Судорожный синдром в структуре синдрома отмены алкоголя

1. Судорожный синдром

в структуре
синдрома отмены
алкоголя.

2. Судорожный припадок

это возможный универсальный
патогенетический механизм
реагирования головного мозга на
особенно значимые по степени
выраженности эндогенные и
экзогенные стимулы,
проявляющийся в виде
парциальных или
генерализованных судорожных
приступов.

3.

При отмене алкоголя , мы видим
алкоголь - зависимые судороги,
которые проявляются
генерализованным характером
припадка, с преобладанием
тонической фазы.

4. По классификации эпилепсий и эпилептич. синдромов

От Комиссии по классификации и
терминологии Международной
противоэпилептической лиги(1989) с
дополнениями, алкогольные
судорожные припадки относятся к :
П.2.3.Симптоматическим
Пп4.Специальным
синдромам(ситуационнообусловленным)
Ч4.3.припадки,которые возникли
исключительно при острых
метаболических или токсических
нарушениях или под влиянием таких
факторов. как алкоголь, лекарства и
т.д.

5. Патогенез судорог при СОА.

Связывают с гиперфункцией глутаматных
рецепторов и изменением соотношения в
системе ГАМК/ глутамат в коре гол. мозга.
Это приводит к изменению работы
кальциевых каналов в нейронах гол. мозга.
увеличивается вход кальция в клетку и
уменьшается выход калия из клетки(
возникает деполяризация клеточной
мембраны, уменьшается порог судорожной
активности и увеличивается судорожная
готовность гол. мозга).

6.

ГАМК( гамма- аминомасляная кислота)
является мозговым медиатором тормозного
действия.
В нормальных условиях ГАМК увеличивает
ток хлора в клетку, вызывая
гиперполяризацию мембран.
Под воздействием алкоголя увеличивается
количество ГАМК в сером веществе БП и
мозжечка на 30-45 %
При отмене алкоголя происходит снижение
способности к связыванию ГАМК- рецепторов
с ГАМК(т.е. ослабляется функциональная
активность ГАМК- ергических синапсов)
Это коррелируют с появлением тревоги.
бессоницы, эмоциональной возбудимости.

7.

Судороги при отмене алкоголя в
меньшей степени связаны с
активацией каналов натрия, по
сравнения с эпилепсией.
При ЭПИЛЕПСИИ, пароксизмально
активны клетки , накопившие большую
концентрацию НАТРИЯ.
судороги при СОА не требуют лечения
« табельными» антиконвульсантами

8. Связь судорог и делирия.

В основе патогенеза делирия лежит
изменение( срыв) нейроадаптации,
возникающее вследствии отмены
алкоголя
Образуются новые патохимические
соотношения.
В нейротрансмиттерный обмен
вовлечены ГАМК-, дофамин,серотонин-, холинергические,
глутаматергические системы ЦНС.
С гиперфункцией глутаматергических
систем связывают предшествующие
делирию судороги.

9. Причины развития судорог при СОА

Изменение концентрации
алкоголя в крови при переходе
интоксикации в абстиненцию.
Факторы риска: СЗА, ЧМТ в
анамнезе, атрофия коры гол.
мозга, дегидратация, эпилепсия
первичная, метаболические и
алиментарные расстройства
(гипогликемия, гипомагнемия ),
инфекции.

10. Клиника судорожного синдрома при отмене алкоголя

Возникают через 7- 48 часов после
прекращения запоя. Чаще наблюдается серия
из 2-6 припадков.
Наблюдаются и др.симптомы отмены
алкоголя: тремор, бессоница, возбуждение,
тахикардия, гипертензия.
Генерализованный характер припадка,
преобладает тоническая фаза, м/б прикус
языка
Если припадок не купирован вовремя, может
развиться алкогольный делирий,
эпилептический статус.
ЭЭГ без патологических изменений.

11. Эпилептический статус

Это судорожный припадок
продолжительностью более 30
минут или повторяющиеся
припадки без полного
восстановления сознания между
приступами.

12. Причины статуса

Отмена антиконвульсантов у
людей, страдающих эпилепсией
и постоянно принимающих
препараты.
Алкоголь.

13.

Начальная фаза статуса характеризуется
резким возрастанием метаболизма и
кровотока в гол. мозге(тахикардия,
гипертензия. гипергликемия, гипертермия, ув.
бронхиальная и слюнная секреция)
Если не купируется в течении 60
мин.возникает срыв компенсаторных
механизмов, возрастает ВЧГ, отёк гол.
мозга(гипогликемия, гипоксия, отёк лёгких,
Двс - синдром)
Первичная и главная задача- прекращение
эпилептических мозговых разрядов, как можно
раньше.

14. Дифференциальная диагностика

ЧМТ
ОНМК, гипертоническая
энцефалопатия
Менингит
Метаболические
нарушения(гипогликемия)
Эпилепсия
Опухоль гол. мозга
Психогенный припадок

15. ЧМТ

Следы травмы(гематомы, ссадины), шрамы
на голове послеоперационные
Признаки ВЧГ: тошнота, рвота, диффузная
гол. боль. БРАДИКАРДИЯ на фоне артер.
гипертензии.
Возбуждение больного, психические
нарушения. Быстро нарастает декомпенсация
гемодинамики и дыхания, нарастает
оглушение
Неврологический статус: анизокория,
асимметрия лица, двигат. нарушения,
менингизм.
50% травматических припадков появляется в
течении первого года после травмы.

16. ОНМК

Общемозговая симптоматика
Очаговая симптоматика с
определенной сторонностью
поражения, менингизм
При острой гипертонической
энцефалопатии: А/Д 280/300130/160 мм рт ст ,резкая гол.
боль, ухудшение зрения,
психомоторное возбуждение,
дезориентировка

17. менингит

Общемозговая симптоматика
Гипертермия высокая
Менингизм

18. Гипогликемия

Слабость, одышка. гол.боль,
бледная кожа, потливость,
тревога, раздражительность(
первые симптомы появляются
при сахаре 3,33-2,78 мк моль /л)

19. ОПУХОЛЬ гол. мозга

Судорожный припадок может
быть дебютом опухоли гол.
мозга
Имеют место медленно
растущие глиомы
При неврологич. осмотре и
сборе анамнеза можно не
получить информации
дообследование

20. Психогенный припадок

Чаще в виде неэпилептического
статуса
Необычность, вычурность
движений, яркий эмоциональный
компонент
Нормальные показатели
гемодинамики, биохимические
показатели крови

21.

У пожилых часто причинами
судорожных припадков: опухоль,
инсульт, острая гипертонич.
энцефалопатия, интоксикация

22. Диагностика

В ИДЕАЛЕ : пациент с судорожным припадком
должен быть осмотрен неврологом,
нейрохирургом ДО поступления в РНД.
АНАМНЕЗ: расспросить пациента и
сопровождающих его людей
-наличие алкогольной зависимости и судорог
должно быть подтверждено пациентом или
свидетелями.
-впервые судорожный припадок или ранее были?
что спровоцировало припадок?
-страдает пациент эпилепсией?
-принимает противосудорожные препараты?
какие?

23.

-наблюдается пациент у невролога?
психиатра? нарколога?
-сопутствующая патология?( сердечнососуд, СД, ЧМТ)
-если припадок развился в приёмном
покое, опишите в истории болезни ск.
времени длился, чем купировался,
состояние больного после припадка.

24.

Объективный осмотр: оценка состояния
больного. Исключение ДРУГИХ ПРИЧИН
судорог.
Исследование ЖВФ: характер дыхания,
частота пульса, нарушение ритма, А/Д
Цвет кожных покровов( сыпь), температура
Признаки травмы( гематомы, деформации
черепа)
Истечение из ушей, носа крови
Следы прикуса на языке
Выявление признаков дегидратации

25.

Неврологический статус:
Менингиальные симптомы
Очаговые симптомы( важно
выявить наличие асимметрии,
как свидетельства церебральной
патологии)
Выявление 2-3 неврологических
признаков - обязательная
консультацию невролога

26.

Клинический анализ крови
Сахар крови
Биохимия крови с обязательным
определением электролитов

27. ЛЕЧЕНИЕ

Цель лечения: ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
припадков
Купирование припадка: 2-4 мл 0,5%
раствора сибазона в/м или в/в.
Плановая противосудорожная терапия
: бензодиазепины( гамк-позитивные
препараты, усиливают активность
гамк-ергической системы).Назначение
в соответствии с алгоритмом ведения
больных с ААС.

28.

Карбамазепин 200мг 3 раза в
день(если выясняется другой
генез судорог, а вызваны они
были алкоголем)
У пожилых людей доза
карбамазепина меньше 100 мг 2
раза в сутки

29.

Коррекция водно-электролитного
баланса: МАЛЫМИ ОБЪЁМАМИ
вводимых жидкостей, боимся отёка
гол. мозга.
Назначение тиамина 2мл в/в или в/м
следует проводить до введения
глюкозы( введение глюкозы до
тиамина может заблокировать
высвобождение тиамина и
способствовать развитию
о.алкогольной энцефалопатии Г.В.)»Эпилепсия» клинич. руководство
Броун Т., Холмс Г,2006 г.

30. Форсированный диурез

Методика предусматривает
предварительную водную нагрузку,
введение диуретика.
Проводится у пациентов с
предварительно компенсированными
водно-электролитными нарушениями,
т.е у «долитых» пациентов.
Должен быть обязательный контроль
диуреза и электролитов.

31. Эпилептический статус

Купирование в условиях ИТИР,
под контролем ЖВФ
В/в введение сибазона
Противоотёчная терапия:
маннит, дексаметазон в/в

32. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !