Потенциал действия

1.

Потенциал
действия

2.

Потенциал действия – это кратковременное изменение
мембранного потенциала при действии пороговых величин
раздражителей.
Потенциалы действия (нервные импульсы) могут
возникать только в возбудимых клетках:
клетки нервной системы;
клетки скелетной мускулатуры,;
кардиомиоциты и др..
Посредством потенциалов действия в живом организме
передается информация от рецепторов к нейронам мозга и от
нейронов мозга к мышцам.
Нервный импульс представляет собой импульс
электрического тока, однако скорость распространения нервного
импульса составляет лишь 1-100 м/с, это значительно меньше,
чем скорость распространения электрического импульса по
проводам - до 3×108 м/с.

3.

Медленное распространение электрического
нервного
импульса
связано
с
перезарядкой
конденсаторов (клеточные мембраны) через большие
сопротивления R. Постоянная времени перезарядки
мембраны (τ = R C) велика, так как велики емкость
мембраны С и сопротивление R нервного волокна.
Во время развития ПД через мембрану и наружу,
и внутрь ее идут ионные потоки, сумма которых не
равна нулю.
Длительность потенциала действия 1-3 мс в
аксоне и 200-400 мс в кардиомиоците.

4.

ГРАФИК ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ
Когда возбуждающий импульс смещает трансмембранный потенциал в
отрицательную сторону (стрелка 1), то он вызывает гиперполяризацию
мембраны. Не формируется также потенциал действия, когда возбуждающий
импульс положительный (деполяризующий), но сдвиг мембранного
потенциала ниже некоторого порогового значения φпор (стрелка 2). Однако
если амплитуда положительного, деполяризующего импульса генератора
окажется такой, что φм станет больше значения φпор, в мембране развивается
процесс, в результате которого происходит резкое повышение мембранного
потенциала.

5.

Мембранный потенциал даже меняет свой знак - становится
положительным (φвн >φнар).
Достигнув некоторого положительного значения φрев потенциала реверсии, мембранный потенциал возвращается к
значению потенциала покоя.
После снятия возбуждения еще в течение 1-2 мс в мембране
наблюдаются остаточные явления, во время которых мембрана
остается рефрактерной (невозбудимой). Период остаточной
рефрактерности показан на графике затемненной зоной.
Новый деполяризующий импульс такой, что φм >φпор может
вызвать образование нового потенциала действия только после
возвращения мембраны в состояние покоя. Причем амплитуда
потенциала действия
φмд = │φмп│+ φрев
не зависит от амплитуды деполяризующего импульса (если только
φм >φпор). Если в покое мембрана поляризована (потенциал
цитоплазмы отрицателен по отношению к внеклеточной среде), то
при возбуждении происходит деполяризация мембраны (фаза 1) и
после снятия возбуждения происходит реполяризация мембраны
(фаза 2). Термин «деполяризация» означает исчезновение
поляризации, а «реполяризация» - ее последующее восстановление.

6.

Основные свойства потенциала действия:
1) ПД - это короткий импульс φм длительностью 2-3 мс;
2) наличие порогового значения деполяризующего
потенциала φпор; ПД возникает тогда и только тогда, когда
выполняется условие:
φм >φпор,
при этом амплитуда ПД остается постоянной. В физиологии
это условие принято называть законом «все или ничего», т.е.,
если деполяризующий потенциал больше порогового,
развивается потенциал действия, амплитуда которого не
зависит от амплитуды возбуждающего импульса, и потенциал
действия не возникает, если амплитуда деполяризующего
потенциала меньше пороговой;
3) после фазы реполяризации наступает период
остаточной рефрактерности, невозбудимости мембраны;
4) в момент возбуждения резко уменьшается
сопротивление мембраны: у аксона кальмара от 0,1 Ом
м2 в покое до 0,0025 Ом • м2 при возбуждении.

7.

Соотношение
относительных
коэффициентов
проницаемости
мембраны
аксона
кальмара
состоянии возбуждения:
P(K+):P(Na+):P(Cl-)=1 : 20 : 0,45
При возбуждении относительный коэффициент проницаемости
для натрия возрастает в 500 раз по сравнению с
невозбужденным состоянием.
Потенциал
действия
в
аксоне
образуется
пассивными потоками ионов Na+ в клетку и ионами
К+ - из клетки.
Ионный механизм развития потенциала действия был доказан в
эксперименте Ходжкина, Бейкера и Шоу, в котором аксоплазму
препарированного аксона заменили на наружный раствор, а ионный
состав наружного раствора сделали таким же, как у нормальной
аксоплазмы. При такой замене разность потенциалов на мембране
изменила свой знак. Теперь в покое внутренняя ее поверхность была
заряжена положительно по отношению к наружной, а потенциал
действия оказался отрицательным.

8.

Была выдвинута гипотеза, что селективное изменение ионной
проницаемости возбужденной мембраны сначала для Na+, а потом для
К+ объясняется тем, что в мембране имеются специальные ионные
каналы. Существуют отдельно натриевые и калиевые каналы, которые
открываются и закрываются во время прохождения через данный
участок мембраны нервного импульса. В первой фазе - открываются
натриевые каналы, во второй фазе - калиевые. Соответственно сначала
закрываются натриевые каналы, а затем калиевые. Открывание и
закрывание ионных каналов вызываются изменением мембранного
потенциала.
Одно из доказательств наличия в мембране ионных каналов существование веществ, блокирующих ионные потоки через
мембрану.
Tак, содержащийся в рыбе фугу тетродотоксин блокирует
поступление внутрь клетки натрия и таким образом нарушает
передачу нервного импульса, что может привести к летальному
исходу. При этом тетродотоксин не влиял на проницаемость клетки
для калия. Это давало возможность предположить, что ионы натрия и
калия проходят через разные каналы.
Если обработать мембрану тетродотоксином, блокирующим
натриевые каналы, в опытах с фиксацией мембранного потенциала
исчезала первая фаза, а тетраэтиламмоний, прекращающий перенос
через мембрану калия, вызывал исчезновение второй фазы.

9.

ИОННЫЕ НАСОСЫ В МЕМБРАНАХ
Через ионные каналы идет пассивный перенос ионов. Например,
K+ выходит из клетки в соответствии с градиентом
концентрации, а Na+ при возбуждении входит в клетку извне. Но
в этом случае через некоторый период времени концентрации
K+ и Na+ внутри клетки и снаружи должны сравняться, и тогда
grad СК = 0 и grad CNa = 0. Согласно уравнению Нернста-Планка
потоки также будут равны нулю, и тогда жизнедеятельность
прекратится.
Чтобы этого не произошло, нужны некоторые механизмы,
которые могли бы по мере пассивного переноса ионов
восстанавливать их градиенты, то есть закачивать эти ионы в
обратном направлении, осуществляя их активный
транспорт. Биологические структуры, которые это делают,
называют ионными насосами.

10.

В биологических мембранах имеются сложные белковые
комплексы фермента АТФазы, работающие за счет свободной
энергии гидролиза АТФ. Такие комплексы получили
название ионных насосов. В настоящее время наиболее
изучены
три
типа
электрогенных
ионных
насосов,
осуществляющих активный перенос ионов через мембрану.

11.

Перенос ионов транспортными АТФазами происходит
вследствие сопряжения процессов переноса с химическими
реакциями, за счет энергии метаболизма клеток. На рисунке, а
показана наиболее распространенная модель К-Na-насоса.
При
работе
К+-Na+-АТФазы
за
счет
энергии,
освобождающейся при гидролизе каждой молекулы АТФ, в
клетку переносятся два иона калия и одновременно из клетки
выкачиваются три иона натрия. Таким образом, создается
повышенная по сравнению с межклеточной средой
концентрация в клетке ионов калия и пониженная натрия, что
имеет огромное физиологическое значение.
В Ca2+-АТФазе за счет энергии гидролиза АТФ переносятся
два иона кальция, а в Н+-помпе - два протона на одну
молекулу АТФ.
Так как в ионных насосах происходит целая цепочка сложных
биофизических
и
биохимических
процессов,
то
производительность насосов низкая по сравнению с каналами.
Поэтому в клеточных мембранах всегда больше насосов, чем
каналов. В среднем на один канал приходится 103 насосов.

12.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ НЕРВНОГО ИМПУЛЬСА ВДОЛЬ АКСОНА
Если в каком-нибудь участке возбудимой мембраны сформировался
потенциал действия, мембрана деполяризована, возбуждение
распространяется на другие участки мембраны.
Положим, что один участок аксона находится в возбужденном
состоянии, а соседний участок находится в покое. На границе таких
зон возникают перепады мембранных потенциалов: «плюс» на
возбужденном и «минус» на покоящемся участках. Надо учесть, что и
аксоплазма, и внеклеточная жидкость являются растворами
электролитов, а следовательно, проводящими средами. Поэтому и в
аксоплазме, и в окружающем растворе возникают локальные токи:
между участками поверхности мембраны с большим потенциалом
(положительно заряженными) и участками с меньшим потенциалом
(отрицательно заряженными).
Локальные токи образуются и внутри аксона, и на наружной
его поверхности. Локальные электрические токи приводят к
повышению потенциала внутренней поверхности невозбужденного
участка мембраны и к понижению наружного потенциала
невозбужденного участка мембраны, оказавшегося по соседству с
возбужденной зоной.

13.

Таким образом, в областях, близких к возбужденному участку, отрицательный
потенциал покоя повышается и становится выше порогового значения. Под
действием изменения мембранного потенциала открываются натриевые
каналы и дальнейшее повышение происходит уже за счет потока ионов
натрия через мембрану. Происходит деполяризация мембраны, развивается
потенциал действия. Затем возбуждение передается дальше на покоящиеся
участки мембраны.
Может возникнуть вопрос, почему возбуждение распространяется по аксону не в обе
стороны от зоны, до которой дошло возбуждение, ведь локальные токи текут в обе
стороны от возбужденного участка. Дело в том, что возбуждение может
распространяться только в область мембраны, находящуюся в состоянии покоя, т.е. в
одну сторону от возбужденного участка аксона. В другую сторону нервный импульс
не может распространяться, так как области, через которые прошло возбуждение,
некоторое время остаются невозбудимыми - рефрактерными.

14.

Повышение мембранного потенциала - величина деполяризующего
потенциала φ, передаваемого от возбужденных участков вдоль мембраны,
зависит от расстояния х (как это следует из электродинамики) по формуле:
φ0 - повышение мембранного потенциала в зоне возбуждения; х - расстояние
от возбужденного участка; λ - константа длины нервного волокна, равная
расстоянию, на котором деполяризующий потенциал уменьшается в е раз.
Константа длины нервного волокна:
где rm - удельное электрическое сопротивление оболочки волокна; δ- толщина
оболочки; а - радиус нервного волокна; ri - удельное электрическое
сопротивление цитоплазмы. Чем больше константа длины мембраны, тем
больше скорость распространения нервного импульса. Величина X тем
больше, чем больше радиус аксона и удельное сопротивление мембраны и
чем
меньше
удельное
сопротивление
цитоплазмы.

15.

Возбуждение
по
миелинизированному
волокну
сальтаторно (скачкообразно) от одного перехвата
свободного от миелиновой оболочки) до другого.
распространяется
Ранвье (участка,
Сальтаторное распространение потенциала действия по
миелинизированному волокну: а - аксон; б - схема распространения; 1 волокно; 2 - миелиновая оболочка; 3 - перехват Ранвье.

16.

ЗАДАЧИ
1.
Трансмембранная
разность
потенциалов
в
немиелинизированном нервном волокне уменьшается вдвое на
расстоянии х = 30 мкм. Вычислите постоянную длины λ
нервного волокна.

17.

2. В месте возбуждения немиелинизированного нервного
волокна трансмембранная разность потенциалов составляет 35
мВ. Определить разность потенциалов на расстоянии 50 мкм,
если постоянная длины этого волокна равна λ = 55 мкм.

18.

3. Постоянная длины немиелинизированного нервного волокна
λ = 55 мкм. На каком расстоянии от места возбуждения
потенциал уменьшается в три раза?

19.

ЗАДАЧИ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОГО РЕШЕНИЯ
1. На каком расстоянии х в немиелинизированном нервном
волокне трансмембранная разность потенциалов уменьшается
вчетверо, если постоянная длины нервного волокна равна 70
мкм? (97 мкм)
2. Определите трансмембранную разность потенциалов в месте
возбуждения немиелинизированного нервного волокна, если на
расстоянии 50 мкм разность потециалов равна 50 мВ.
Постоянная длины нервного волокна равна 70 мкм. (102мВ).
3.Трансмембранная
разность
потенциалов
в
немиелинизированном нервном волокне уменьшается в четыре
раза на расстоянии х = 60 мкм. Вычислите постоянную длины λ
нервного волокна. (43мкм).