Физиология системы крови. Группы крови. Правила переливания крови. Свёртывание крови и его регуляция

1. Физиология системы крови

2. Группы крови. Правила переливания крови. Свёртывание крови и его регуляция.

3.

В 1901 г. венский врач
Карл Ландштейнер
обнаружил, что плазма
крови одних людей
склеивает эритроциты
других людей.
Склеивание эритроцитов
(агглютинация)
объясняется наличием в
эритроцитах антигенов
(агглютиногенов), а в
плазме – природных
антител (агглютининов).
Антигены –
высокомолекулярные
полимеры, несущие
признаки генетически
чужеродной
информации

4. Главные носители антигенных свойств - эритроциты

Главные носители антигенных свойств эритроциты
На мембране эритроцита- более 300 различных
антигенов. Они объединяются в групповые
антигенные системы.
В крови каждого человека содержится
индивидуальный набор специфических
эритроцитарных аглютиногенов.
На практике при переливании крови учитываются
в основном две антигенные системы - АВ0 и СDЕ.

5. Система АВО

По системе АВО различают А, В – антигены в
эритроцитах и альфа, бета – антитела в плазме.
Склеивание эритроцитов наблюдается при встрече
одноименных антигенов и антител (А с альфа, В с
бета).
Возможны 4 комбинации, при которых не происходит
подобной встречи. Деление людей по группам крови в
системе АВО основано на различных комбинациях
агглютиногенов эритроцитов и агглютининов плазмы.
Имеются 4 группы крови:
I О (αβ);
II А (β);
III В (α);
IV АВ (0).

6. Определение групп крови в системе АВ0 по стандартным сыворотками

На чистую белую плоскость, после
соответствующих записей
стеклографом, нанести стандартные
сыворотки первой, второй и третьей
групп крови. В каждую из капель
стандартной сыворотки, углом
чистого предметного стекла, внести
в десять раз меньшее количество
крови, а через 2-3 минуты добавить
по одной капле физиологического
раствора. За появлением
агглютинации наблюдать в течение 5
минут. Установить группу крови.

7. Если в эритроцитах исследуемой крови нет антигенов, то ни в одной сыворотке агглютинации не происходит. Это первая группа О(I)

8. Если агглютинация произошла в сыворотке 1 и 3 групп, а во второй – не произошла, то это группа A(II)

9. Если агглютинация произошла в сыворотках 1 и 2 групп, а в третьей не произошла, то это группа В(III)

Если агглютинация произошла в сыворотках 1 и 2
групп, а в третьей не произошла, то это группа В( III)

10. Если агглютинация произошла во всех трех сыворотках, то в исследуемой крови есть оба антигена - А и В, т.е. - это четвертая группа АВ (IV).

Если агглютинация произошла во всех трех сыворотках,
то в исследуемой крови есть оба
антигена - А и В, т.е. - это четвертая группа АВ ( IV).

11. Резус-фактор

В 1940 году Ландштейнер и Винер в эритроцитах обезьяны
– макаки резус – обнаружили антиген (его назвали резусфактор). В дальнейшем оказалось, что 85% людей белой
расы имеют этот антиген. Кровь содержащая Rh-фактор в
эритроцитах называется резус-положительной. Около 15 %
людей не имеют Rh-фактора (резус-отрицательная кровь).
В системе “Rh-hr” около 40 антигенов: D (85%), C (70%),
E (30%). Естественных антител к Rh-антигену нет, но они
могут вырабатываться, к примеру, если человеку с Rhотрицательной кровью перелить Rh-положительную кровь.
При первом таком переливании осложнения, как правило,
не возникают, но в организме реципиента вырабатываются
антитела к Rh-антигену. Повторное переливание
сопровождается гемотрансфузионным шоком.

12. Система Rh

Антитела
на
резус
фактор
не
выявляются
после
рождения,
а
вырабатываются
после
первой
сенсибилизации, т.е. попадания резусфактора в резус-отрицательную кровь.
Выработанные антитела являются IgG,
неполные антитела, поэтому они
способны
проходить
через
гематотканевые барьеры.

13. Резус-конфликты

При
переливании
крови:
первое
переливание
резус-положительной
крови резус-отрицательному реципиенту
вызовет только выработку антител.
Агглютинации эритроцитов не будет.
Второе
переливание
вызовет
агглютинацию эритроцитов, т.к. в крови
уже имеются антитела против резусфактора (агглютинины анти D).

14. Резус-конфликты

При беременности : если у матери
резус-отрицательная кровь, а у плода
резус-положительная.
Во время второй беременности
развивается резус-конфликт. Антитела
матери проходят через плацентарный
барьер и вызывают агглютинацию
эритроцитов плода.

15. Антитела системы СDE

Иммунные антитела, образовавшиеся в
организме резус - отрицательной
женщины , беременной резус положительным плодом , обладают
способностью проникать через плаценту в
организм плода и вызвать гемолиз его
эритроцитов. Во время родов в кровь
новорожденного ребенка поступает много
антител и развивается гемолитическая
болезнь .
Антитела новорожденный может получить
и с молоком матери.

16.

17. Резус конфликт при второй беременности

18. Определение резус фактора

Для
определения
резус-фактора
берут
универсальную сыворотку (в ней отсутствуют
антитела по системе АВО), но содержатся
анти-резус-агглютинины (анти-D). Смешиваем
сыворотку и каплю крови также как и при
определении групп крови по системе АВО.
Результата наблюдаем через 10-15 минут.
Если происходит склеивание эритроцитов в
сыворотке, значит в них есть Rh-антиген, т.е.
кровь Rh-положительная. Если агглютинация
не произошла – кровь Rh-отрицательная.

19.

20. ПРАВИЛА, КОТОРЫЕ НЕОБХОДИМО ИСПОЛЬЗОВАТЬ ПРИ ПЕРЕЛИВАНИИ КРОВИ

1. Для переливания (особенно больших
количеств) крови используют только
одногруппную кровь: у донора и
реципиента должна быть одна группа.
2.
Определяют
группу
крови
реципиента и группу крови донора
(даже
полученную
со
станции
переливания)

21.

3. Проводят прямую пробу на
совместимость, учитывая антигены
донора (берут цельную кровь с
эритроцитами) и антитела реципиента
(берут сыворотку реципиента ,
которую получают путем
центрифугирования крови).

22. 4.  Проводят обратную пробу на совместимость, учитывая антигены реципиента (берут кровь реципиента) и антитела донора (берут сыворотку доно

4. Проводят обратную пробу на
совместимость, учитывая антигены
реципиента (берут кровь реципиента) и
антитела донора (берут сыворотку
донора).
5. Проводят биологическую пробу путём
дробного вливания крови по 10 мл
трижды струйно по методу Безредко.
Следят за самочувствием реципиента.

23. ЧТО ДЕЛАТЬ?

При первых признаках нарушения
самочувствия: озноб, боли в пояснице,
холодный
пот,
учащение
пульса,
повышение АД – отключить капельницу
с кровью и вливать физраствор или
другой солевой раствор для разведения
крови и уменьшения её вязкости.

24. Общая характеристика системы гемостаза

Гемостаз - физиологическая система,
предотвращающая кровопотерю и
поддерживающая кровь в жидком состоянии.
Функционально-структурными компонентами
системы гемостаза являются:
1. стенка кровеносных сосудов;
2. клетки крови (в основном - тромбоциты);
3. ферментные и неферментный системы плазмы

25. Тромбоциты

Количество – 180 – 320 тыс. в 1 мкл
Строение: безъядерные пластинки
диаметром 2-5 мкм
Свойства: 1)адгезия – способность тромбоцитов
прилипать к чужеродной поверхности 2)агрегация –
способность тромбоцитов склеиваться друг с другом 3)
амебовидная подвижность 4) легкая разрушаемость
Функции: 1) гемостатическая - участие в свертывании
крови;
2) ангиотрофическая - улучшают трофику (питание) клеток
капилляров; 3) регулируют тонус сосудистой стенки (за
счет выработки серотонина).

26. Этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Этапы сосудистотромбоцитарного гемостаза

27. Различают 2 механизма гемостаза: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.

Различают 2 механизма гемостаза: сосудистотромбоцитарный и коагуляционный.
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивает остановку
кровотечения в сосудах микроциркуляции. Поэтому его называют
микроциркуляторным гемостазом. Он протекает в 5 этапов:
а) первичный спазм сосудов (в ответ на боль выбрасываются
адреналин, норадреналин, серотонин). Это способствует уменьшению
кровотечения.
б) адгезия (прилипание) тромбоцитов к поврежденной поверхности
сосуда.
в) обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. При этом
тромбоциты склеиваются между собой, но их структура не
нарушается.
г) необратимая агрегация тромбоцитов. На этом этапе тромбоциты
разрушаются, образуется тромбоцитарная масса, которая закрывает
дефект сосуда.
д) сокращение и уплотнение (ретракция) тромбоцитарного тромба.
В норме остановка кровотечения из мелких сосудов занимает 2-4 мин.

28. Коагуляционный гемостаз

В этом процессе участвуют тканевые, плазменные и
клеточные коагулянты. Известно около 16 плазменных
коагулянтов, наиболее важные из них: фибриноген,
протромбин, тромбопластин, ионы Са. Процесс
свертывания (гемокоагуляция) включает 3 фазы:
1. Образование протромбиназы;
2. Образование тромбина (из протромбина);
3. Переход растворимого белка фибриногена в
нерастворимый - фибрин.
В послефазе свертывания крови происходит 2 процесса:
1) уплотнение кровяного сгустка (ретракция тромба) 2)
фибринолиз (растворение нитей фибрина и
восстановление просвета сосуда). Этому способствует
фермент – плазмин, который образуется из плазминогена
(под действием активаторов - урокиназа и др.).

29. Образование протромбиназы

Существуют 2 механизма активации
протромбиназы – внешний и внутренний.
Внешний механизм запускается поступлением из
тканей в плазму тканевого тромбопластина,
который представляет собой частицы клеточных
мембран, образовавшиеся при повреждении
стенок сосудов. Тканевый тромбопластин
взаимодействует с VII фактором и активирует
фактор III. Активный VII фактор и ионы Са 2+
образуют комплекс: VII а + III + Са 2+ . Этот
комплекс активирует фактор Х.

30.

Внутренний механизм. Тромбоцитарный
тромбопластин (фактор III) активирует фактор XII.
За ним последовательно активируются ХI и IХ
факторы - образуется кальциевый комплекс: IХ,
VIII, Са 2+, который активирует фактор Х.
Активированный фактор Х обладает слабой
тромбиназной активностью, но она усиливается в
1000 раз фактором V, в присутствии ионов кальция
– этот, так называемый, тромбиназный комплекс
способствует быстрому превращению протромбина
в тромбин во второй фазе свертывания.

31.

Под действием тромбина, который является
протеолитическим ферментом, в 3 фазе образуется фибрин.
Первый этап - расщепление фибриногена до мономеров А и
В.
Второй этап. Мономеры фибрина выстраиваются
параллельно друг другу под действием электростатических
сил и образуют фибрин-полимеры. На этом этапе фибринполимер является растворимым - фибрин "S".
Третий этап - преобразование
фибрина "S" в нерастворимый
фибрин «I», это происходит
под действием фактора ХIII фибрин-стабилизирующего.

32.

В результате коагуляционного
гемостаза образуется сгусток
крови - тромб. Тромбоциты
сгустка выделяют
тромбостенин,
обуславливающий ретракцию
(уплотнение) сгустка, в
основном за счет изменений
нитей фибрина, которые
приближаются друг к другу.
Это способствует стягиванию
краев раны, что облегчает ее
закрытие соединительнотканными клетками.

33.

34. Фибринолитическая система

В состав системы фибринолиза входят:
1) плазминоген - неактивный протеолитический фермент,
который всегда содержится в плазме крови;
2) плазмин - активная форма плазминогена.
3) активаторы фибринолиза - группа веществ, которые
либо сами являются протеазами, превращающими
плазминоген в плазмин, или вызывают появление таких
протеаз;
4) ингибиторы фибринолиза, среди которых наибольшее
значение имеет α2-антиплазмин.

35.

36. Антикоагулянты

Это вещества, препятствующие свертыванию крови.
Различают первичные и вторичные антикоагулянты.
1) Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в
крови. Это гепарин, антитромбопластины, антитромбины.
Если их активность ослабляется, то у человека появляется
склонность к тромбообразованию.
2) Вторичные антикоагулянты образуются в процессе
свертывания. Например, образовавшийся в 3-ю фазу
фибрин, адсорбируя на себе тромбин, способствует его
инактивации (его называют антитромбином I).

37. Роль эндотелия в сохранении жидкого состояния циркулирующей крови

Клетки эндотелия образуют активный ингибитор
агрегации тромбоцитов - простациклин.
удаляет из кровотока активированные факторы
коагуляционного гемостаза;
создает слой антикоагулянтов на границе с
кровью, синтезируя гепариноподобные вещества.

38. Регуляция свертывания крови

Уровни регуляции системы
гемостаза:
Молекулярный обеспечивает поддержание
баланса отдельных факторов.
Клеточный - обеспечивает продукцию факторов, участвующих
в гемостазе.
Органный - обеспечивает оптимальные условия
функционирования системы гемостаза на различных участках
сосудистого русла. В норме свертывание происходит за 5-10
минут. Уменьшение времени свертывания – гиперкоагуляция,
увеличение – гипокоагуляция. Ускорение свертывания вызывают
повышение тонуса симпатической н/с, адреналин,
норадреналин.