Эпидемический сыпной тиф

1. Эпидемический сыпной тиф

2. Эпидемический сыпной тиф

— острая инфекционная болезнь,
характеризуется циклическим течением,
лихорадкой, розеолезно-петехиальной
экзантемой, поражением нервной и сердечнососудистой систем, возможностью сохранения
риккетсий в организме реконвалесцента в
течение многих лет.

3. ИСТОРИЯ

Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую
форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811),
Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885).
Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по
клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном
(1862) и в России С. П. Боткиным (1867).
Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф.
Гамалея в 1909 г.
Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом
самозаражения О.О.Мочутковский (кровь больного сыпным
тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи
предплечья, заболевание О.О.Мочутковского наступило на 18-й
день после самозаражения и протекало в тяжелой форме).

4. Этиология

Возбудитель R. prowazekii,
Грамотрицательная, длина 0,5-1 мкм
Неподвижная, спор и капсул не образует
Два антигена: видонеспецифический термостабильный,
растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы,
видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный
антигенный комплекс.
Устойчивость:
• быстро гибнут во влажной среде,
• в фекалиях вшей до 233 дней,
• хорошо переносят низкие температуры,
Инактивация:
• +58°С -30 мин,
• +100°С — за 30 с.
• 0,5 %-ный раствор формалина - в течение 30 минут,
• 0,5 %-ный раствор фенола

5. Эпидемиология

Источник инфекции больной человек, (с последних 2—3
дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента
нормализации температуры тела).
Механизм передачи: трансмиссивный
Переносчик: вши (платяные, головные)
После питания кровью больного вошь становится заразной
через 5—6 дней и до конца жизни (т. е. 30—40 дней).
Заражение человека происходит путем втирания фекалий
вшей в повреждения кожи (в расчесы).
Сезонность: осень-зима-весна
Восприимчивость высокая.
Иммунитет напряжённый, но возможны рецидивы,
известные как болезнь Брилла-Цинссера.

6. Патогенез

Ворота инфекции - мелкие повреждения кожи (чаще расчесы),
Через 5—15 мин риккетсий проникают в кровь.
5 фаз поражения мелких сосудов:
1. Внедрение риккетсий в организм и размножение в
эндотелиальных клетках;
2. Разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий
в кровь — риккетсиемия и токсинемия;
3. Функциональные нарушения сосудистого аппарата во
всех органах и системах;
4. Деструктивно-пролиферативные изменения капилляров
с образованием тромбов и специфических гранулем;
5. Иммунная перестройка организма;
Выздоровление.

7.

Стадии поражения сосудов:
• бородавчатый эндоваскулит;
• образование на участке дефекта пристеночного коагуляционного
тромба;
• пролиферация эндотелиальных клеток, что ведет к развитию
периваскулита;
• распространение изменений на всю стенку — панваскулит,
обтурация сосуда тромбом и деструкция его. Вокруг участков
поражения сосудов развивается пролиферативный процесс с
клеточной инфильтрацией (лимфоциты, плазмоциты, моноциты,
фибробласты), т.е. формируется сыпнотифозная гранулема.
Поражение вегетативной нервной системы
• снижение деятельности симпатикоадреналовой системы
• расширение сосудов лица, склер, верхней части туловища.
Появляются в нарастающих титрах антитела к риккетсиям и их токсинам,
формируется иммунитет.
Иммунитет нестерильный,
сохранение возбудителя в латентном
состоянии в элементах системы мононуклеарных фагоцитов
(в лимфоузлах)
развитие рецидива (болезни Брилла).

8. Клиническая классификация

По степени тяжести:
• Легкий
• Средне-тяжелый
• Тяжелый
• Очень тяжелый
По наличию осложнений:
• Осложненный
• Не осложненный

9. 4 периода болезни

1. Инкубационный — 6-25 дней, в среднем 11-14;
2. Начальный — до появления сыпи,
продолжительностью 4-5 дней;
3. Период разгара — от момента появления сыпи
до нормализации температуры длительностью
от 5 до 8-10 дней;
4. Реконвалесценции.

10. Начальный период

• повышение температуры и появление чувства жара,
• головная боль, бессоница
• слабость, ломота во всем теле,
• потеря аппетита и жажда.
• больные раздражительны и беспокойны,
• температура тела 39—40°С
Внешний вид больного:
одутловатое гиперемированное лицо, шея,
блестящие глаза, инъецированные склеры (“кроличьи глаза”, красные глаза на
красном лице);
сухие, яркие губы;
горячая, сухая кожа;
на мягком небе у основания uvula энантема в виде точечных кровоизлияний (С.
Розенберга ).
С 3-4 дня болезни на переходной складке конъюнктивы нижнего века можно
выявить энантему в виде точечных петехий и розеол симптом Киари—Авцына,
• тахикардия,
• гипотония.
• увеличение селезенки.

11. Период разгара

Лихорадка 39-40°С , (febris continua или febris remmittens)
Экзантема - патогномоничный симптом разгара болезни —
на 4-5 день болезни.
Особенности сыпи:
• розеолезно-петехиальная (если с первого дня петехии — плохой
прогноз) на неизмененной коже;
• одномоментность высыпаний — подсыпаний не бывает;
• обилие сыпи, первые элементы там, где более нежная кожа;
• сыпи никогда не бывает на лице и подошвах.
• размеры элементов сыпи не более 3 мм.
• 3-5 дней имеют розовую, ярко красную или несколько цианотичную
окраску, затем розеолы бледнеют, а петехии становятся
пигментированными.
• через 7-9 дней сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую
пигментацию.

12. Период разгара

Симптомы поражения ЦНС:
• нестерпимая головная боль,
• головокружение,
• тошнота,
• бессоница,
• выраженная гиперакузия,
• фотофобия,
• тактильная гиперестезия,
• бульбарные расстройства девиация языка,
• дизартрия,
• симптом Говорова—Годелье (невозможность высунуть язык далее
передних нижних зубов и при этом его толчкообразные движения),
• сглаженность носогубных складок,
• амимия.
Задержка мочеиспускания или непроизвольное мочеиспускание.

13. Период разгара

На 7-8 день болезни развивается status typhosus:
• больные дезориентированы во времени и пространстве,
• вскакивают с постели, бегут,
• речь тороплива, смазана, бессвязна,
• зрительные, слуховые галлюцинации устрашающего
характера,
• возможны агрессивные и суицидальные попытки,
• бред часто носит профессиональный характер:
миграционный, раздвоение личности, музыкальный.
Длительность такого состояния от 2-х до 7-8 дней.
Поражение ССС:
• тахикардия,
• снижение АД,
• приглушение тонов сердца,
Увеличение печени и селезенки
Снижение диуреза

14. Период реконвалесценции

• температура с 12-14 дня критически или
укороченным лизисом достигает нормы.
• интоксикация исчезает,
• появляется интерес к окружающему,
• улучшаются сон и аппетит,
• усиливается мочеотделение.
• сохраняется адинамия и астения, слабость в ногах,
• медленно восстанавливается память и полноценная
умственная деятельность.

15. Осложнения

• Тромбофлебиты,
• Эндартерииты,
• Тромбоэмболия легочных артерий,
• Кровоизлияние в мозг,
• Пролежни,
• Гангрены,
• Ишемические инсульты,
• Гемиплегии и гемипарезы,
• Кишечные кровотечения.
• Миокардит,
• Психоз,
• Полирадикулоневрит.
Присоединение вторичной бактериальной инфекции (пневмония, отит,
паротит, гломерулонефрит и др.)

16. Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови: гиперлейкоцитоз, палокоядерный
сдвиг, ускорение СОЭ, тромбоцитопения
Биохимический анализ крови:
• метаболический ацидоз,
• остаточный азот и креатинин,
• изменение уровня сахара как снижение, так и увеличение
• снижение общего количества белка,
Анализ спинномозговой жидкости: лимфоцитарный цитоз
Ан.мочи общий: изменение цвета, увеличение плотности (1030 и
более), альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.
Серологические методы исследования:
– Реакция Вейля-Феликса (в конце 2 недели)
– РСК с 5-7 дня болезни (положительна у 60% больных), а на 2
недели болезни положительна у 100%).
– РНГА положительна уже с 3-4 дня заболевания.
– ИФА

17. Лечение

1.
2.
3.
Режим №1
Диета №2,
Этиотропная терапия (на протяжении всего лихорадочного периода и
ещё 3 дня после нормализации температуры)
1)
2)
4.
Патогенетическое лечение:
1)
2)
3)
4)
5)
5.
препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, метациклин,
ауреомицин, хлортетрациклин, террамицин, олететрин,
окситетрациклин, морфоциклин, доксициклин
резервные препараты – левомицетин, рифампицин, эритромицин.
дезинтоксикация парентеральная и пероральная
диуретики
сердечные гликозиды
антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, фенилин).
успокаивающие препараты (барбитураты, диазепам (седуксен),
галоперидол, натрия оксибутират, ремицидин)
Симптоматическое лечение
Выписка осуществляется не раньше 12 дня от нормализации
температуры и при положительной динамике со стороны
лабораторной диагностики.

18. Профилактика сыпного тифа

1.
2.
3.
1.
2.
Неспецифическая профилактика:
Изоляция больного
Проведение дезинсекции в очагах инфекции
Наблюдение за контактактными лицами
(термометрия в течении 25 дней)
Специфическая профилактика:
Химическая сыпнотифозная вакцина (подкожно 0,5
мл однократно).
В очагах сыпного тифа проводится экстренная
химиопрофилактика:
1) Доксициклин по 0,1г 1 раз в сутки 10 дней
2) Рифампицин 0,3г 2 раза в сутки 10 дней,
3) Тетрациклин 0,5г 3 раза в 10 дней.

19. Болезнь Брилла

Возникает только у людей, переболевших сыпным тифом,
Протекают в более лёгкой форме.
Рецидивы зарегистрированы даже спустя 20-30 лет.
ХАРАКТЕРНО:
• нет взаимосвязи между отдельными случаями заболевания,
• нет участия переносчиков (вшей),
• нет сезонности,
• не удаётся определить продолжительность инкубационного
периода,
• в температурной кривой нет «врезов»,
• меньше образуются гранулёмы в сосудах головного мозга,
• продолжительность лихорадочного 6-12 дней,
• заболевание протекает гораздо легче,
• методы диагностики те же, но реакция Вейля-Феликса остаётся
отрицательной.