Синкопе, вследствие ортостатической гипотензии

1.

Синкопе, вследствие
ортостатической
гипотензии
Выполнил:
ординатор 2го года по специальности
ВОПР Симановский М.В.

2.

• Обморок (синкопальное состояние) — это кратковременная
преходящая потеря сознания, связанная с гипоперфузией
головного мозга
• Ортостатическая гипотензия - это снижение систолического
артериального давления (САД) более чем на 20 мм рт.ст.
или диастолического артериального давления (ДАД) более
чем на 10 мм рт.ст. в течение 3 минут после перехода в
вертикальное положение

3.

Классификация ОГ
замедленная ОГ развивается между 5 и
45й минутой после
вставания
Ранняя ОГ - развивается,
в течение первых 15
секунд после вставания
Классическая ОГ развивается, в течение 3х
минут после вставания

4.

Причины развития ОГ
1. Медикаментозно индуцированная ортостатическая гипотензия:
вазодилататоры, диуретики, фенотиазины, антидепрессанты
2. Гиповолемия: кровопотеря, диарея, рвота и т.д.
3. Первичная вегетативная недостаточность: Чистая автономная
недостаточность (синдром Бредбери-Эгглстона);Множественная
системная атрофия (синдром Шая Дрейгера);Болезнь Паркинсона;
Деменция Леви
4. Вторичная вегетативная недостаточность: ассоциирована с
диабетом, амилоидозом, повреждениями спинного мозга,
аутоиммунной автономной невропатией, паранеопластической
автономной невропатией, почечной недостаточностью

5.

Патофизиологические механизмы
1.
2.
3.
4.
Под действием гравитации происходит перераспределение объема крови от
грудной клетки к растяжимому венозному руслу ниже диафрагмы (депонирование
крови)
Следствием депонирования крови являются уменьшение венозного возврата к
сердцу и снижение ударного объема (УО)
Включается компенсаторный рефлекторный ответ: Снижение АД приводит к
снижению афферентной импульсации от барорецепторов (дуги аорты,
каротидных синусов, кардиопульмональных), следствием чего является снижение
базального тонуса блуждающего нерва и повышение симпатического тонуса и, как
следствие происходит констрикция резистивных и емкостных сосудов в
висцеральном, кожно-мышечном и почечном сосудистых руслах, повышение
частоты сердечных сокращений и УО, что предотвращает падение АД
Также в регулировании ортостаза принимает участие и нейроэндокринная
система, прежде всего ренин-ангиотензин-альдостероновая система

6.

Патогенетические механизмы
1. При снижении объема циркулирующей крови (ОЦК) или
медикаментозно индуцированной ОГ - АНС относительно интактна.
В этих случаях для развития ОГ имеют значение сниженный ОЦК и
гемодинамические эффекты медикаментозного лечения
2. У больных с автономной недостаточностью - механизм состоит в
том, что при вставании имеет место неадекватно низкая активация
АНС, сопровождающаяся неспособностью повысить общее
периферическое сопротивление сосудов как артериального, так и
венозного отделов, а также неадекватно низким приростом ЧСС и
снижением АД

7.

Диагностика
• Тщательный сбор анамнеза
• Физикальное обследование, включая измерение АД в
положении стоя,
• Лабораторные исследования
• ЭКГ
• Ортостатическая проба (переход из положения лежа в
положение стоя и/или тилт-проба
• Эхокардиография

8.

9.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!