Патофизиология пищеварения. Нарушения аппетита.. Язвенная болезнь желудка и ДП

1.

ЛЕКЦИЯ №14
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
НАРУШЕНИЯ АППЕТИТА.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДП
Зав. кафедрой – проф. Вастьянов Р. С.
http://vk.com/pathophysiology_onmedu
[email protected]

2.

УБЕДИТЕЛЬНАЯ ПРОСЬБА!

3.

ЧАСТЬ І.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ПИЩЕВАРЕНИЯ

4. НЕОБХОДИМО ПОМНИТЬ!

• Пищеварительный тракт – единый
механизм, поэтому поломка в одном
звене влечет за собой сбои всей
системы
• Регуляция функций отдельных
составляющих частей системы
осуществляется сложными нервными и
гуморальными механизмами

5.

Пищеварение — сложный физиологический процесс,
в ходе которого пища, поступившая в пищеварительный
тракт, подвергается механическим и химическим превращениям, а содержащиеся в ней питательные вещества
после деполимеризации всасываются в кровь и лимфу
Физические изменения пищи заключаются в механической
обработке, размельчении, набухании и растворении.
Химические изменения состоят из ряда последовательных реакций питательных веществ с компонентами секретов пищеварительных желез. В результате этих реакций
происходит денатурация и последовательная деполимеризация — расщепление белков, жиров и углеводов под
влиянием ферментов - протеаз, липаз и амилаз.

6.

Общая схема пищеварительной системы

7.

Функции
органов
пищеварительного
тракта

8.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
процессов
пищеварения
в организме

9.

Желудочно-кишечный или т. н. пищеварительный тракт –
система полых длинных трубок, которые начинаются
ротовой полостью (ртом) и заканчиваются анальным
отверстием.
Стенка ЖКТ состоит из 4 слоев: внутренний - слизистый,
поддерживающий – подслизистый слои, слой гладкомышечных волокон, имеющих продольное и циркулярное
направление для лучшего обеспечения проксимальнодистального движения пищи, наружный – двуслойный
серозный, предотвращающий соприкосновение между
подвижными сегментами кишечника.

10.

Поступившие в ЖКТ еда и жидкости не попадают во внутренние среды организма до тех пор, пока не произойдут
их биохимические трансформации, вследствие чего
возможна их абсорбция в крови и/или лимфу
Процесс биохимического расщепления нутриентов
начинают желудочный сок и пепсин, в тонком кишечнике
данный процесс продолжают печеночная желчь и
ферменты, входящие в состав панкреатического сока.
После полного расщепления белков, жиров и углеводов
на молекулы происходит их всасывание
из просвета тонкого кишечника

11.

Функции
пищеварительной
системы
МОТОРНАЯ
СЕКРЕТОРНАЯ
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ

12. НЕОБХОДИМО ПОМНИТЬ!

• Пищеварительный тракт – единый
механизм, поэтому поломка в одном
звене влечет за собой сбои всей
системы
• Регуляция функций отдельных
составляющих частей системы
осуществляется сложными нервными и
гуморальными механизмами

13. Причины нарушений пищеварения

• Нарушения питания (качество пищи –
характер, состав; режим)
• Инфекционные факторы
• Психогенные факторы
• Факторы физической и химической
природы
• Врожденные пороки развития
• Опухоли

14.

ОСНОВНЫЕ ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
РАССТРОЙСТВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
НЕЙРОГЕННОЕ
ГУМОРАЛЬНОЕ
ИММУНОГЕННОЕ
ГЕМОДИНАМИЧЕСКОЕ

15.

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ
СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
РАССТРОЙСТВА
ВКУСА
АППЕТИТА
СИНДРОМ
РАЗДРАЖЕННОЙ
КИШКИ
ПИЩЕВАРЕНИЯ
В ПОЛОСТИ
РТА
ГЛОТАНИЯ И
ДВИЖЕНИЯ
ПИЩИ ПО
ПИЩЕВОДУ
ПИЩЕВАРЕНИЯ
ПИЩЕВАРЕНИЯ
В ЖЕЛУДКЕ
В КИШЕЧНИКЕ
ЭНТЕРИТЫ
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА
И/ИЛИ КИШЕЧНИКА
КОЛИТЫ
СИНДРОМ
МАЛЬАБСОРБЦИИ

16.

ТИПОВЫЕ РАССТРОЙСТВА ВКУСА
ГИПО- ИЛИ
АГЕВЗИЯ
ГИПЕРГЕВЗИЯ
ПАРАГЕВЗИЯ
ДИСГЕВЗИЯ

17.

ЧАСТЬ ІІ.
НАРУШЕНИЯ
АППЕТИТА

18.

НАРУШЕНИЯ
АППЕТИТА
1)патологическое усиление -
гиперрексия
2)патологическое понижение гипорексия
3)извращение

19.

Нарушения аппетита
Гипорексия анорексия
1.Воспалительные
заболевания ЖКТ
Гиперрексия –
булемия
2.Опухоли
1.Эндокринные
заболевания
3.Эндокринные
заболевания
4.Лекарственные
воздействия
5.Патология ЦНС
2.Лекарственные
воздействия
3.Патология ЦНС
Парорексия
1.Патология ЦНС
2.Беременность

20.

Патологическое усиление
аппетита (гиперрексия).
Гиперрексия сочетается с
повышенным потреблением еды
– полифагией.
При крайней степени повышения
аппетита говорят о булемии
(«волчий голод»). Наблюдается
при поражении вентромедиальных ядер гипоталамуса.
Может возникнуть при:
-интоксикациях,
-нарушении и заболеваниях ЦНС
(органические изменения, неврозы,
слабоумие – у людей),
-патологии эндокринных желез
(тиреотоксикоз, сахарный диабет,
опухоли поджелудочной железы и т.д.)
-резекции кардиальной части желудка
(у человека и мелких животных).

21.

Патологическое понижение аппетита
(гипорексия)
Характеризуется понижением аппетита
вплоть до анорексии – полного отказа от еды.
Наблюдается при поражении
вентролатеральных ядер гипоталамуса. При
этом у человека наблюдается афагия –
полное прекращение приема пищи.
Выделяют 5 видов анорексии:
-интоксикационная (опухоли),
-диспептическая (связано с заболеваниями
ЖКТ),
-нейродинамическая (развивается в
результате торможения пищевого центра),
-невротическая (причинами являются
стрессы, неврозы),
-невропсихическая (характерна для людей).

22. Гипоталамический уровень

голод
Лептин, серотонин,
норадреналин,
холецистокинин,
соматостатин,
кальцитонин
Нейропептид Y,
ГАМК, дофамин, инсулин
бета-эндорфины,
энкефалины
сытость

23.

ЧАСТЬ ІІІ.
ПАТОФИЗИОЛОГИІЯ
ПИЩЕВОДА

24.

Патология пищевода
врожденные
1) атрезия - полное отсутствие
просвета пищевода;
2) стеноз может развиться в
результате гипертрофии мышечной
оболочки;
3) удвоение пищевода;
4) трахео-пищеводные свищи.
атрезия
приобретенные
1) инородные тела;
2) ожоги пищевода;
3) кровотечение из варикозно
расширенных вен пищевода;
4) дивертикулы пищевода, т.е.
мешкообразные выпячивания его
стенки.
грыжа

25.

Нарушения функций
пищевода
Ахалазия
(а – отсутствие,
chalasis –
расслабление)
ГЭРБ
Диффузный
спазм
пищевода

26.

Volume,
pH and
pressure
clearance
as the three
mechanisms
for esophageal mucosa
protection
after reflux

27.

Variants of esophageal pathology
Achalasia
Scleroderma

28. Нарушения функций пищевода

Причины ГЭРБ
Группы риска:
• Патология гладкой
мускулатуры НПС
• Нарушения
вегетативной
регуляции
деятельности НПС
• Снижение продукции
гастрина,
регулирующего
деятельность НПС
• Новорожденные
• Беременные
• Курильщики
• Прием медикаментов (нитраты,
м-х.бл., ТЦА, а/Са, прогестерон,
Pg, β-а.бл., наркотики, эуфиллин)
• Пища (алкоголь, шоколад,
жареные и жирные продукты,
кока-кола, пепси-кола (рН 2,5),
красное вино (рН 3,25),
апельсиновый сок (рН 3,5))

29.

ЧАСТЬ ІV.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ПИЩЕВАРЕНИЯ
В КИШЕЧНИКЕ

30. Нарушения функций желудка

• Расстройства секреторной функции
желудка
• Расстройства двигательной активности
желудка
• Нарушения резервуарной и
эвакуаторной функции
• Нарушения экскреторной и инкреторной
функций

31.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ #1
ФАКТОРЫ, НЕПОСРЕДСТВЕННО ПОВРЕЖДАЮЩИЕ
ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
ФИЗИЧЕСКИЕ
ГРУБАЯ ПИЩА
ЧРЕЗМЕРНО
ХОЛОДНАЯ ИЛИ
ГОРЯЧАЯ ПИЩА
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА
РАДИАЦИЯ
ХИМИЧЕСКИЕ
АЛКОГОЛЬ
ПРОДУКТЫ
СГОРАНИЯ
ТАБАКА
ЛЕКАРСТВА
БИОЛОГИЧЕСКИЕ
МИКРОБЫ
ДЕФИЦИТ ИЛИ
ИЗБЫТОК
ВИТАМИНОВ
ТОКСИНЫ
МИКРОБОВ
ДОБАВКИ К ПИЩЕ
ГЕЛЬМИНТЫ
ТОКСИНЫ

32.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ #2
ФАКТОРЫ, ОПОСРЕДОВАННО ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ОРГАНЫ
ПИЩЕВАРЕНИЯ
РАССТРОЙСТВА МЕХАНИЗМОВ
ИХ РЕГУЛЯЦИИ
ДЕФИЦИТ/ИЗБЫТОК
БИОЛОГИЧЕСКИ
АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ
ДЕФИЦИТ/ИЗБЫТОК
НЕЙРОГЕННЫХ
ЭФФЕКТОВ
ПОРАЖЕНИЕ ДРУГИХ ОРГАНОВ
И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ
ПОЧЕК
КРОВООБРАЩЕНИЯ
БИОГЕННЫХ
АМИНОВ
ПРОСТАГЛАНДИНОВ
ПЕПТИДОВ
ГОРМОНОВ
СИМПАТИЧЕСКИХ
ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ
ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ
ПЕЧЕНИ

33.

ТИПОВЫЕ РАССТРОЙСТВА СЕКРЕТОРНОЙ
ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА
НАРУШЕНИЕ
ДИНАМИКИ
СЕКРЕЦИИ
ИЗМЕНЕНИЕ
ОБЩЕГО
КОЛИЧЕСТВА
СОКА
УВЕЛИЧЕНИЕ
УМЕНЬШЕНИЕ
ОТСУТСТВИЕ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ
ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ
НАРУШЕНИЯ
ОБРАЗОВАНИЯ
СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ
И ИЗМЕНЕНИЯ
КИСЛОТНОСТИ СОКА
ГИПЕРХЛОРГИДРИЯ
АХЛОРГИДРИЯ
ГИПОХЛОРГИДРИЯ
НАРУШЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЯ
И СЕКРЕЦИИ
ПЕПСИНА
УВЕЛИЧЕНИЕ
СНИЖЕНИЕ
ПРЕКРАЩЕНИЕ
РАССТРОЙСТВА
ВЫРАБОТКИ И
ИЗМЕНЕНИЕ
СОДЕРЖАНИЯ
СЛИЗИ
ПОВЫШЕНИЕ
УМЕНЬШЕНИЕ
ПРЕКРАЩЕНИЕ

34.

Нарушения секреторной
функции желудка
Количественная
характеристика
изменения
количества
желудочного
сока
Качественные
характеристики
изменения
кислотности
желудочного
сока
изменения
количества
пепсина и
слизи

35. Регуляция секреции в желудке

гастрин « – »
PgE2
n.vagus

36. Пищеварение при гиперсекреции и гиперхлоргидрии

Причины:
Вегетативный дисбаланс (n.vagus)
Гипертрофический гастрит (НПВС, ГК,
отмена а/секреторных ЛС, кофеин,
курение, этанол до 10%, кальций)
Аллергия
Секретирующие опухоли

37. Пищеварение при гиперсекреции и гиперхлоргидрии

ЯБЖДПК
Замедление
эвакуации из
желудка
Изъязвлени
е слизистой
желудка
Боль,
тошнота
Отрыжка
кислым,
изжога
Усиление
процессов
брожения
Снижение
перистальтики
кишечника
Запоры

38. Пищеварение при гипосекреции и гипохлоргидрии

Причины:
Вегетативный дисбаланс
(симпатикотония)
Атрофический гастрит
Полипоз и злокачественные опухоли
желудка
Нарушения режима питания и качества
пищи

39. Пищеварение при гипосекреции и гипохлоргидрии

Инфекции
Дисбактериоз
Нарушение
переваривания
в желудке
Гипосекрец
ия
Похудание,
анемия
Отрыжка
тухлым
Усиление
процессов
брожения
Поносы
Синдром
«мальабсорбции
»

40.

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ
МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА
ИЗМЕНЕНИЯ
ТОНУСА МЫШЦ
СТЕНКИ ЖЕЛУДКА
ГИПЕРТОНУС
ГИПОТОНУС
АТОНИЯ
ИЗМЕНЕНИЯ
ТОНУСА МЫШЦ
СФИНКТЕРОВ
ИЗМЕНЕНИЯ
ПЕРИСТАЛЬТИКИ
СНИЖЕНИЕ
ГИПЕРКИНЕЗ
ПОВЫШЕНИЕ
РАССТРОЙСТВА
ПЕРИСТОЛЫ
ГИПОКИНЕЗ
СПАЗМ
(ПИЛОРОСПАЗМ,
КАРДИОСПАЗМ)
РАССТРОЙСТВА ЭВАКУАЦИИ
УСКОРЕНИЕ
ПИЩИ
ЗАМЕДЛЕНИЕ

41.

ПОСЛЕДСТВИЯ НАРУШЕНИЯ
МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА
СИНДРОМ РАННЕГО
(БЫСТРОГО)
НАСЫЩЕНИЯ
ИЗЖОГА
РВОТА
ДЕМПИНГСИНДРОМ

42.

НАРУШЕНИЯ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА
сопровождается клиническими проявлениями, такими
как:
ТОШНОТА
ОТРЫЖКА
ДЕМПИНГ-
СИНДРОМ
ИЗЖОГА
РВОТА
ИКОТА

43.

Отрыжка - возникает при сильном и резком сокращении желудка и
характеризуется попаданием части содержимого его в ротовую полость.
Изжога- ощущение жжения за грудной или в надчревной области,
обусловленное забрасывание желудочного содержимого в пищевод.
Рвота- непроизвольное выбрасывание содержимого желудка
через рот.
Демпинг-синдром - характеризуется неприятными ощущениями
после приема пищи и связан с быстрым поступлением пищи в
кишечник.
Тошнота - представляет ощущение тянущей боли и давление в
эпигастральной области и сопровождается неприятным вкусом во рту,
обильным слюноотделением, общей слабостью и головокружением.
Икота - непроизвольный, периодически повторяющийся сильный и
короткий вдох в результате спазма диафрагмы при сужении голосовой
щели.

44.

ЧАСТЬ V.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА

45.

Язвенная болезнь желудка и кишечника
* Группа гетерогенных по происхождению заболеваний,
* Хронического рецидивирующего течения.
* Характеризуются развитием дефекта слизистой
оболочки желудка или кишечника
* Характеризуется расстройствами их секреторной,
моторной, переваривающей и всасывательной
функции.
ЯЗВА ЖЕЛУДКА
(на его малой кривизне)

46.

ОСНОВНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЯЗВЕННОЙ
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА
НЕЙРО- И
ПСИХОГЕННЫЕ
СОЦИАЛЬНЫЕ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ
АЛИМЕНТАРНЫЕ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ФАКТОРОВ ЗАЩИТЫ СТЕНОК
ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА
ЭНДОКРИННЫЕ
ИНФЕКЦИОННЫЕ

47.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки локальный дефект слизистой оболочки (иногда с захватом
подслизистого слоя), образующийся под действием кислоты, пепсина и
желчи и вызывающий на этом участке трофические нарушения.
Этиология
Механизм возникновения
Длительное нервно-эмоциональное
перенапряжение
В механизме развития язвы желудка и язвы
двенадцатиперстной кишки
Генетическую предрасположенность
ведущую роль занимает комплекс
расстройств, приводящих к нарушению
Действие Helicobacter pylori
равновесия между агрессивными факторами
желудочной среды
Нарушение режима питания
и защитными механизмами слизистой
оболочки желудка и 12-перст.кишки.
Употребление крепких спиртных
напитков и курение
К агрессивным факторам относят соляную
кислоту, которая вырабатывается в
желудке, желчные кислоты,
вырабатываемые печенью
Употребление некоторых
лекарственных препаратов
и поступающие в двенадцатиперстную
кишку, заброс содержимого
двенадцатиперстной кишки в желудок.

48.

Схематическое изображение патогенеза язвы желудка: 1. H.pylori проникает
через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам;
2. Бактерии катализируют превращение мочевины в аммиак, нейтрализуя
кислотную среду желудка; 3. Размножаются, мигрируют и образуют
инфекционный центр; 4. В результате разрушения слизистой, воспаления и
смерти клеток эпителия образуются изъязвления желудка.

49.

ЯЗВА желудка

50.

Гастрит – воспаление слизистой желудка.
При образовании эрозии
называется эрозивным, а при атрофических изменениях – атрофическим.
Этиологический фактор Механизм повреждения
Нарушения режима
питания и диеты
Повреждение слизистой
соляной кислотой ,пепсином
и химотрипсином
Действия лекарственных
препаратов
Нарушение защитных
механизмов в виде
уменьшения синтезов
простогландинов
Курение
Повреждение слизистой
Шок, кровопотеря
Нарушение кровообращения
в желудке, ведущее к
расстройству
слизистобикарбонатносурф
актантного барьера.

51.

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ МОТОРНОЙ
ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА
И ИХ РАЗНОВИДНОСТИ
ПОНОС
(диарея)
ЭКСУДАТИВНЫЙ
СЕКРЕТОРНЫЙ
ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНЫЙ
ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЙ
ЗАПОР
(обстипация)
АЛИМЕНТАРНЫЙ
МЕХАНИЧЕСКИЙ
НЕЙРОГЕННЫЙ
РЕКТАЛЬНЫЙ

52.

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
И КИШЕЧНИКА #1
ПОВТОРНЫЙ ЗАТЯЖНОЙ ПСИХО-ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС
ФОРМИРОВАНИЕ ЗАСТОЙНОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ В ГИПОТАЛАМУСЕ
АКТИВАЦИЯ
ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ГИПЕРПРОДУКЦИЯ
ТИРОЛИБЕРИНА
АКТИВАЦИЯ
СИМПАТИЧЕСКОЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ГИПЕРПРОДУКЦИЯ
КОРТИКОЛИБЕРИНА

53.

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЯЗВЕННОЙ
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА #2
ПОВТОРНЫЙ ЗАТЯЖНОЙ ПСИХО-ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС
ФОРМИРОВАНИЕ ЗАСТОЙНОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ В ГИПОТАЛАМУСЕ
ГИПЕРПРОДУКЦИЯ
ТИРОЛИБЕРИНА
АКТИВАЦИЯ ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
усиление
образования
пепсина
и HCl
местные
патогенные
факторы
активация
секреции
ферментов
pancreas
снижение
выработки слизи,
бикарбонатов,
фосфолипидов
дискинезия
12-перстной
кишки,
дуоденогастральный
рефлюкс
спазм мышц
желудка и
кишечника,
их ишемия
ДОМИНИРОВАНИЕ ФАКТОРОВ КИСЛОТНО-ЖЕЛЧНО-ПЕПТИЧЕСКОЙ АГРЕССИИ
НАД ФАКТОРАМИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

54.

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЯЗВЕННОЙ
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА #3
ПОВТОРНЫЙ ЗАТЯЖНОЙ ПСИХО-ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС
ФОРМИРОВАНИЕ ЗАСТОЙНОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ В ГИПОТАЛАМУСЕ
АКТИВАЦИЯ СИМПАТИЧЕСКОЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ГИПЕРПРОДУКЦИЯ
КОРТИКОЛИБЕРИНА
сужение просвета артериол стенок желудка
и кишечника
гиперкортицизм
генерализованная ишемия их
генерация АФК, СР, липидных перекисей
местные
патогенные
факторы
подавление
образования
слизи в
желудке
усиление
спазма
артериол
стенок
желудка и
кишечника
усиление
секреции
желудочного
сока
подавление
регенерации
в стенках
желудка и
кишечника
ДОМИНИРОВАНИЕ ФАКТОРОВ КИСЛОТНО-ЖЕЛЧНО-ПЕПТИЧЕСКОЙ АГРЕССИИ
НАД ФАКТОРАМИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

55. Язвенная болезнь желудка

Факторы
«защиты»
Факторы
«агрессии»

56.

РОЛЬ
ФАКТОРОВ АГРЕССИИ И ЗАЩИТЫ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
В РАЗВИТИИ ПЕПТИЧЕСКИХ ЯЗВ
ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ
слизь
ФАКТОРЫ АГРЕССИИ
соляная кислота
простагландины
спазм мышц желудка и
кишечника
бикарбонаты
механизмы местного
иммуно-биологического
надзора
ферменты желудочного и
кишечного сока, желчь
аспирин, НПВС
фосфолипиды
Helicobacter pylori
регенерация эпителия
ДЕФЕКТ / ДЕФИЦИТ
ИЗБЫТОК
ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА / 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ

57. Язвенная болезнь желудка

Венозный стаз,
переполнение
капилляров,
↑продукции HCl и
пепсина
Длительный контакт
слизистой с
агрессивной средой
ПЕПТИЧЕСКАЯ
ЯЗВА
Высвобождается гистамин
из тучных клеток и
рефлекторно возбуждается
n.vagus
Изменения в составе
слизи, прорыв барьера
Возникновение обратной
диффузии ионов водорода
РЕПАРАЦИЯ
кровоснабжение
Pg, гормон роста
состав слизи

58. Язвенная болезнь ДПК

Воспаление,
изъязвление,
слабость
пилорического
сфинктера
Заброс кислого
содержимого в ДПК
ЯЗВА
Поражение
метаплазированных клеток
Helicobacter pylori
Метаплазия эпителия
ДПК
Замещение цилиндрических
клеток эпителия ДПК клетками
желудочного эпителия
ФАКТОРЫ РИСКА
генетика, курение,
мужской пол,
группа крови 0 (I),
питание

59.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
ДЕМПИНГ-СИНДРОМА
(результат чрезмерно ускоренной эвакуации
содержимого желудка в кишечник)
ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНОСТЬ
СОДЕРЖИМОГО
ТОНКОГО
КИШЕЧНИКА
ИНТЕНСИВНЫЙ
ТРАНСПОРТ
ЖИДКОСТИ
ИЗ СОСУДОВ
В ПОЛОСТЬ
КИШЕЧНИКА
УЧАЩЕННЫЙ
СТУЛ
ГИПОВОЛЕМИЯ
АКТИВАЦИЯ
СИНТЕЗА И
ВЫДЕЛЕНИЕ В
ИНТЕРСТИЦИЙ
БИОЛОГИЧЕСКИ
АКТИВНЫХ
ВЕЩЕСТВ
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПОТЕНЗИЯ
ВАЗОДИЛАТАЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
ВСАСЫВАНИЯ
ГЛЮКОЗЫ В
КИШЕЧНИКЕ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
НАРАСТАЮЩАЯ
ГИПОГЛИКЕМИЯ

60.

ЧАСТЬ VІ.
НАРУШЕНИЯ
ВСАСЫВАНИЯ
В ТОНКОМ
КИШЕЧНИКЕ

61.

СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ
(АНГЛ. MAL ПЛОХОЙ, ABSORPTION ВСАСЫВАНИЕ, ВПИТЫВАНИЕ)
- это комплекc расстройств,
развивающихся в результате нарушений
процессов переваривания пищи и всасывания
её компонентов в желудочно-кишечном тракте

62.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ СИНДРОМА
МАЛЬАБСОРБЦИИ
ДЕФИЦИТ И/ИЛИ
НИЗКАЯ
АКТИВНОСТЬ
ФЕРМЕНТОВ
ПОДЖЕЛУДОЧНО
Й ЖЕЛЕЗЫ
АХОЛИЯ
УМЕНЬШЕНИЕ
ВСАСЫВАЮЩЕЙ
ПОВЕРХНОСТИ
ТОНКОГО
КИШЕЧНИКА
ЛИМФАТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КИШЕЧНИКА
РАССТРОЙСТВА
КРОВОТОКА
В СТЕНКАХ
ЖЕЛУДКА И
КИШЕЧНИКА
ДИСТРОФИЯ,
ДЕСТРУКЦИЯ ЭНТЕРОЦИТОВ
ГИПЕРКИНЕЗ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА
НАРУШЕНИЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ КОМПОНЕНТОВ ПИЩИ

63.

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ #1
НАРУШЕНИЕ
СИСТЕМЫ
ПИЩЕВАРЕНИЯ
СИСТЕМЫ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФУНКЦИЙ:
ЭНДОКРИННОЙ
СИСТЕМЫ
СИСТЕМЫ ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКОГО
НАДЗОРА
КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ
КОЖИ

64.

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ #2
НАРУШЕНИЕ
ФУНКЦИЙ:
СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
НАРУШЕНИЕ
СУБСТРАТНОГО
ОБЕСПЕЧЕНИЯ
МЕТАБОЛИЗМА
СНИЖЕНИЕ
МАССЫ
ТЕЛА
ДИАРЕЯ
СТОМАТИТЫ,
ГИНГИВИТЫ,
ГЛОССИТЫ

65.

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ #3
НАРУШЕНИЕ
ФУНКЦИЙ:
СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ
АНЕМИИ
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ
СИНДРОМЫ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ
ОТЕКИ

66.

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ #4
НАРУШЕНИЕ
ФУНКЦИЙ:
НЕРВНОЙ
ЭНДОКРИННОЙ
СИСТЕМЫ
СИСТЕМЫ
НЕВРОПАТИИ
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
ПОЛИГЛАНДУЛЯРНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
СИСТЕМА
ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКОГО
НАДЗОРА
ИММУНОДЕФИЦИТЫ
АЛЛЕРГИЯ

67.

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ #5
НАРУШЕНИЕ
КОСТНО-МЫШЕЧНАЯ
СИСТЕМА
ОСТЕОПОРОЗ
МЫШЕЧНАЯ
ТЕТАНИЯ
ФУНКЦИЙ:
КОЖА
ДЕРМАТИТЫ,
ДЕРМАТОЗЫ
ФОЛЛИКУЛЯРНЫ
Й ГИПЕРКЕРАТОЗ

68.

Нарушения кишечного
пищеварения
Нарушения
желчеобразова
ния и
желчевыделения
Нарушения
внешней
секреции
поджелудочной
железы
Нарушения
секретор- НарушеНарушеной
ние
ние
функции
всасыва- двигатель
тонкой
ной
ния в
кишки и
пристено- кишечнике функции
кишечника
чного
пищеварения

69.

Пищеварение и всасывание в тонком кишечнике #1

70. Разрез тонкого кишечника

71.

Пищеварение и всасывание в тонком кишечнике #2

72.

Пищеварение и всасывание
в тонком кишечнике #3

73.

Конечные продукты метаболизма
Углеводы
Белки
Липиды
Фруктоза
Аминокислоты
Моноглицериды
Глюкоза
Дипептиды
Свободные ЖК
Галактоза
Трипептиды

74.

Идеальная схема метаболизма и всасывания углеводов в ЖКТ

75.

Na+-зависимая активная транспортная система
Кровь
Фруктоза всасывается по механизму диффузии !!!

76.

Идеальная схема метаболизма и
всасывания липидов в ЖКТ
Механическая эмульсификация в желудке
Расцепление в
желудке (10-30%)
Расщепление и образование мицелл в тонком
кишечнике (70-95%)
Всасывание в кишечнике
Экскреция
в виде солей Са(5%

77.

Механизм всасывания липидов
1. Образование мицелл
(желчные соли, липиды, холестерол, жиро-растворимые
витамины)
2. Aбсорбция мицелл
(липиды и желчные соли)
3. Образование
хиломикронов
4. Транспорт
липидов в лимфу
Липиды всасываются пассивно!!!

78.

Идеальная схема метаболизма и всасывания белков в ЖКТ

79.

Na+-зависимая активная транспортная система
Кровь