Анемия (от греч. «an» - отрицание, «haema» – кровь)

1.

Анемия (от греч. «an» – отрицание,
«haema» – кровь) – это патологическое
состояние, характеризующееся
уменьшением содержания гемоглобина в
единице объема крови, чаще при
одновременном уменьшении количества
эритроцитов, что приводит к развитию
кислородного голодания тканей.

2.

Анемия – полиэтиологичное заболевание, характеризующееся
изменением внешних признаков (бледностью кожных
покровов, слизистых, склер, нередко маскирующейся
желтухой), появлением нарушений со стороны мышечной
системы
(слабости,
снижения
тургора
тканей),
отклонениями в центральной нервной системе (вялостью,
апатией,
легкой
возбудимостью),
функциональными
нарушениями сердечно-сосудистой системы (тахикардия,
расширение границ, появление систолического шума в т.
Боткина и верхушке сердца), развитием гепато– и
спленомегалии,
изменением
морфологии
эритроцитов
(уменьшением объема, изменением формы, осмотической
стойкости), изменением содержания других клеточных форм
(лейкоцитов, тромбоцитов) пунктата костного мозга,
электролитного обмена и содержания железа и магния в
сыворотке крови.

3.

Анемией называется клинико-гематологический
синдром, характеризующийся уменьшением
количества эритроцитов и гемоглобина в крови.
Причиной анемии может быть один из трех
факторов или их сочетание:
кровопотеря,
недостаточное образование эритроцитов
усиленное их разрушение (гемолиз).

4.

Классификация анемий
По патогенетическому признаку (по механизму возникновения)
1. Анемии вследствие кровопотерь – постгеморрагические анемии:
1) острые;
2) хронические.
2. Анемии вследствие нарушенного образования эритроцитов и гемоглобина:
Дефицитные анемии:
1) железодефицитные;
2) витамин В12 – дефицитные;
3) фолиеводефицитные;
4) протеиндефицитные
Гипо – и апластические анемии (костномозговая недостаточность): - врожденная анемия Фанкони,
- анемия Дабионда – Биекфена,
- приобретенные анемии;
Метапластические (гемобластозы, метастазы рака в костный мозг);
Дисэритропоэтические – нефрогенные.
3. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения – гемолитические: сфероцитарная,
серповидно-клеточная, аутоиммунная
1) наследственные, приобретенные;
2) острые, хронические.
4. Анемии смешанного генеза.

5.

По степени тяжести:
1) легкая анемия: гемоглобин в пределах 90 – 110 г/л, число эритроцитов
снижается до 3 мин;
2) анемия средней тяжести: гемоглобин 70–80 г/л, эритроциты до
2,5 мин;
3) тяжелая анемия: гемоглобин ниже 70 г/л, эритроциты ниже 2,5 мин.
По содержанию гемоглобина в эритроцитах (по цветовому
показателю)
1. Нормохромные – цветовой показатель (ЦП) – 0,85-1,05; среднее
содержание Нb в эритроците (МСН) – 26-34 пикограмм (пг), средняя
концентрация Нb в одном эритроците (МСНС) – 31-37%.
2. Гипохромные – ЦП – 0,8 и ниже; МСН – менее 26 пг; МСНС менее
31%.
3. Гиперхромные – ЦП – более 1,1; МСН – более 34 пг; МСНС – более
37%.

6.

По размеру эритроцитов
1. Нормоцитарные – диаметр -7,2-7,5 мкм; средний объем эритроцитов
(МСV) – 81- 99 мкм3.
2. Микроцитарные – диаметр – меньше 6,5 мкм; МСV – менее 80 мкм3.
3. Макроцитарные – диаметр – более 8 мкм; МСV – более 100 мкм3.
По функциональному состоянию эритропоэза:
а) регенераторные анемии: ретиулоцитов больше 50 %;
б) гипо– и арегенераторные анемии: низкий ретилуноцитоз, неадекватная
степень тяжести анемии.
По течению:
фаза обострения,
подострое и
хроническое течение.

7.

Этиология.
1. Хронические кровопотери, приводящие к потере железа вместе с
эритроцитами.
2. Повышенная потребность в железе (в период роста, созревания,
беременности, лактации).
3. Алиментарная недостаточность железа.
4. Неусвоение железа:
а) при ахлоргидрии (соляная кислота ионизирует железо, что необходимо
для его усвоения);
б) при авитаминозе витамина C (витамин C стабилизирует железо в
двухвалентной форме, а трехвалетное железо организмом не усваевается);
в) при энтеритах и резекции тонкой кишки.
5. Нарушение транспорта железа (наследственная атрансферринемия,
гипотрансферринемия при поражениях печени).
6. Недостаточная утилизация железа из его резерва (при инфекции,
интоксикации).
7. Нарушение депонирования железа (при гепатитах, циррозах).

8.

Этиология развития анемий у детей
Антенатальные причины:
1) нарушение маточно-плацентарного кровообращения,
плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза
прерывания и перенашивания беременности,
гипоксемический синдром, обострение соматических и
острых инфекционных заболеваний);
2) фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;
3) внутриутробная мелена;
4) недоношенность, многоплодие;
5) глубокий и длительный дефицит железа в организме
беременной.

9.

Интернатальные причины:
1) фетоплацентарная трансфузия;
2) преждевременная или поздняя перевязка
пуповины;
3) интернатальные кровотечения из-за
травматических акушерских пособий и (или)
аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.

10.

Постнатальные:
1) недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное
вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей,
вскармливание коровьим или козьим молоком, несбалансированная
диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов);
2) повышение потребности в железе у детей с ускоренными темпами
роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети
с лимфатическим типом конституции, дети пре – и пубертатного
периода);
3) повышенная потеря железа из-за кровотечений различной
этиологии, нарушения кишечного всасывания (наследственные и
приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания
кишечника, гемморагические маточные кровотечения у девочек в
период становления менструального цикла в пубертате), нарушение
обмена железа в организме из-за гормональных нарушений (пре– и
пубертатный гормональный дисбаланс), нарушения транспорта железа
из-за снижения активности или содержания трансферрина в
организме.

11.

Различают два вида железа:
гемовое
негемовое
Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно
содержится лишь в небольшой части пищевого рациона
(мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на
его всасывание практически не влияют другие
компоненты пищи.

12.

Негемовое железо находится в свободной ионной форме двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III).
Большая часть пищевого железа - негемовое (содержится
преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже,
чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из
продуктов питания усваивается только двухвалентное
негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное
железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль
которого в большинстве случаев играет аскорбиновая
кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках
слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+
превращается в окисное Fe3+ и связывается со
специальным белком-носителем - трансферрином,
который осуществляет транспорт железа к
гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.

13.

Железо захватывается клетками кишечного эпителия
(главным образом клетками двенадцатиперстной кишки)
не только в ионизированной форме, но и в виде гема с
дальнейшим его расщеплением и освобождением железа
внутриклеточно под влиянием ксантиоксидазы.
Перенос железа в плазму, где оно соединяется
с трансферритином, происходит с помощью
специального белка-носителя, количество которого в
клетке ограничено, остаток железа включается
в ферритин и выводится с калом при слущивании
эпителия. Скорость захвата железа эпителиальной
клеткой превышает скорость его переноса в кровь, причем
скорость переноса в значительной степени зависит от
потребностей организма в железе: объем железа запасов
железа и активности эритропоэза. При железодефицитных
состояниях клиренс плазменного железа увеличивается,
что ведет к увеличению всасывания железа в 2.1 - 3.5 раза.

14.

Необходимо отметить, что всасывается двухвалентное железо,
а в организме человека железо поступает в виде двух- и
трехвалентного, переход валентностей происходит при
пристеночном пищеварении. Соляная кислота способствует
растворимости и комплексонообразованию соединений
железа. Всосавшиеся в кишечнике железо связывается с
белком плазмы крови - трансферритином, каждая молекула
которого может присоединить 2 молекулы железа. Вместе с
трансферритином железо для хранения транспортируется к
макрофагам для хранения и развивающимся эритробластам
костного мозга. Комплексы железа с трансферрином
связываются со специфическими рецепторами на поверхности
эритробластов и поглощаются пиноцитозом, внутри клетки
железо освобождается, рецептор с апотрансферрином
возвращается к поверхности эритробласта и апотрансферрин
отщепляется.

15.

Железо поступает в митохондрии, где включается
в протопорфирин с образованием гема, который в
цитоплазме соединяется с глобином в молекулу
гемоглобина. Уровень свободного гема служит
регулятором усвоения железа нормобластами и
ретикулоцитами.
Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в
сутки, что значительно превышает возможности
всасывания железа в кишечнике пищевого железа,
поэтому для построения новых эритроцитов
реутилизируется железо, освобождающееся при
разрушении нежизнеспособных эритроцитов.

16.

Железо хранится в виде
ферритина и гемосидерина.
Ферритин представляет собой сложное
соединение, состояние из субъединиц белка
апоферрритина, кольцом окружающих
центральное ядро из соединений трехвалентного
железа с остатком фосфорной кислоты, одна
молекула ферритина может содержать до 4000
молекул железа. Уровень циркулирующего
ферритина в целом отражает запасы железа в
организме.

17.

Гемосидерин - нерастворимое, частично
дегидратированное производное ферритина;
железо, содержащееся в гемосидерине, менее
доступно для использования в эритропоэзе, чем
железо ферритина.
Железо содержится в паренхиматозных клетках и
фиксированных тканевых макрофагах печени,
селезенки, костного мозга.
Макрофаги передают железо ферритина и
гемосидерина трансферрину, который доставляет
его эритробластам.

18.

Накопление железа осуществляется белками ферритином и
гемосидерином. При необходимости железо может активно
освобождаться из ферритина и использоваться для
эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с
более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо
освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный)
дефицит железа можно определить по сниженной
концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа,
при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и
трансферрина в сыворотке крови.
Всасывание Fe2+ стимулируют компоненты мясной пищи —
гем, пептиды, аминокислоты, витамин В12, а также фруктоза.
Биодоступность железа гема составляет 40 — 50 %,
биодоступность железа растительной пищи — 3 — 5 %. При
вегетарианском питании всасывание железа ухудшают
фосфаты.

19.

Железодефицитная анемия
Среди различных анемических
состояний железодефицитные
анемии являются самыми
распространенными и составляют
около 80% всех анемий.

20.

Железодефицитная анемия - гипохромная
микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие
абсолютного уменьшения запасов железа в
организме. Железодефицитная анемия возникает,
как правило, при хронической потере крови или
недостаточном поступлении железа в организм.
По данным Всемирной организации
здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6й мужчина в мире (200 миллионов человек)
страдают железодефицитной анемией.

21.

Этиология железодефицитных анемий
I. Кровепотеря – основной этиологический фактор.
Причины хронических кровопотерь
1. Обильные менструальные кровотечения.
2. Роды.
3. Скрытые кровотечения из желудочно-кишечного тракта (изъязвления, эрозии,
опухоли).
4. Кровотечения при гемостазиопатиях.
II. Другие причины возникновения железодефицитного состояния.
Наследственный дефицит железа – низкий уровень железа в организме матери во
время беременности.
Нарушение всасывания железа при патологии желудка (анацидное состояние) и
кишечника (энтериты, диарея).
Беременность, лактация.
Хронические инфекционно-воспалительные и аутоиммунные заболевания.
Опухоли любой локализации.
Алиментарная недостаточность – недостаток мясной пищи, несбалансированное
питание.
Чрезмерные физические нагрузки.
Нарушения транспорта железа (снижение концентрации и функций
трансферрина).

22.

Что провоцирует железодефицитную анемию
Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии - дефицит железа.
Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:
1. потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая
80%):
- кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит,
варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы,
опухоли, неспецифический язвенный колит, геморрой;
- длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
- макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь,
поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
- носовые, легочные кровотечения;
- потери крови при гемодиализе;
- неконтролируемое донорство;
2. недостаточное усваивание железа:
- резекция тонкого кишечника;
- хронический энтерит;
- синдром мальабсорбции;
- амилоидоз кишечника;
3. повышенная потребность в железе:
- интенсивный рост;
- беременность;
- период кормления грудью;
- занятия спортом;
4. недостаточное поступление железа с пищей:
- новорожденные;
- маленькие дети;
- вегетарианство.
Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей: для мужчин - 12 мг, для
женщин - 15 мг (для беременных - 30 мг).

23.

Патогенез железодефицитной анемии
Патогенетически развитие железодефицитного состояния
можно условно разделить на несколько стадий:
1. прелатентный дефицит железа (недостаточность
накопления) - отмечается снижение уровня ферритина и
снижение содержания железа в костном мозге, повышена
абсорбция железа;
2. латентный дефицит железа (железодефицитный
эритропоэз) - дополнительно снижается сывороточное
железо, повышается концентрация трансферрина,
снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
3. выраженный дефицит железа = железодефицитная
анемия - дополнительно снижается концентрация
гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

24.

Причины дефицита железа у детей раннего возраста
Железодефицитная анемия может развиваться при различных
патологических и физиологических процессах.
Рассмотрим наиболее значимые причины дефицита железа у детей
раннего возраста:
1. Повышенная потребность организма в железе;
2. Недостаточное поступление железа с пищей;
3. Потери железа, превышающие физиологические;
4. Заболевания желудочно-кишечного тракта (синдром нарушенного
кишечного всасывания);
5. Дефицит запасов железа при рождении;
6. Анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля,
полипозы кишечника);
7. Употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

25.

Клиническая классификация железодефицитной анемии
І. Доклиническая стадия ЖДА:
1.1. предлатентный дефицит железа;
Прелатентный дефицит железа является первой стадией развития ЖДС, для него
характерно истощение тканевых запасов железа, но уровень гемоглобина
остается в норме. У взрослых может отмечаться компенсаторное увеличение
всасывания железа в кишечнике, а у детей усвоение железа из пищи чаще
снижается в связи со снижением активности ферментов, влияющих на
абсорбцию железа в кишечнике.
1.2. латентный дефицит железа (кровопотери, нерегулируемое участие в
донорстве, повышенные потребности в железе и т.д.);
Латентный дефицит железа – вторая стадия дефицита железа, для которой
характерно «обеднение» тканевых запасов железа. Эта фаза ЖДС
характеризуется снижением содержания депонированного железа и
транспортного его фонда, на фоне чего постепенно уменьшается активность
железосодержащих ферментов. При этом скорость синтеза гемоглобина, его
уровень, общее содержание и насыщение эритроцитов гемоглобином не
изменены. Могут выявляться клинические проявления, обусловленные
снижением активности железосодержащих ферментов (так называемый
сидеропенический синдром).

26.

ІІ. Клиническая стадия ЖДА:
2.1. Неосложненная форма, обусловленная:
2.1.1. хронические кровопотери (хроническая постгеморрагическая форма ЖДА);
2.1.2. повышенные потребности в железе (беременность, лактация, период роста и
дозревания, у спортсменов);
2.1.3. недостаточный первоначальный уровень железа в организме;
2.1.4. недостаточная резорбция железа в пищеварительном тракте (агастральные,
пострезекционные состояния);
2.1.5. нарушение траспорта и утилизации железа (гипо - и атрансферринемия,
энзимопатии, аутоиммунные процессы и т.д.);
2.1.6. недостаточное содержание железа в пище.
2.2. Осложненная форма, обусловленная причинами:
2.2.1. анемическая гипоксия (проявления – легкие, средние, тяжелые, тяжелые с
дистрофическими изменениями органов – гипоксическая миокардиодистрофия,
энцефалопатия и т.д.);
2.2.2. сидеропенический синдром (проявления: неврологические – расстройства
эмоциональной сферы, вкуса, обоняния, дизурические явления, изменения слизистой
пищеварительного тракта, кожи и ее придатков, склер и т.д.);
2.2.3. метаболическая эндогенная интоксикация (по данным комплексного
лабораторного биохимического исследования содержания средних молекулярных
пептидов, молочных, пировиноградной кислот, свободного гистамина, свободного
серотонина, свободного гепарина в плазме крови и т.д.).

27.

ІІІ. Смешанные формы ЖДА:
a. диморфная анемия (сочетание ЖДА анемии с
витамин В12 -дефицитной анемией);
b. сочетание железодефицитной анемии с
дефицитом витаминов (группы В, Е, С);
c. сочетание ЖДА с дефицитом
микроэлементов;
d. полидефицитная анемия (сочетание
железодефицитной анемии с дефицитом
витаминов и дефицитом микроэлементов).

28.

Клиника железодефицитных анемий
Складывается из 2 синдромов –
анемического и сидеропенического
Особенности анемического синдрома:
– своеобразный цвет кожи – бледный с желто-зеленым оттенком (хлороз);
– желто-зеленая окраска кожи вокруг рта или в области носогубного
треугольника («желтые усы хлоротика» – симптом Гено де Мюсси).
Клиника собственно анемии, связанная с недостатком кислорода на периферии:
бледность кожных покровов, слизистых, склер, одышка, сердцебиение, слабость,
головокружение, утомляемость, головные боли.
Сидеропенический синдром (недостаток железа), который обусловлен
снижением железа в цитохромоксидазе. Проявляется сухостью кожи, ломкостью
волос и ногтей, нарушением функции рецепторов ротовой полости (больные
хотят есть мел, дерево, землю), нарушением функции эпителия желудка, что
ведет к нарушению продукции желудочного сока, что ведет к гипоацидным
состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей. Снижение железа в
миоглобине ведет к мышечной слабости. Снижение железа в миокардиоцитах - к
кардиомиопатиям.

29.

Признаки сидеропенического синдрома
1. Изменение вкуса (pica chlorotica).
2. Извращение обоняния.
3. Сухость и шелушение кожи конечностей, ангулярный стоматит.
4. Изменения ногтей – койлонихия (ложкообразные ногти).
5. Изменения волос.
6. Снижение желудочной секреции.
7. Мышечная слабость.
8. Слабость гладкой мускулатуры (недержание мочи, императивные
позывы на мочеиспускание, дисфагия).
9. Боль и жжение в языке, его покраснение, сглаженность
сосочков («лакированный» язык).
10. Симптом «синих склер» Ослера.
11. Субфебрилитет.
12. Наклонность к инфекции (проявление иммунологической
недостаточности).

30.

Нормальное содержание железа в
сыворотке крови:
мужчины – 8,8-28,6 ммоль/л;
женщины – 7,2-26,8 ммоль/л.

31.

Лабораторная диагностика железодефицитных анемий
Гемограмма:
– снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов;
– цветовой показатель менее 0,8 (гипохромная анемия);
– анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, склонность к
микроцитозу;
– незначительная лейкопения;
– количество тромбоцитов нормальное.
Миелограмма. Характерных изменений нет.
Биохимический анализ крови:
– снижение концентрации сывороточного железа;
– снижение концентрации сывороточного ферритина;
– повышение общей железосвязывающей способности сыворотки
крови.

32.

В медицинской практике используют
неорганические соли, металлоорганические
ферроцены Fe2+, хелатные соединения и
сложные полинуклеарные гидроксидные
комплексы Fe3+.
Всасывание железа из солей происходит
пассивной диффузией, в меньшей степени —
активным транспортом.
Всасывание железа из железосодержащих
комплексов является активным процессом по
принципу конкурентного обмена.

33.

Препарат
Форма выпуска
Содержание
элементарного
железа
Состав
1. Препараты для приема внутрь
Препараты железа закисного (Fe2+) сульфата короткого действия
Капсулы
34,5 мг
D, Z-серии
Сироп
34 мг в 5 мл
D, L-серин, глюкоза, фруктоза
Капли
9,8 мг в 1 мл
D, L-серии, глюкоза, фруктоза, калия сорбат
АКТИФЕРРИНКОМПОЗИТУМ
Капсулы
34,5 мг
D, L-серин, кислота фолиевая, цианокобаламин
ФЕНЮЛЬС
Капсулы
45 мг
Кислоты аскорбиновая и пантотеновая, рибофлавин, тиамина мононитрат,
пиридоксина гидрохлорид
ФЕРРОФОЛЬГАММА
Капсулы
37 мг
Кислоты аскорбиновая и фолиевая, цианокобаламин
ФЕРРОПЛЕКС
Драже
10 мг
Кислота аскорбиновая
АКТИФЕРРИН

34.

Препараты железа закисного (Fe2+) сульфата длительного действия
ГЕМОФЕР-ПРОЛОНГАТУМ Драже
105 мг
СОРБИФЕР ДУРУЛЕС
Драже
100 мг
Кислота аскорбиновая
ТАРДИФЕРОН
Таблетки
80 мг
Мукопротеоза,
аскорбиновая
ГИНО-ТАРДИФЕРОН
Таблетки
80 мг
Мукопротеоза,
кислоты
аскорбиновая и фолиевая
ФЕРРО-ГРАДУМЕТ
Таблетки
105 мг
ФЕРРОГРАД
Таблетки
105 мг
ФЕРРОГРАД С
Таблетки
105 мг
Натрия аскорбат
ФЕРРОГРАД ФОЛИК
Таблетки
105 мг
Кислота фолиевая
кислота

35.

Препараты железа закисного (Fe2+) хлорида
ГЕМОФЕР
Капли
44 мг в 1 мл
Препараты железа закисного (Fe2*) глюконата
МАКРОФЕР
Шипучие таблетки
75 мг
ФЕРРОГЛЮКОНАТ
Таблетки
36 мг
Кислота фолиевая
Препараты железа закисного (Fe2+) фумарата
ФЕРРЕТАБ КОМП.
Капсулы
50 мг
ХЕФЕРОЛ
Капсулы
100 мг
Кислота фолиевая
Другие препараты железа закисного (Fe2+)
ФЕРАМИД
Таблетки
12 мг
Дихлородиникотинамид
железа
ФЕРЛАТУМ
Раствор
40мг в 15 мл
Протеин сукцинат железа

36.

Неионные препараты железа окисного (Fe3+)
на основе гидроксиполимальтозного комплекса
Жевательные
таблетки
100 мг
Сироп
50 мг в 5 мл
МАЛЬТОФЕРФОЛ
Жевательные таблетки
100 мг
Кислота фолиевая
ТОТЕМА
Ампулы
5 мг в 1 мл
Марганца
и
меди
глюконаты, глюкоза
ФЕРРУМ ЛЕК
Жевательные таблетки
100 мг
Сироп
50 мг в 5 мл
МАЛЬТОФЕР

37.

2. Препараты железа окисного (Fe3+) для введения в мышцы
ЖЕКТОФЕР (ЭКТОФЕР)
Раствор
50мг в 1 мл
Железосорбитоловый
комплекс с цитратом в
растворе декстрина
ФЕРБИТОЛ
Раствор
50мг в 1 мл
Железосорбитоловый
комплекс
ФЕРРУМ ЛЕК
Раствор
50 мг в 1 мл
Комплекс с мальтозой
3. Препараты железа окисного (Fe3+) для введения в вену
ФЕРКОВЕН
Раствор
20мг в 1 мл
Железа
сахарат
кобальта
глюконат
растворе углеводов
ФЕРРЛЕЦИТ
Раствор
62,5 мг в 5 мл
Натрийжелезоглюконатный
комплекс
ФЕРРУМ ЛЕК
Раствор
100 мгв 5 мл
Железа сахарат
и
в

38.

Препараты железа для приема внутрь
При железодефицитной анемии средней тяжести поступление в костный
мозг 60 мг железа ежедневно обеспечивает усиление эритропоэза в дватри раза. Взрослым больным назначают внутрь 100 — 300 мг железа в
день. Новорожденные дети переносят относительно высокую дозу — 5
мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, так как
всасывание железа при этом не увеличивается. При выборе препаратов
железа следует ориентироваться на содержание в них элементарного
железа.
Об эффективности лечения судят по увеличению в крови количества
ретикулоцитов и эритроцитов, содержания гемоглобина (на 1 — 2 г/л за
сутки), цветного показателя.
Самочувствие больных улучшается через 3 — 4 дня, количество
ретикулоцитов повышается через 7 — 10 дней, количество эритроцитов и
содержание гемоглобина восстанавливаются спустя 4 — 9 нед. В
последующие 3 — 4 мес. принимают препараты железа в
поддерживающих дозах 60 — 80 мг в сутки для пополнения ресурсов
ферритина.

39.

Таблетки, капсулы и драже проглатывают, не разжевывая, за 1 ч до
еды или через 2 ч после еды.
Препараты солей железа не сочетают с солями кальция, фосфатами,
тетрациклином, а также с молоком, молочными продуктами, чаем,
кофе, яйцами, хлебными злаками, бобовыми, содержащими Са2+ и
фитиновую кислоту. Препараты железа на основе
гидроксиполимальтозного комплекса не взаимодействуют с
лекарственными средствами и пищей.
Продолжающееся кровотечение значительно ослабляет лечебное
действие железа. У пациентов с кровотечением число
ретикулоцитов растет без адекватного повышения уровня
гемоглобина.
Профилактически препараты железа назначают беременным
женщинам (15 — 30 мг/сут.), недоношенным новорожденным детям
(1 — 4 мг/сут.), при хронической кровопотере, на фоне лечения
макроцитарной анемии витамином В12 и фолиевой кислотой.

40.

Препараты железа для парентерального введения
Инъекции неионизированных органических комплексов железа в
мышцы и вену проводят в стационаре при тяжелом течении анемии,
анемии перед операцией в III триместре беременности, язвенной
болезни, воспалительных заболеваниях кишечника, резекции
желудка и кишечника, спру, парентеральном питании,
непереносимости соединений железа для приема внутрь.
За два-три дня до перехода на парентеральное введение отменяют
прием железа внутрь. Максимальная доза железа — 100 мг/сут., так
как это количество полностью насыщает трансферрин, а избыток
оказывает токсическое влияние. Скорость наступления
терапевтического эффекта при парентеральном введении железа
такая же, как при назначении внутрь, однако количество ферритина
восстанавливается быстрее.

41.

В настоящее время все препараты железа
разделяют на две группы:
ионные железосодержащие препараты (солевые,
полисахаридные соединения железа);
неионные соединения, к которым относятся
препараты, представленные гидроксидполимальтозным комплексом (ГПК)
трехвалентного железа

42.

Феринжект
антианемический
парентерального применения
препарат
для
Феринжект содержит железо (III) в стабильной форме в
виде комплекса железа, состоящего из многоядерного
железа-гидроксидного ядра с углеводным лигандом. Из-за
высокой стабильности комплекса существует только очень
небольшое количество слабо связанного железа (также
называемого лабильным или свободным железом).
Комплекс создан, чтобы обеспечить контролируемый
источник утилизируемого железа для транспортирующих
железо и депонирующих железо белков организма
(трансферрин и ферритин соответственно). Клинические
исследования показали, что гематологический ответ и
заполнение депо железа происходит быстрее после в/в
введения препарата Феринжект по сравнению с
принимаемыми внутрь аналогами.

43.

После инъекции или инфузии железо быстро выводилось из плазмы. T1/2
составляет 7-12 ч. Среднее время нахождения препарата в организме составляло
от 11 до 18 ч. Выведение железа почками практически не наблюдалось
Показания к применению:
Препарат Феринжект применяется при железодефицитной анемии в том случае,
когда пероральные препараты железа неэффективны или не могут быть
использованы.Диагноз должен быть подтвержден лабораторными
исследованиями.
Способ применения:
Препарат Феринжект следует вводить в/в (струйно или капельно) и путем
прямого введения в венозный участок диализной системы.
В/в инфузия: Феринжект можно вводить в/в капельно (инфузионно) в
максимальной однократной дозе до 1000 мг железа (максимально до 20 мг
железа/кг массы тела).
Нельзя вводить в/в капельно (инфузионно) 1000 мг железа (20 мл препарата
Феринжект) более 1 раза в неделю. Непосредственно перед инфузионным
введением препарат следует развести стерильным 0.9% раствором натрия
хлорида для инъекций.
Примечание: для сохранения стабильности препарата не разрешается разведение
до концентрации менее 2 мг железа/мл.

44.

Струйное введение: Феринжект можно вводить в/в струйно в максимальной дозе
до 4 мл (200 мг железа) 1 раз/сут, но не чаще 3 раз в неделю.
Примечание: у пациентов с массой тела менее 35 кг нельзя превышать
кумулятивную дозу железа 500 мг.
При определении потребности в железе у пациентов с избыточной массой тела
следует основываться на нормальном соотношении массы тела и объема крови.
После восполнения следует проводить регулярную оценку, чтобы убедиться в
том, что уровень железа нормализовался и сохраняется на адекватном уровне.
Максимально переносимая разовая доза: разовая доза препарата не должна
превышать 1000 мг железа (20 мл) в сут или 20 мг железа (0.4 мл) на кг массы
тела. Дозу 1000 мг железа (20 мл) нельзя вводить более 1 раза в неделю.
Нельзя превышать максимальную суточную дозу 200 мг у пациентов с
хроническим заболеванием почек, требующем проведения гемодиализа.

45.

Побочные действия:
Во время введения препарата. Феринжект чаще других побочных
действий регистрируется головная боль
Со стороны иммунной системы: нечасто: реакции повышенной
чувствительности, включая анафилактоидные реакции.
Со стороны нервной системы: часто: головная боль;
головокружение. Нечасто: парестезии.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: нечасто: снижение
артериального давления, «приливы» крови к коже лица.
Со стороны органов дыхания: редко: одышка.
Со стороны желудочно-кишечного тракта: часто: тошнота, боль в животе,
диарея, запор. Нечасто: изменение вкуса, рвота, диспепсия, метеоризм.
Аллергические реакции: часто: сыпь. Нечасто: зуд, крапивница.
Со стороны опорно-двигательной системы и соединительных тканей:
нечасто: миалгия, боль в спине, артралгии.
Общие и местные реакции: часто: реакции в месте введения. Нечасто:
лихорадка, усталость, боль в груди, озноб, плохое самочувствие,
периферические отеки.

46.

Противопоказания:
Противопоказаниями к применению препарата Феринжект
являются: повышенная чувствительность к комплексу железа
карбоксимальтозата, раствору железа карбоксимальтозата или
любому из компонентов препарата; анемии, не связанные с
дефицитом железа (например, другая микроцитарная
анемия); симптомы перегрузки железом или нарушение утилизации
железа; детский возраст до 14 лет.
С осторожностью. У пациентов с нарушением функции печени
железо можно применять парентерально только после тщательной
оценки соотношения пользы и риска.
Необходимо избегать парентерального применения железа у
пациентов с нарушением функции печени в случае если перегрузка
железом может ускорить течение заболевания, в особенности при
поздней кожной порфирии. Во избежание перегрузки железом
рекомендуется тщательный мониторинг содержания железа.

47.

Основные группы препаратов железа для лечения и
профилактики ЖДС
Препараты двухвалентного железа
Сульфат железа (II)
• Актиферрин
• Гемофер пролонгатум
• Тардиферон
• Ферроплекс
(пероральные лекарственные формы)
Хлорид железа (II)
• Гемофер
Глюконат железа (II)
• Тотема
Фумарат железа (II)
• Ферронат
Препараты трехвалентного железа
Железо (III) – ГПК
• Мальтофер
• Мальтофер Фол
• Феррум Лек
(пероральные лекарственные формы)
ГПК (полимальтозат железа (III))
• Феррум Лек
(раствор для внутримышечного введения)
Гидроксид сахарозный комплекс (сахарат железа
(III))
• Венофер
(раствор для внутривенного введения)

48.

Терапия ЖДС должна быть направлена на устранение причины и
восполнение дефицита железа лекарственными Fe-содержащими
препаратами. Рекомендуются преимущественно препараты железа
для перорального приема. Это объясняется следующими
положениями:
-Пероральный прием препаратов железа повышает уровень
гемоглобина только на 2–4 дня позже, чем при парентеральном
введении.
-Пероральный прием препаратов Fe, в отличие от парентерального,
крайне редко приводит к серьезным побочный эффектам.
-Пероральный прием препаратов Fe, даже при неправильно
установленном диагнозе, не приводит к развитию гемосидероза.
-Парентеральное введение препаратов железа показано лишь по
специальным показаниям (синдром нарушенного кишечного
всасывания, состояние после резекции тонкого кишечника).

49.

Детям раннего возраста предпочтительно
назначение железосодержащих препаратов,
выпускаемых в форме капель, сиропа. Для детей
этой возрастной группы подходят Мальтофер
(капли, сироп), Феррум Лек (сироп), Гемофер
(капли) и т. д.
Детям подросткового возраста лучше назначать
препараты железа в виде таблеток (Феррум Лек,
Тардиферон, Ферроградумент), которые медленно
всасываются, обеспечивая пролонгированную и
равномерную абсорбцию медикаментозного
железа в кишечнике.

50.

Содержание «активного» железа в препаратах железа для детей
раннего и старшего возраста
Препарат
Количество активного железа в препарте
Ранний возраст (до 3 лет)
Феррум Лек, сироп
Мальтофер, капли
Гемофер, капли
Актиферрин, капли
В 1 капле – 0,5 мг
В 1 капле – 2,5 мг
В 1 капле – 1,6 мг
В 1 капле – 0,53 мг
Дошкольный возраст (с 3 до 6 лет)
Феррум Лек, сироп
Мальтофер, сироп
Актиферрин, сироп
Тотема, раствор для приема внутрь
Ферронат, раствор для приема внутрь
Ферроплекс
В 1 мл – 10 мг
В 1 мл – 10 мг
В 1 мл – 6,8 мг
В 1 мл – 5 мг
В 1 мл – 10 мг
1 драже – 50 мг общего железа
Предпубертатный возраст (от 7 до 12 лет), подростки
Феррум Лек, жевательные таблетки
Мальтофер, жевательные таблетки
Актиферрин
Гемофер пролонгатум
Тардиферон
Тотема, раствор для приема внутрь
Ферронат, раствор для приема внутрь
Ферроплекс
В 1 таблетке – 100 мг
В 1 таблетке – 100 мг
В 1 таблетке – 100 мг
В 1 таблетке – 100 мг
В 1 таблетке – 100 мг
В 1 мл – 5 мг
В 1 мл – 10 мг
1 драже – 50 мг общего железа

51.

Возрастные терапевтические дозы пероральных солевых препаратов железа
при лечении ЖДА у детей
Возраст
Доза элементарного железа в сутки
Дети до 3 лет
3 мг/кг
Дети старше 3 лет
45–60 мг
Подростки
До 120 мг

52.

Рекомендуемые дозы двухвалентного железа рассчитаны
на основе данных, свидетельствующих о том, что лишь
10–15 % поступающего в организм железа всасывается.
Препараты железа (III) – ГПК используются у детей с
ЖДА разного возраста в терапевтической дозе 5 мг/кг/сут.
При латентном дефиците железа все препараты железа
используются в половинной терапевтической дозе.
Профилактические дозы препаратов железа:
-для детей до 3 лет – 1–1,5 мг/кг/сутки;
-для детей старше 3 лет – 1/2 суточной терапевтической
дозы.

53.

Хорошо известно, что солевые препараты железа в просвете
кишечника взаимодействуют с компонентами пищи, лекарствами,
затрудняя абсорбцию железа.
В связи с этим солевые препараты железа рекомендуют назначать за 1
ч. до приема пищи. Терапевтический эффект при пероральном приеме
железа появляется постепенно. Вначале отмечается клиническое
улучшение, и лишь через некоторое время происходит нормализация
гемоглобина. Первым положительным клиническим признаком,
появляющимся при лечении препаратами железа, является
исчезновение или уменьшение мышечной слабости.
Последнее обусловлено тем, что железо входит в состав ферментов,
участвующих в сокращении миофибрилл. На 10–12-й день лечения
повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови.
Повышение гемоглобина может быть постепенным либо
скачкообразным. Чаще всего начало подъема уровня гемоглобина
происходит на 3–4-й неделе терапии.

54.

Как показали многочисленные исследования,
исчезновение клинических проявлений заболевания
отмечается к 1–2-му месяцу терапии, а преодоление
тканевой сидеропении – к 3-6-му месяцу лечения.
Суточная доза элементарного железа после нормализации
уровня гемоглобина должна соответствовать 1/2
терапевтической дозы. Раннее прекращение лечения
препаратами железа, как правило, приводит к рецидивам
ЖДА.
Длительность основного курса лечения препаратами
железа составляет 6–10 недель в зависимости от степени
тяжести выявленной ЖДА.

55.

Продолжительность профилактического курса препаратами железа
с целью создания депо железа в организме составляет:
-при анемии легкой степени – 1,5–2 мес.;
-при анемии средней степени – 2 мес.;
-при анемии тяжелой степени – 2,5–3 мес.
Критерии эффективности лечения препаратами железа:
-появление ретикулоцитарного криза на 7–10-й день лечения;
-прирост уровня гемоглобина 10 г/л в неделю;
-полная нормализация клинико-лабораторных показателей к концу
курса лечения.
Рефрактерность ЖДА обусловлена неадекватностью назначаемой
терапии или анемией, несвязанной с дефицитом железа.

56.

Парентеральные препараты железа при лечении ЖДА должны
использоваться только по строгим показаниям в тех случаях, когда
их нельзя назначить перорально.
Показания к парентеральному введению препаратов железа:
-состояние после резекции желудка, тонкой кишки;
-синдром нарушенного всасывания;
-неспецифический язвенный колит;
-хронический энтероколит.
До начала терапии препаратами железа должен быть определен
статус транспортного фонда железа (сывороточное железо, общая и
латентная железосвязывающие способности сыворотки, степень
насыщения трансферрина) и сывороточный ферритин.

57.

Содержание железа в продуктах животного происхождения
Продукты
Суммарное содержание
железа (мг/100 г)
Основные
железосодержащие
соединения
Печень
9
Ферритин,
гемосидерин
Язык говяжий
5
Гем
Мясо кролика
4,4
Гем
Мясо индейки
4
Гем
Мясо курицы
3
Гем
Говядина
2,8
Гем
Скумбрия
2,3
Ферритин,
гемосидерин
Сазан
2,2
Ферритин,
гемосидерин
Налим
1,4
Ферритин,
гемосидерин

58.

Содержание железа в растительных продуктах (мг/100 г)
Продукты
Железо
Продукты
Железо
Грибы сушеные
35
Алыча
1,9
Морская капуста
16
Петрушка (корень)
1,8
Шиповник свежий
11,5
Черешня
1,8
Толокно
10,7
Малина
1,6
Гречка
7,8
Крыжовник
1,6
Геркулес
7,8
Укроп
1,6
Грибы свежие
5,2
Свекла
1,4
Персики
4,1
Капуста цветная
1,4
Груша
2,3
Смородина черная
1,3
Яблоки
2,2
Морковь
1,2
Слива
2,1
Земляника
1,2

59.

Факторы, способствующие и ингибирующие всасывание негемового
железа в кишечнике (E.R. Monsen, 1978; WHO, 1989)
Усиливают ферроабсорбцию
Снижают ферроабсорбцию
Аскорбиновая кислота
Соевый протеин
Мясо (белок)
Фитаты
Мясо птицы (белок)
Кальций
Рыба (белок)
Пищевые волокна (образуется
соединение инозитола
с фосфатами, снижающее абсорбцию
железа)
Молочная кислота
Полифенолы, содержащиеся в бобах,
орехах, чае,
кофе и некоторых овощах

60.

При приеме внутрь препараты железа снижают аппетит, вызывают
боль в животе, тошноту, рвоту, колики, диарею или запор
(связывают сероводород).
В просвете кишечника ионы железа денатурируют белки слизистой
оболочки с развитием воспаления.
Лучше переносятся препараты железа длительного действия.
Железо окрашивает зубы, кал и, реже, мочу в черный цвет, образуя
сульфид железа (FeS) при реакции с сероводородом.
У детей длительный прием препаратов железа в больших дозах
может вызывать рахит, так как нарушается ассимиляция фосфора.
При окислении двухвалентного железа в трехвалентное образуются
свободные радикалы, вызывающие перекисное окисление
мембранных липидов, модификацию клеточных белков, ДНК и
РНК.
Препараты железа на основе гидроксиполимальтозного комплекса,
содержащие Fe3+, не провоцируют оксидативный стресс.

61.

При введении препаратов железа в мышцы возникает
боль, образуются инфильтраты, в редких случаях
развиваются паховая лимфаденопатия и даже
злокачественные опухоли.
Вливание соединений железа в вену сопровождается у
некоторых пациентов появлением флебита, головной
боли, головокружения, тошноты, рвоты, металлического
вкуса во рту, тахикардии, лихорадки, генерализованной
лимфаденопатии, крапивницы, артралгии.
Серьезными осложнениями являются анафилактический
шок (редко), энцефалопатия с судорожным синдромом,
гемолиз, гемохроматоз, лейкоцитоз, патология почек.

62.

Препараты железа противопоказаны при
гипохромной анемии на фоне нормального или
избыточного содержания железа в организме,
нарушении утилизации железа в костном мозге
(гемохроматоз, апластическая, гемолитическая
анемии), лейкозе.
Кроме того, парентеральное введение железа
противопоказано при тяжелой коронарной
недостаточности, артериальной гипертензии,
остром гломерулонефрите, активном
пиелонефрите, гепатите, почечной и печеночной
недостаточности, аллергических заболеваниях.

63.

Острое отравление железом протекает тяжело, особенно
при парентеральном введении. У детей в возрасте 12 —
24 мес. летальный исход может наступать при
употреблении внутрь 1 — 10 г железа. Причиной
отравления у детей иногда становится прием препаратов
железа из домашней аптечки, оставшейся после
беременности матери (капсулы и драже, содержащие
железо, напоминают конфеты).
Железо в токсической концентрации повреждает
эндотелий, вызывает массивный гемолиз, паралич
артериол и венул, падение АД, повышает проницаемость
капилляров, уменьшает объем циркулирующей крови.
Железо активирует перекисное окисление липидов,
ингибирует ферменты цикла трикарбоновых кислот,
снижает рН крови.

64.

В клиническом течении острой интоксикации
различают четыре стадии:
I стадия — через 30 — 60 мин после приема появляются
боль в животе, рвота и диарея с кровью (диапедез
эритроцитов), бледность, цианоз, вялость, сонливость,
ацидоз;
II стадия — в течение 8 — 16 ч наступает период
улучшения у 80% пострадавших;
III стадия — спустя 24 ч возникают сердечно-сосудистый
коллапс, судороги, кома, возможен летальный исход;
IV стадия — через 1 — 2 мес. развивается
непроходимость желудочно-кишечного тракта вследствие
рубцевания.

65.

Лечебные мероприятия при отравлении
железом — неотложное введение в мышцы
или вену антидотов — дефероксамина или
тетацина-кальция, промывание желудка
растворами натрия гидрокарбоната и
дефероксамина, ликвидация шока, коллапса,
дегидратации, ацидоза.
Адекватное лечение уменьшает летальность
при отравлении железом с 45 % до 1 %.

66.

ДЕФЕРОКСАМИН (ДЕСФЕРАЛ) — производное гидроксамовой кислоты,
комплексонообразователь, впервые выделен как метаболит актиномицетов.
Образует со свободным Fe3+ крови хелатный комплекс фероксамин,
элиминируемый почками (R — NHOH + Fe3+^ (R — NHO-) Fe3+ + Н+).
Препарат не взаимодействует с Fe2+ гемоглобина, Fe3+ трансферрина, железом
дыхательных ферментов, а также с другими ионами.
Дефероксамин показан для терапии наследственного гемохроматоза,
сидероахрестической анемии, апластической анемии, талассемии. При этих
заболеваниях нарушается утилизация железа.
При сидероахрестической анемии нарушается синтез порфириновых колец гема,
при талассемии уменьшается образование белковой части гемоглобина. Это
создает избыток свободного железа, которое депонируется в ферритине.
Возникает опасность гемосидероза легких, печени, поджелудочной железы, кожи.
Гемосидероз усугубляется частыми гемотрансфузиями, неоправданным
парентеральным введением препаратов железа.
Дефероксамин у отдельных больных вызывает крапивницу и сыпь, при его
быстром вливании в вену возможен коллапс.
Длительное назначение дефероксамина требует систематического контроля
зрения из-за риска появления катаракты.
Препарат противопоказан при беременности.