Группы крови. Гемостаз

1. Группы крови. Гемостаз

2.

• На поверхности эритроцита имеется огромное
количество антигенов разных видов. Учитывая
это, невозможно найти два идентичных
эритроцита у разных людей (если это не
однояйцевые близнецы), следовательно, групп
крови столько, сколько людей.
• Однако среди всех антигенов наибольшей
иммуногенностью (способностью вырабатывать
антитела) обладают антигены системы АВ0,
поэтому при переливании крови в первую
очередь необходимо учитывать их соответствие
в крови реципиента и донора, а также антигены
системы Rh (резус).

3.

• Антиген (англ. antigen от antibody-generator —
«производитель антител») — это любая молекула,
которая специфично связывается с антителом. По
отношению к организму антигены могут быть как
внешнего (преимущественно чужеродные
антигены, но могут быть антигены,
воспринимающиеся как собственные, например, у
человека со II группой при переливании крови
агглютиноген А другого человека воспринимается
как свой), так и внутреннего происхождения
(преимущественно собственные антигены, но могут
быть чужеродными, например, антигены
опухолевой клетки). Хотя все антигены могут
связываться с антителами, не все они могут вызвать
массовую продукцию этих антител организмом, то
есть иммунный ответ. Антиген, способный вызывать
иммунный ответ организма, называют
иммуногеном (это чужеродный антиген).

4. На рисунке показаны различные антигены, комплементарность антигена и вариабельного участка антитела, строение антитела. Антитело состоит

из
2-х легких и 2-х тяжелых цепей.
Выделяют вариабельный (антиген
связывающий участок), связывающийся
с антигеном, и константный участки.

5. По системе АВ0 выделяют 4 группы крови

I
II
III
IV
I (0); α,β
II (A); β
III (B); α
IV (AB); Агглютиноген – антиген системы АВ0, расположенный
на поверхности эритроцита; агглютинины (α,β) –
антитела к агглютиногенам, находящиеся в плазме.

6. Средние значения титра агглютининов α (анти-А) и β (анти-В) в плазме с различной группой крови в зависимости от возраста

Агглютинины появляются через 2-8
месяцев после рождения при
попадании соответствующих
антигенов с пищей, бактериями, так
как эти антигены могут содержаться
на поверхности различных
микроорганизмов. Они появляются
при условии, что этих агглютиногенов
нет на поверхности эритроцитов (они
не воспринимаются как собственные
антигены). Максимального титра они
достигают к 10-летнему возрасту, а
потом в течение жизни неуклонно
снижаются.

7. Определение групп крови с помощью стандартных изогемагглютинирующих сывороток

α,β (I)
β(II)
α (III)
Стандартная сыворотка – плазма крови,
лишенная фибриногена, но содержащая все
остальные белки, в том числе и
соответствующие агглютинины. Стандартная
сыворотка I группы содержит α- и βагглютинины, II – β-агглютинины, III – αагглютинины

8.

α,β (I)
β(II)
α (III)
Для определения групповой
принадлежности крови при
помощи стандартных
сывороток в каждую каплю
сыворотки добавляется в 10
раз меньшее количество
исследуемой крови.
Результаты представлены на
рисунке.

9. Определение групп крови с помощью цоликлонов анти-А и анти-В

Для определения групповой
Контроль
принадлежности крови при
помощи цоликлонов в каждую
каплю цоликлона добавляется
в 10 раз меньшее количество
исследуемой крови.
Результаты представлены на
рисунке.

10.

11. Резус-фактор

Rh+
Rh-
Если на поверхности эритроцита содержится антиген резус-фактор (Rh), то такой
человек считается Rh+ (Rh-положительный), если такого антигена на поверхности
эритроцита нет, то Rh- (Rh-отрицательный). В действительности все несколько сложнее:
разновидности Rh-антигена представлены типами C, D, E, c, d, e. Человек может иметь
один антиген из каждой пары. Антиген D преобладает в популяции и обладает самыми
выраженными антигенными свойствами. Если он присутствует, то кровь будет Rh+, если
нет - Rh-. Однако следует отметить, что у Rh-отрицательных людей (C, E, c, d, e)
некоторые антигены могут вызывать трансфузионные реакции, но они обычно менее
выраженные, чем те реакции, которые встречаются при наличии D-антигена.
Среди европейцев 85% являются Rh-положительными, а 15% - Rh-отрицательными.
Среди темнокожих американцев Rh-положительных 95%, а среди темнокожих
африканцев этот показатель практически равен 100%.

12. Определение резус-принадлежности

• Производится с помощью стандартного
антирезус реагента, содержащего антитела к
резус-фактору. Если резус-фактор на
поверхности эритроцитов имеется, то
агглютинация будет, если нет, то агглютинации
не будет.
Rh+
Rh-

13. Агглютинация и лизис (гемолиз) эритроцитов при переливании крови, не совместимой по системе АВ0 и резус-фактору

Лизис эритроцитов (гемолиз) осуществляется не самими антителами – они
связывают вариабельными участками антигены на поверхности эритроцитов,
формируя, таким образом, агглютинаты – комки из связанных эритроцитов. Лизис
происходит тогда, когда активируется система комплемента при обнаружении комплекса
«антиген-антитело», при этом активация системы комплемента запускается константным
участком антитела, связанного с антигеном. Активированные белки системы комплемента
образуют мембранно-атакующий комплекс (МАК), который вызывает формирование
отверстий в мембране клетки. Через отверстия поступает избыток воды, клетка набухает и
лопается.

14. Полная панель реагентов определения групповой принадлежности крови

15. Гемостаз – остановка кровотечения

Виды
• Сосудисто-тромбоцитарный (из мелких
сосудов)
• Коагуляционный (свертывание крови)

16. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

• Спазм сосудов, который способствует
уменьшению кровопотери и формированию
тромбоцитарной пробки. Механизм: локальный
мышечный спазм (прямое повреждение сосудистой стенки);
местные факторы, выделяющиеся из поврежденных тканей и
тромбоцитов (тромбоксан А2); рефлекторные влияния
(импульсы от болевых и других рецепторов)
• Формирование тромбоцитарной пробки из
тромбоцитов при участии веществ: фактор Виллебранда
(обеспечивает «приклеивание» тромбоцитов к обнаженным
коллагеновым волокнам), тромбоксан А2, АДФ, фосфолипиды
тромбоцитов.

17. Тромбоциты

• Размеры 1-4 мкм, количество 180000-400000 в 1 мкл (1,8-4*1011 в
1 л)
• Не содержат ядра (постклеточные структуры), но в отличие от
эритроцитов имеют ряд клеточных элементов: нити актина и
миозина; остатки ЭПС и комплекса Гольджи; митохондрии и
ферментный системы; фибринстабилизирующий фактор и фактор
роста
Активированные тромбоциты при повреждении
сосуда

18. Коагуляционный гемостаз

19. Витамин К-зависимые факторы свертывания крови

• Среди всех факторов свертывания крови,
синтезирующихся в печени, четыре из них - II, VII,
IX и X – синтезируются при участии витамина К.
Это необходимо помнить, когда важно снизить
возможность тромбообразования при некоторых
видах патологии (например, тромбофлебит). Это
достигается при помощи кумаринов (типичный
представитель варфарин), которые блокируют
активность витамина К в печени, таким образом,
снижается синтез II, VII, IX и X факторов
свертывания крови.

20. Фазы свертывания крови: 1)Образование протромбиназы (активатор протромбина); 2)Образование тромбина; 3)Образование фибрина

21. Образование фибринового сгустка, его стабилизация и ретракция

22. Внешний путь образования протромбиназы

Инициирующим моментом
является контакт выходящей
из сосудистого русла крови с
тканевым фактором,
который представляет из
себя поврежденные ткани –
разрушенные фосфолипиды
клеточных мембран.
Формирование фибринового
сгустка при массивной
травме происходит за 15 сек,
носит взрывной характер.
Скорость внешнего пути
ограничивается количеством
тканевого фактора (чем
сильнее повреждение, тем
больше тканевого фактора и
тем выше скорость внешнего
пути)

23. Внешний путь образования протромбиназы

Активация факторов свертывания крови
начинается с травмы самой крови или
контакта самой крови с коллагеном
травмированной стенки кровеносного
сосуда, т.е., выхода крови за пределы
сосудистого русла не происходит, поэтому
этот путь называется внутренним.
Формирование фибринового сгустка
происходит за 1-6 мин, намного медленнее,
чем при внешнем пути активации.

24. Предупреждение свертывания крови в нормальной системе кровообращения.

• Гладкая поверхность эндотелиальных клеток,
препятствующая контактной активации внутренней системы
свертывания
• Слой гликокаликса на эндотелии, отталкивающий
факторы свертывания и тромбоциты
• Связанный с эндотелием тромбомодулин, который
связывает тромбин. Комплекс тромбомодулин-тромбин
активирует протеин С, который инактивирует V и VIII активные
факторы свертывания крови.
Когда эндотелиальная стенка повреждается, исчезает ее гладкость,
а также слой гликокаликса и тромбомодулин, что активирует фактор
XII и тромбоциты, запуская внутренний путь свертывания крови.
Если XII фактор и тромбоциты вступают в контакт с
субэпителиальным коллагеном, активация становится еще более
мощной.

25. Антикоагулянты

• это вещества, которые препятствуют
свертыванию крови. На предыдущем слайде говорилось о
таких антикоагулянтах как тромбомодулин и протеин С, но
наиболее важными антикоагулянтами , которые необходимо
запомнить, являются:
• Волокна фибрина, образующиеся во время свертывания и
адсорбирующие 85-90% тромбина, что помогает предупредить
распространение тромбина на остальную кровь, следовательно,
чрезмерное распространение тромба
• Антитромбин III связывает тромбин, не адсорбированный
волокнами фибрина. При объединении с гепарином активность
антитромбина III возрастает в сотни и тысячи раз (сам по себе
гепарин не обладает антикоагулянтными свойствами, он
усиливает эффективность антитромбина III)

26. Фибринолиз

• Процесс разрушения фибринового сгустка.
Осуществляется плазмином, который
образуется из плазминогена под влиянием
тканевого активатора плазминогена (ТАП).
Образующимися нитями фибрина
захватывается большое количество
плазминогена, который при появлении ТАП
превращается в плазмин и осуществляет
фибринолиз. ТАП секретируется
эндотелиоцитами, получается, когда
сосудистая стенка регенерирует в полной
мере, запускается фибринолиз.