Вирусные гепатиты

1. Вирусные гепатиты

Группа инфекционных заболеваний печени, вызываемых
гепатотропными вирусами, характеризущиеся общей интоксикацией,
преимущественним поражением печени, желтухой
Гепатит А
Гепатит В
Гепатит С
Гепатит D
Гепатит Е
Гепатит F
Гепатит G
ГепатитTTV
Гепатит SENV
Гепатит F

2.

По данным ВОЗ ежегодно в мире гепатитом А болеет более 1,5
млн человек,
Гепатитом В – более 50 млн человек
От острого гепатита В и его последствий ежегодно умирает 1,52 млн больных
Хронических носителей HBV – 350 – 400 млн
Хронических носителей HDV – 20-40 млн
Хронических носителей HCV – до 1 млр
Все вирусные гепатиты – антропонозы
Основной орган-мишень – печень
Цикличное течение
Основные клинические симптомы, биохимические показатели
подобны
После перенесенных заболеваний формируется стойкий
типоспецифический иммунитет

3.

4.

5.

Вирусный гепатит А - острая
циклическая болезнь с
преимущественно фекальнооральным механизмом передачи,
характеризующаяся поражением
печени и проявляющаяся
синдромом интоксикации,
увеличением печени и нередко
желтухой.

6.

Гепатит А (ВГА) вызывается пикорнавирусом,
содержащим РНК. Вирус является цитопатогенным,
вызывает деструкцию печеночных клеток.
Вирус гепатита А (HAV) устойчив во внешней среде
(в воде 3-10 мес), чувствителен к действию
стандартных растворов хлорамина, формалина и
ультрафиолетовому облучению, мгновенно погибает
при кипячении.
Источником инфекции является больной человек.
Особенно опасны больные с бессимптомной и
стертой формами болезни.
Основной путь передачи - фекально-оральный.
Наиболее восприимчивый коллектив - люди
молодого возраста до 35 лет. На долю детей
приходится более 60%, и чаще болеют дети 3-7 лет.

7.

Эпидемиология
• Источником инфекции являются больные с
безжелтушной, субклинической инфекции или
больные в инкубационном, продромальном
периодах и начальной фазе периода разгара
болезни, в фекалиях которых обнаруживаются
вирус гепатита А или антигены вируса
гепатита А.
• Ведущий механизм заражения гепатитом А фекально-оральный, реализуемый через водный,
пищевой и контактно-бытовой пути передачи.
• Особое значение приобретает водный путь
передачи инфекции, обеспечивающий
возникновение эпидемических вспышек гепатита
А.

8. Механизм передачи вирусов гепатита А

9.

Иммунитет после перенесенного гепатита А стойкий,
пожизненный.
Характерны сезонные (осень-зима) подъемы и
периодичность заболевания.
Инкубационный период: минимальный — 7 дней,
максимальный — 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.
Начальный (преджелтушный) период.
Продолжительность начального периода 4—7 дней.

10. Патогенез вирусного гепатита А

Вирус проникает в организм фекально-оральным путем. Первичное место его
локализации – кишечник, здесь проходит репликация вирус, затем он проникает в
стенку и по току крови и лимфы попадает в ткань печени.
Вирус гепатита А проникает непосредственно в клетки печени, после чего
начинается его активное размножение - это ведущее звено в патогенезе вирусного
гепатита. После размножения вируса на поверхности клеток появляются их
антигены, которые воспринимаются иммунной системой как чужеродные в
антигеном плане агенты и в ответ на это начинает развиваться иммунный ответ.
Именно иммунный ответ, как считают сегодня, является основным механизмом в
патогенезе вирусного гепатита, который приводит к повреждению печени. Что
касается прямого цитопатогенного действия вирусов гепатита А, то их роль в
патогенезе заболевания, как считается, менее значительна.
Повреждение мембран под действием иммунных механизмов и непосредственного
воздействия вирусов приводит к тому, что повреждаются мембраны клеток печени,
что также является очень значимым моментом в патогенезе вирусного гепатита,
поскольку нарушение целостности клеток, их аутолиз и процессы некробиоза
обуславливают основные лабораторные проявления заболевания.

11.

Ими являются:
1. Цитолитический синдром (повышение АлАТ и АсАТ).
2. Мезенхимально-воспалительный синдром (лейкоцитоз, повышение
СОЭ, повышение уровня иммуноглобулинов, положительная
тимоловая и сулемовая пробы).
3. Холестатический синдром (повышение билирубина, желчных
кислот, щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтранспептидазы).

12.

Патогенез
• Гепатит А - острая циклическая инфекция,
характеризующаяся четкой сменой периодов.
• После заражения вирусом гепатита А из кишечника
проникает в кровь, возникает вирусемия,
обуславливающая развитие токсического синдрома в
начальный период болезни, с последующим поступлением в
печень.
• В результате внедрения и репликации вирус оказывает
прямое цитолитическое действие на гепатоциты,
развиваются воспалительные и некробиотические
процессы преимущественно в перипортальной зоне
печеночных долек и портальных трактах.
• Вследствие комплексных иммунных механизмов
репликация вируса прекращается, и он выводится из
организма человека.

13.

Различают следующие
варианты течения вирусного
гепатита А
• Грипоподобный
• Артралгический
• Диспепсический
• Астеновегетативный
• Смешанный

14.

В случае гриппоподобного варианта болезнь начинается остро,
температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с
ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят
головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются
небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У
курящих уменьшается или пропадает желание курить.
Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо.
Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни
характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть
в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота.
Иногда учащается стул до 2—5 раз в сутки.
При астеновегетативном варианте болезнь начинается
постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает
слабость, снижается работоспособность, появляются
раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение.
Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего
признаками нескольких синдромов.

15.

Желтушный период проявляется желтушностью склер,
слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи.
Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве
случаев уже в ближайшую педелю достигает своего
максимума.
Цвет мочи становится все более темным, испражнения —
бесцветными.
С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного
периода ослабевает и у значительной части больных
исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая
слабость и снижение аппетита, иногда — чувство тяжести в
правом подреберье.
Температура тела в желтушном периоде обычно
нормальная.
При обследовании больного можно выявить увеличение,
уплотнение и повышение чувствительности края печени

16.

Характерно урежение пульса. Артериальное
давление нормальное или несколько снижено.
В крови повышено содержание общего билирубина,
главным образом за счет прямого (связанного), резко
нарастает активность аминотрансфераз, особенно
аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены
показатели тимоловой пробы, снижен
протромбиновый индекс.
Характерны гематологические сдвиги: лейкопения,
нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз,
нормальная или замедленная СОЭ. При
серологическом исследовании крови определяются
анти-HAV IgM.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

При циклическом течении болезни за
периодом разгара следует фаза
реконвалесценции, когда улучшается общее
состояние, ослабевают признаки нарушения
пигментного обмена, наступает
«пигментный криз». Уменьшается
желтушность кожи и слизистых оболочек,
светлеет моча, испражнения приобретают
обычную окраску, появляется четкая
тенденция к нормализации биохимических
показателей и прежде всего билирубина и
протромбина.

25.

Диагностика
• Биохимический анализ крови: Повышение
уровня связанного билирубина, АЛТ,АСТ, свидетельствует об интенсивности
цитолиза гепатотоцитов, снижение
сулемовой и повышение тимоловой пробы,
снижение альбуминов и ПТИ.
• Серологические реакции:
ИФА: анти HAV Ig M, HAV Ig G.
• ПЦР-обнаружение РНК возбудителя.
ОАК: лейкопения, относительный
лимфоцитоз, замедление СОЭ.
• УЗИ- диффузные изменения печени

26.

Вирусный гепатит Е- вирусная
инфекция из условной группы
фекально-оральных
гепатитов,
характеризующаяся
поражением печени , острым
циклическим течением и
тяжелыми проявлениями у
беременных.

27. Гепатит Е - по клиническому течению подобен гепатиту А, обычно имеет доброкачественное течение, но у беременных характеризуется

тяжелым
течением с развитием печеночной энцефалопатии и высокой летальностью
вызывается РНК-содержащим вирусом (HEV),
относящимся к семейству калицивирусов. Установлено
существование двух типов вируса. HEV оказывает
цитопатическое действие на гепатоциты. В поражении
печени участвуют также иммунные механизмы.
Источник инфекции - больной человек.
Основной путь передачи - фекально-оральный.
Восприимчивый коллектив - основная доля приходится на
людей в возрасте от 15 до 40 лет.
Сезонность - осенне-зимняя.

28.

Эпидемиология
Резервуар и источник
инфекции – человек, больной и
носитель.
Механизм передачи фекальнооральный. Путь передачиводный, возможно контактно
бытовой путь (при
употреблении в пищу сырых
моллюсков).

29.

Клиника
По клиническим проявлениям HEV близок к HAV.
Инкубационный период составляет 10-60 дней,
чаще - 30-40 дней. Заболевание обычно начинается
постепенно. Преджелтушный период длится от 1
до 9 дней, чаще - 3-4 дня. В это время
регистрируются слабость, недомогание, снижение
аппетита, у трети больных - тошнота, рвота. У
большинства больных имеются боли в эпигастрии
и правом подреберье, причем они иногда
достигают значительной интенсивности, а в ряде
случаев являются первым симптомом заболевания.
Повышение температуры тела бывает довольно
редко, обычно не больше 38°. Желтушный период в
не осложненных случаях длится 1-3 недели,
характеризуется появлением темной мочи,
ахоличного кала, желтухи, увеличением печени (у

30.

• Период реконвалесценции длится 1-2 месяца. В ряде
случаев возможно затяжное течение болезни.
• Характерной особенностью тяжелых больных
форм ВГЕ является гемоглобинурия в результате
гемолиза эритроцитов с развитием острой
почечной недостаточности и геморрагический
синдром.
• Гемоглобинурия наблюдается у 80 % больных
тяжелыми формами ВГЕ и практически у всех
больных с острой печеночной энцефалопатией.
• Геморрагический синдром проявляется желудочнокишечными, маточными и другими кровотечениями,
причем довольно значительными. Имеется тесная
корреляция между тяжестью болезни и состоянием
плазменного звена гемостаза.

31.

Резкое снижение количества плазменных факторов
свертывания крови, а также ингибиторов протеаз
предвещает ухудшение состояния и развитие
острой печеночной энцефалопатии, опережая
клинические симптомы на 1-2 суток, что имеет
большое прогностическое значение.
Важной особенностью является то, что у части
больных, особенно взрослых, ВГЕ может
протекать в тяжелых и фульминантных формах с
развитием острой печеночной энцефалопатии и
заканчиваться летально.
Общая летальность от ВГЕ во время вспышек
составляет 1-5 %, а среди беременных - 10-20 %,
особенно во второй половине беременности.
Избирательную высокую летальность беременных
считают своеобразной диагностической меткой
эпидемий ВГЕ.

32.

Клиническими особенностями
фульминантных вариантов ВГЕ у беременных
являются:
поздние сроки беременности (не ранее 24 недель);
резкое ухудшение состояния накануне родов
(выкидыша) или сразу после них:
бурное развитие острой печеночной
энцефалопатии с прекоматозными изменениями в
течение первых двух недель болезни и переходом к
глубокой печеночной коме на протяжении
ближайших 1-2 суток;
выраженный геморрагический синдром с
повышенной кровоточивостью в родах;
частая антенатальная гибель плода;
развитие печеночно-почечного синдрома.

33.

Гепатит В – характеризуется острым или
хроническим течением и симптомами поражения
печени с нарушением обменных процессов и
развитием желтухи
Гепатит В - вызывается ДНК-содержащим авирусом
(HBV)..
Вирус не оказывает прямого цитопатического
действия на гепатоциты, а вызывает различные
иммунные реакции.
Вирус высокоустойчив к действию высокой и низкой
температур, выдерживает кипячение в течение 10
минут, устойчив к действию многих химических
веществ и ультрафиолетовому облучению.

34.

Источники инфекции: больные острым и
хроническим гепатитом В, носители HBsAg.
Основные пути передачи: парентеральный,
половой и трансплацентарный.
Восприимчивость к гепатиту В высокая (90 %) от
детей до стариков. В результате перенесенного
гепатита В формируется стойкий пожизненный
иммунитет. Сезонные колебания
заболеваемости не характерны.

35.

Структура вируса включает четыре антигена, из которых три -- основные:
1) HBcAg - сердцевидный, ядерный;
2) HBeAg - антиген инфекциозности;
3) HBsAg - поверхностный антиген, образующий наружную оболочку

36.

HBsAg - поверхностный антигеннаружной оболочки ВГВ. Ранее HBsAg был
известен как "австралийский антиген". HBsAg обладает повышенной
устойчивостью к физико-химическим воздействиям.
выявление HBsAg в сыворотке крови является признаком
инфицированности человека вирусом гепатита В, подтверждает диагноз
острого, хронического гепатита В или носительства.
Выявление anti-HBsAg указывает на развитие иммунитета,
выздоровление. Anti-HBs - длительно обнаруживается после вакцинации
против вируса гапатита В.
Антиген "e" гепатита В (HBeAg) появляется в сыворотке крови в
преджелтушный период. Его обнаружение указывает на размножение
вирусных частиц и свидетельствует об активном процессе.
выявление HBeAg через 2 и более месяцев после начала заболевания
служит признаком развития хронического гепатита.
HBcAg выявляется в ядрах пораженных гепатоцитов гистохимическими
методами при биопсии печени. В сывороке, плазме крови HBcAg в
свободном виде не определяется.

37.

38.

39.

40.

41.

42. Рис. а – значение различных путей передачи инфекции вируса гепатита B и принадлежности к группам риска; б – значение различных

путей передачи инфекции вируса гепатита
C
и принадлежности к группам риска

43. Группы повышенного риска заражения ВГВ

Реципиенты крови и ее прпаратов
Пациенты, которым проводят множественные процедуры,
сопровождающиеся нарушением целостности кожи и
слизистых
Медицинские работники
Члены семьи лиц, инфицированного ВГВ
Инъекционные наркоманы
Дети, рожденные от матерей, инфицированных ВГВ

44. Патогенез вирусного гепатита В

Самый значимый патогенетический фактор при вирусном гепатите B
— гибель заражённых гепатоцитов вследствие атаки собственными
иммунными агентами. Массивная гибель гепатоцитов приводит к
нарушению функций печени, прежде всего детоксикационной.
Основной особенностью патогенеза гепатита В, в отличие от других
инфекционных болезней, является то, что поражение печени связано
не с проникновением вируса в гепатоциты и его репродукцией, а с
распознаванием антигенов вируса иммунокомпетентных клеток. Это
дает основания относить гепатит В к болезням иммунного ответа.
Ключевым звеном патогенеза гепатита В является появление
антигенов возбудителя на внешней мембране гепатоцитов, что
вызывает специфическую противовирусную активность сенсибилизации иммуноцитов, следствием которой является
"иммунная атака "на клетки печени. Реакции клеточного иммунитета
происходят по типу гиперчувствительности замедленного типа. Под
влиянием иммунных процессов гепатоциты разрушаются, то есть
организм освобождается от возбудителя ценой собственных клеток.

45. Основные синдромы в патогенезе гепатита В

Синдром цитолиза - играет главную роль в патогенезе гепатита В.
Степень его выраженности значительной мере предопределяет
тяжесть течения болезни
Синдром холестаза - характеризуется нарушением оттока желчи.
Расстройства секреторной функции гепатоцитов - гепатоцитний
холестаз, поражения желчных капилляров (воспаление,
микротромбоз) - вызывает развитие холестатической формы гепатита
В.
Мезенхимально – воспалительный синдром

46.

заражение
Острый гепатит В
Инфекция с клиническими проявлениями
(5-10%)
выздоровление
Хроническое носительство ВГВ
(70-75%)
Бессимптомная инфекция
(90-95%)
выздоровление
Хронический гепатит (30-50%)
Цирроз печени
Первичная гепатокарцинома
Летальный исход

47.

Инкубационный период – 30 – 180 дней
Начальный период – 2-4 недели
Варианты начального периода:
- диспептический
- артралгический
- астеновегетативный
- гриппоподобный
- смешанный ( в 50-55% случаев)

48.

Типичные клинические проявления
хронического гепатита В:
- гепатомегалия
- астеновегетативный синдром
- диспептический синдром
- геморрагический синдром
- синдром поражения ЦНС
- желтушность кожи

49.

Гепатомегалия - печень плотная, иногда болезнена
Астеновегетативный синдром – умеренная лихорадка,
повышенная потливость, утомляемость, головная боль;
Диспептический синдром – чувство тяжести в правом
подреберье, тошнота, отрыжка, вздутие и боль в животе,
непереносимость жирной пищи;
Геморрагический синдром - носовые кровотечения,
петехии, экхимозы, телеангиоэктазии (сосудистые
«звездочки» диаметром 1-10мм.), пальмарная эритема
ладоней;
Синдром поражения ЦНС – раздражительность, нарушение
сна, снижение памяти, головная боль, головокружение;
Желтушность – постоянный симптом хронического гепатита
В с переходом в цирроз.

50. Осложнения вирусного гепатита В

Наиболее тяжёлое и серьёзное в плане прогноза
осложнение - острая печёночная энцефалопатия
(печёночная кома). Она развивается при
массивном цитолизе гепатоцитов и
характеризуется глубоким угнетением функции
печени, прогрессирующей психоневрологической
симптоматикой и выраженными
геморрагическими проявлениями. В своём
клиническом развитии острая печёночная
энцефалопатия проходит три последовательных
стадии.
Кровотечения (носовые, маточные, кишечные)

51.

Стадия I (прекома I)
Характерны резкое ухудшение состояния больного,
усиление желтухи и диспепсического синдрома (тошнота,
повторная рвота), развитие геморрагических проявлений,
появление печёночного запаха изо рта.
Нарушаются ориентация во времени и пространстве,
координация точных движений (пальценосовая и писчая
пробы).
Характерны замедление мышления, расстройства сна
(сонливость днём и бессонница ночью), головокружение,
чувство «провалов» (ощущение падения в пропасть при
закрывании глаз).
Обращает на себя внимание эмоциональная
неустойчивость - апатия, вялость, чувство тревоги, тоски,
сменяющиеся возбуждением, эйфорией.
Могут появиться боли в области печени, повышение
температуры тела. Брадикардия или нормокардия сменяется
тахикардией.

52.

Стадия II (прекома II) . Характерно более
глубокое нарушение сознания; оно часто бывает
спутанным. Больные дезориентированы во
времени и пространстве, эйфоричны или
агрессивны; возбуждение кратковременное и
сменяется апатией, интоксикация усиливается.
Появляется тремор рук и кончика языка,
усиливается геморрагический синдром.
Печень уменьшается в размерах и может стать
недоступной для пальпации.
Нарастает тахикардия, артериальное давление
склонно к снижению.
Развивается отёчно-асцитический синдром.
Продолжительность обеих стадий прекомы - от
нескольких часов до нескольких дней.

53.

Стадия III (кома) . Отличается потерей сознания и
вначале бывает неглубокой. Больные реагируют
стоном на сильные раздражители (например,
пальпацию печени). Глотательный и роговичный
рефлексы сохранены. Появляются патологические
рефлексы, непроизвольное мочеиспускание и
дефекация.
При глубокой коме наступает арефлексия,
утрачивается реакция на любые раздражители.
Больные погибают при явлениях острой сердечнососудистой недостаточности.
Тяжёлое фульминантное (молниеносное) течение
вирусного гепатита В чаще отмечают у пациентов
молодого возраста, особенно при микст-инфекции
(сочетании вирусного гепатита В + вирусного
гепатита D или вирусного гепатита В + вирусного
гепатита С). Характерно быстрое и раннее развитие
острой печёночной энцефалопатии с высоким
процентом (до 90%) летальных исходов.

54.

55.

56. Пальмарная эритема: кожа ладони истончена, блестящая, гиперемирована

57. Телеангиоэктазии при вирусном гепатите.

58.

59.

Опорными симптомами клинической диагностики гепатита В в начальном
(преджелтушном) периоде является постепенное развитие болезни, боль или
чувство тяжести в правом подреберье, зуд кожи, увеличение и чувствительность
печени, потемнение мочи, признаки, которые определяются различными
вариантами этого периода, - артралгические, диспепсические,
астеновегетативные. Очень важны данные эпидемиологического анамнеза наличие в анамнезе гемотрансфузий, инъекций, операций, стоматологических
или гинекологических вмешательств за 40-180 дней до начала болезни, а также
бытовые микротравмы т.д.
Значительную помощь в диагностике в этот период может оказать выявления
повышенной активности аминотрансфераз сыворотки крови, прежде АлАТ.
В желтушном периоде к указанным симптомам присоединяются желтуха,
обесцвечивание кала, у части больных увеличение селезенки, в крови увеличение
содержания билирубина с преобладанием связанной (прямой) фракции
Активность АлАТ в сыворотке крови сохраняется повышенной или продолжает
увеличиваться.

60.

61.

Гепатит С -- вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства
флавивирусов и имеет семь различных генотипов. Вирус гепатита
С (HCV) обладает прямым цитопатическим действием и вызывает
иммунопатологические реакции. Менее устойчив к воздействию
физико-химических средств, по сравнению с вирусом гепатита В.
При кипячении сохраняется в течение двух минут.
Источники инфекции, пути передачи и восприимчивый коллектив
не отличаются от таковых при гепатите В. Сезонные колебания
заболеваемости также не характерны.
Среди хронических заболеваний печени преобладает гепатит С.
Его характерная особенность состоит в том, что только 20%
больных выздоравливают после острой фазы, а у 80% развивается
хроническая форма. Наиболее благоприятным его вариантом
является медленная прогрессия: гепатит длится 25—30 лет и
заканчивается циррозом печени. У 25—30% пациентов отмечается
быстрая прогрессия: они проходят путь до цирроза с смертельным
исходом в 2 раза быстрее — всего за 10—15 лет.
Среди заболевших преобладают молодые люди до 30 лет, многие
из них не доживают до зрелого возраста. Большинство пациентов,
несмотря на прогрессирующий гепатит, долго не чувствуют себя
больными, а у 15% даже не изменяется биохимические показатели
функции печени.

62.

Вирусный гепатит D
вызывается РНК-содержащим вирусом (НДV). Этот мелкий вирус
не имеет собственной оболочки и использует оболочку вируса
гепатита В, его поверхностных антиген. Он не принадлежит ни к
одному из известных семейств вирусов. НДV оказывает
цитопатическое действие на гепатоциты.
НДV способен к репликации только в присутствии HBV, подавляя
его активность и способствуя его элиминации, поэтому НДVинфекция всегда протекает вместе с HBV-инфекцией.
НДV стоек к нагреванию, к действию кислот, но инактивируется
щелочами и протеазами.
Источники инфекции: больные острым и хроническим гепатитом Д
+ В, носители НДV.
Основные пути передачи: парентеральный, половой и
трансплацентарный.
Восприимчивы -- к дельта-инфекции лица не болеющие острым
гепатитом В, а также носители НВV (здоровые носители НВsAg и
больные хроническим гепатитом В).
Сезонность не характерна.

63.

ФОРМА/
возбудитель
Путь заражения
Вирусоносительство
Склонность к
хронизации
Методы
специфической
диагностики
АЛТ, Аnti-НАV-Ig
M,
Аnti-НАV
АЛТ, HBV DNA,
HBsAg, HBeAg,
Аnti- НBc- Ig M
Гепатит
А / НАV-РНК
Фекально-оральный
НЕТ
Не обнаружена
Гепатит
В /НВV-ДНК
Парентеральный,
контактный, половой
ЕСТЬ
Выражена
Гепатит
С / НСV-РНК
Парентеральный,
контактный, половой
Вероятно
ЕСТЬ
Выражена
АЛТ, Аnti-НCV,
НCV RNA
Гепатит
D / НDV-РНК
Парентеральный
Вероятно
Выражена
HDV RNA
Гепатит
E / НEV-РНК
Фекально-оральный
НЕТ
Не обнаружена
АЛТ, HEV RNA
Гепатит
G/ НGV-РНК
Парентеральный
Пока не уточ
нено
Выражена
HGV RNA

64. Осложнения вирусного гепатита:

массивный некроз печени (молниеносный гепатит, фульминатная
форма вирусного гепатита) - чаще возникает при гепатите В, D и Е,
обычно первый признак - печеночная энцефалопатия, часто с
развитием глубокой комы. Характерны быстрое уменьшение
печени, нарастание уровня билирубина, оглушенность,
дезориентация, сонливость, асцит, отеки. Часто развивается отек
головного мозга; в терминальной фазе заболевания возможны
сдавление ствола мозга, желудочно-кишечные кровотечения,
сепсис, дыхательная недостаточность, шок и ОПН .
панкреатит, миокардит, атипичная пневмония, апластическая
анемия, поперечный миелит и нейропатия.

65.

Краткая схема
установления диагноза
“вирусный гепатит”

66. Диагностика вирусных гепатитов

Основные методы:
общий анализ крови (лейкопения или нормоцитоз с лимфоцитозом и
нормальной СОЭ);
общий анализ мочи с определением уровня уробилина и желчных
пигментов (наличие уробилина в моче в преджелтушном и раннем периоде
реконвалесценции и желчных пигментов в желтушном периоде);
биохимический анализ крови с определением содержания билирубина (при
желтушных формах увеличено за счет связанной фракции), активности
аланинаминотрансферазы (повышена не менее чем в 5 раз), тимоловой пробы
(увеличены показатели), протромбинового индекса (снижен, особенно при острой
печеночной энцефалопатии III-IV ст.):
при наличии эпидемиологических данных серологическое определение
антигенов и антител к ВГА, ВГВ, ВГ D, ВГС, ВГЕ с использованием
высокочувствительных методов (ИФА, РИА) во фракциях IgM и IgG.

67.

Дополнительные методы:
определение содержания стеркобилина в кале;
определение уровня холестерина, β-липопротеидов, развернутой
коагулограммы, активности щелочной фосфатазы,
фруктозомонофосфатальдолазы;
определение содержания ретикулоцитов в крови, осмотической
резистентности эритроцитов;
обследование на герпесвирусную инфекцию (вирус простого герпеса,
цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барра);
УЗИ печени и при необходимости компьютерная томография органов
брюшной полости;
электроэнцефалография;
определение уровня гемоглобина в плазме крови и моче при
подозрении на ВГЕ.

68. Инструментальные исследования

Обязательные методы обследования:
УЗИ печени и селезёнки: характерно
повышение эхогенности паренхимы, уплотнения
по ходу сосудов печени;
Биопсия печени необходима для оценки
степени поражения печени.
Дополнительные методы обследования:
КТ органов брюшной полости;
ФЭГДС.

69.

Формулировка диагноза
Вирусный гепатит А, легкое течение.
Вирусный гепатит А (стертая форма), легкое
течение.
Вирусный гепатит В (НВsАg+), тяжелое течение;
осложнение - острая печеночная энцефалопатия
(кома I).
Вирусный гепатит смешанной этиологии (В + D),
фульминантное течение, осложнение - ОПЭ.

70.

Благодарю за
внимание!!!

71.

72.

73. Прививка против вирусного гепатита В

74. 1 октября - Всемирный день борьбы с вирусными гепатитами