездеседі. Сонымен
қатар, ядроның бөлшектеніп кетуікариорексис те байқалады.

58.

59. Некроз кезеңдері:

Некроз алды
Өлу
Деструктивті
өзгерістер

60.

61. Некроз туындау себептеріне қарай, даму жағдайларына, мүшелер мен тіндердің функционалды-морфологиялық өзгерістеріне қарай мынадай клини

Некроз туындау себептеріне қарай,
даму жағдайларына, мүшелер мен
тіндердің функционалдыморфологиялық өзгерістеріне қарай
мынадай клинико-анатомиялық
формаларын ажырытамыз:
коагуляциялық (құрғақ),
колликвациондық (ылғалды), гангрена,
инфаркт.

62.

63. Коагуляциялық некроз кезінде белоктардың денатурациясы болады, соның нәтижесінде күрделі байланыстар дамиды, салдарынан некрозға ұшырай

Коагуляциялық некроз кезінде
белоктардың денатурациясы болады,
соның нәтижесінде күрделі байланыстар
дамиды, салдарынан некрозға
ұшырайтын тін тығыздалып қалады. Бұл
көбінесе ақуызға бай, сұйықтықққа
кедей тіндерде кездеседі. Мысалы:
бүйректе және сілеймеде, туберкулезде,
фибриндік некрозда, аллергиялық
аурулар кезінде болады.

64.

65. Колликвациондық некроз кезінде өлген тіндер еріп кетеді. Ол ақуыздарға тапшыл, ал сұйықтыққа бай тіндерде кездеседі. Бұның бәрі гидролити

Колликвациондық некроз кезінде
өлген тіндер еріп кетеді. Ол
ақуыздарға тапшыл, ал сұйықтыққа
бай тіндерде кездеседі. Бұның бәрі
гидролитикалық процестерге әкеліп
соғады. Бұндай некроз ми және
жұлында жұмсартылған ошақ
түрінде артеросклерозбен ауырғанда
болады.

66. Сыртқы ортамен тікелей байланыста болатын тіндерде гангрена болады. Бұл кезде қанды пигменттер мен іріңді қабыну нәтижесінде өлген ошақт

Сыртқы ортамен тікелей байланыста
болатын тіндерде гангрена болады. Бұл
кезде қанды пигменттер мен іріңді
қабыну нәтижесінде өлген ошақтар
сұрғылт-қоңыр немесе қара түске
айналады. Гангренаға организмнің өте
әлсіздігіне байланысты болатын жұмсақ
тіндердің дымқыл гангренасы, нома
және ауырлық түскен жерлерде жатын
жара кіреді. Ол төсекте көп жатқан
науқастардың жамбас бөлігінде
кездеседі.

67. Инфаркт – некроздың бір ошағы болып табылады. Ол жергілікті қанайналым кенеттен бұзылғанда пайда болады. Бұл қан-тамырлық некроз. Инфаркт

Инфаркт – некроздың бір ошағы
болып табылады. Ол жергілікті
қанайналым кенеттен бұзылғанда пайда
болады. Бұл қан-тамырлық некроз.
Инфарктың пайда болуына қан
тамырлырының тромбозы, эмболиясы
немесе спазмы себеп болады. Оның
негізгі 2 түрі бар: ишемиялық және
геморрагиялық инфаркт.

68.

69. АПОПТОЗ-бағдарланған жасуша өлімі, энергияға тәуелді, генетикалық бақыланатын үрдіс, арнайы сигналдар арқылы іске қосылып, организмді әлс

АПОПТОЗ-бағдарланған жасуша өлімі,
энергияға тәуелді, генетикалық
бақыланатын үрдіс, арнайы сигналдар
арқылы іске қосылып, организмді
әлсізденген, керексіз немесе
зақымдалған жасушалардан арылтады.
Күнделікті организмнің 5%-дай
жасушалары апоптозға ұшырайды, ал
олардың орнын жаңа жасушалар
басады. Апоптоз үрдісі кезінде
жасушалар 15-120 минут ішінде
жоғалып кетеді.

70. Апоптоздың жарық оптикалық және ультрақұрылымдық деңгейде өзінің арнайы морфологиялық белгілері бар. Гематоксилин және эозинмен бояғанд

Апоптоздың жарық оптикалық және
ультрақұрылымдық деңгейде өзінің
арнайы морфологиялық белгілері
бар. Гематоксилин және эозинмен
бояғанда, апоптоз бір немесе шағын
жасушалар топтарында анықталады.
Апоптоз жасушалары дөңгеленген
немесе сопақтанған, тығыз ядролық
хроматин фрагменттері мен
эозинофильдік цитоплазмалардың
интенсивті жинақталуы түрінде
көрінеді.

71.

Апоптоз (оң жақта) және некроз (сол
жақта) кезінде ультрақұрылымның
біртіндеп өзгеруі.

72. ЖАСУШАНЫҢ ҚЫСЫЛУЫ. Жасуша мөлшері кішірейеді, цитоплазма тығыздалады, органеллалар компактілі түрде орналасады. Жасуша формасы мен көлем

ЖАСУШАНЫҢ ҚЫСЫЛУЫ.
Жасуша мөлшері кішірейеді, цитоплазма
тығыздалады, органеллалар компактілі
түрде орналасады. Жасуша формасы мен
көлемінің өзгеруі апоптоздық
жасушаларда трансглутаминазаның
белсендірілуімен іске асады деген пікір
бар. Осы фермент цитоплазмалық
ақуыздарда қиылысқан байланыстардың
прогрессивті түзілуне әкеледі, бұл өз
кезегінде жасуша мембранасының
астында ерекше қабықтың түзілуіне
әкеледі.

73. АПОПТОЗ КЕЛЕСІ ФИЗИОЛОГИЯЛЫҚ ЖӘНЕ ПАТОЛОГИЯЛЫҚ үрдістерге ҚАТЫСАДЫ: 1. Эмбриогенез кезіндегі (сондай-ақ, имплантация, органогенез) жасушал

АПОПТОЗ КЕЛЕСІ ФИЗИОЛОГИЯЛЫҚ
ЖӘНЕ ПАТОЛОГИЯЛЫҚ үрдістерге
ҚАТЫСАДЫ:
1. Эмбриогенез кезіндегі (сондай-ақ,
имплантация, органогенез) жасушалардың
бағдарланған өлімі.
2. Ересек адамдар ағзаларының гормонға
тәуелді инволюциясы, мысалы-лактация
тоқтағаннан кейінгі сүт бездерінің регрессі.
3. Жасуша популяциясының полиферациясы
кезінде кейбір жасушалардың жойылуы.
4. Ісіктерде, оның регрессі негізінде, сондайақ белсенді өсіп жатқан ісіктерде де
жасушалардың өлуі.

74. 5. Цитокиндер қорының таусылуы нәтижесінде иммундық жүйе жасушаларының-В және Т-лимфоциттердің өлімі, сондай-ақ ауторективті Т-жасушалард

5. Цитокиндер қорының таусылуы
нәтижесінде иммундық жүйе
жасушаларының-В және Т-лимфоциттердің
өлімі, сондай-ақ ауторективті Тжасушалардың тимуста дамуы кезінде өлімі.
6. Гормонға тәуелді ағзалардың
патологиялық атрофиясы, мысалыкастрациядан кейінгі қуық асты безінің
атрофиясы, глюкокортикоидтармен емдеу
кезіндегі тимустағы лимфоциттердің
таусылуы.
7. Шығарушы өзектердің обтурациясынан
кейінгі паренхиматозды ағзалардың
патологиялық атрофиясы, асқазан асты және
сілекей бездері, бүйректе байқалады.

75. 8. Цитотоксикалық Т-жасушалардың әсерімен туындаған жасушалар өлімі, мысалы-”иесіне қарсы трансплантант” ауруында. 9. Кейбір вирусты ауру

8. Цитотоксикалық Т-жасушалардың
әсерімен туындаған жасушалар өлімі,
мысалы-”иесіне қарсы трансплантант”
ауруында.
9. Кейбір вирусты ауруларда жасушалардың
зақымдануы, мысалы-вирусты гепатит
кезінде апоптоздық жасушалар фрагменттері
бауырда табылады.
10. Зақымдаушы факторлардың әсерінен
жасушалардың өлімі. Олар некроз тудыра
алады, бірақ аздаған мөлшерде әсер етеді,
мысалы-жоғары температура әсері, иондық
сәулелену, ісікке қарсы препараттар.

76. 4. АПОПТОЗ МЕХАНИЗМІ. -TNF-α және FAS-лиганда, хромосомалардың дефрагментациясы мен жасушалардың өлімін тудыратын биохимиялық реакциялар каск

4. АПОПТОЗ МЕХАНИЗМІ.
-TNF-α және FAS-лиганда,
хромосомалардың дефрагментациясы
мен жасушалардың өлімін тудыратын
биохимиялық реакциялар каскадын іске
қосады. Ағзалар жасушаларының
бетінде TNF-α үшін арнайы рецептор
бар, ол- TNF-RI және TNF-RII, ал FASлиганда рецепторы Fas/APO-1.
-TNF-α және FAS-лиганданың
рецепторлармен байланысады.