Трансмиссивные инфекции. Причины риккетсиозов, боррелиозов и лептоспирозов

1.

Лекция №9.
Трансмиссивные инфекции.
Причины риккетсиозов, боррелиозов и
лептоспирозов.
Кафедра медико-биологических наук.
Преподаватель: Ахмедова Феруза Набиевна

2. Риккетсиозы – это большая группа трансмиссивных острых лихорадочных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями, имеющих

Риккетсии

3. Историческая справка

Риккетсии названы в честь американского ученого Риккетса,
который в 1909 году открыл возбудителя лихорадки Скалистых гор
и погиб в 1910 в Мексике при его изучении.
1913 г.: C. Провачек – возбудитель сыпного тифа;
1916 г.: Э. да Роха-Лима (основоположник учения о риккетсиях и
риккетсиозах) – термин «rickettsiа»;
1953 г.: П. Ф. Здродовский – самостоятельный раздел медицины
«риккетсология».

4. Таксономия

Порядок:
Семейство:
Род: Rickettsia
Rickettsiales
Rickettsiaceae
Coxiella
Rochalimаea
Erlichia
Вид: R. prowazekii С. burnetii R. quintana E. canis
R. sibirica
R. tsutsugamushi

5.

Риккетсии занимают промежуточное положение
между бактериями и вирусами.
Сходство с бактериями:
строение клеточной стенки;
наличие ДНК и РНК;
размножение бинарным делением (удваиваются
только через 8-12 часов).
Сходство с вирусами:
высокое содержание
липидов и низкое –углеводов;
облигатные
внутриклеточные паразиты.

6. Морфология

Размеры – 0,3-0,6×0,8-3 мкм;
Полиморфизм (палочковидная, кокковидная и
нитевидная формы);
Неподвижны (исключение – R. conorii, R. sibirica);
Не образуют спор (исключение – С. burnetii);
Имеют микрокапсулу;
Грамотрицательные.

7. Тинкториальные свойства

Метод Романовского-Гимзе (кокковидные формы –
розовый цвет, палочковидные – голубой);
Метод Маккиавелло-Здродовского (риккетсии –
розовый цвет, протоплазма клеток – голубой, ядра –
синий);
Серебрение по Морозову (риккетсии – тёмнокоричневые на светлом фоне).

8. Культуральные свойства

Аэробы.
Облигатные внутриклеточные паразиты
(не способны синтезировать НАД).
Культивируют:
В желточном мешке куриного
эмбриона;
В организме лабораторных
животных;
В организме переносчиков
(вши, клещи):
- микроклизмы;
- метод эпидермомембран;
В культуре клеток.

9.

10.

Риккетсии обнаруживаются в клетках кровососущих
членистоногих (клещей, вшей, блох), а также
различных грызунов. Характерным признаком этих
микроорганизмов является их способность
размножаться в клетках, выстилающих
кишечник (поэтому они выделяются вместе с их
испражнениями), и в других тканях членистоногих.

11. Биохимически не активны.

Антигенная структура
Группоспецифические антигены – термостабильный
ЛПС КС (отделяется при обработке эфиром).
2.
Антигены ОХ – сходство с антигенами Proteus
vulgaris (реакция Вейля-Феликса).
3.
Видоспецифические антигены – у R. prowazekii более
глубоко расположенный термолабильный
белковополисахаридный комплекс
4.
Токсины:
Эндотоксин;
Экзотоксин – термолабильный белок в
капсулоподобном слое.
5. Структурные и химические компоненты клетки:
факторы адгезии и инвазии.
1.

12. Резистентность

Малоустойчивы во внешней среде (исключение –
С. burnetii);
560C – 10-30 минут, 800C – 1 минуту, кипячение –
мгновенно;
0,5 % раствор формалина – 30 минут;
R. prowazekii в высохших испражнениях вшей при
низких температурах – 2-3 месяца;
чувствительны к антибиотикам (тетрациклину).

13. Роль в патологии

6 групп риккетсиозов:
I группа – сыпного тифа:
- эпидемический сыпной тиф – R. prowazekii;
- рецедивный сыпной тиф (болезнь Брилля) –
R. prowazekii;
- эндемический (крысиный, блошиный) сыпной
тиф – R. typhi;
II группа – пятнистых лихорадок (клещевых
риккетсиозов):
- марсельская лихорадка – R. conorii;
- северо-азиатский риккетсиоз – R. sibirica;
- везикулярный риккетсиоз – R. acari;
III группа – параксизмальных риккетсиозов:
- волынская (пятидневная лихорадка) –
R. quintana;

14. Роль в патологии

6 групп риккетсиозов:
IV группа – Ку-риккетсиозов (пневмориккетсиозов):
- Ку-лихорадка – С. burnetii;
V группа – цуцугамуши:
- лихорадка цуцугамуши –
R. tsutsugamushi;
VI группа – риккетсиозы животных:
- лихорадка Эрлихия – E. canis.

15.

По эпидемиологии – 2 группы риккетсиозов:
Эпидемические антропонозы (эпидемический сыпной
тиф, волынская лихорадка).
Источник инфекции – больной человек или носитель.
Переносчик – платяная или головная вошь.
1.
Эндемические зоонозы (эндемический сыпной тиф,
лихорадка цуцугамуши, северо-азиатский клещевой
риккетсиоз и лихорадка-Ку).
Источник и резервуар инфекции – мелкие
млекопитающиеся.
Переносчики – клещи, блохи.
2.

16.

Эпидемический сыпной тиф
(синонимы: вшивый, военный) –
это острое инфекционное заболевание,
вызываемое риккетсиями Провацека,
характеризующееся циклическим течением с
лихорадкой, острой интоксикацией,
преимущественным поражением сосудистой и
нервной систем, розеолезно-папулезной
сыпью.

17.

Болезнь Брилля (синонимы: болезнь Брилля – Цинссера,
рецидивный сыпной тиф) – это острая циклическая
инфекционная болезнь, представляющая собой
эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа,
проявляющегося нередко через многие годы, и
характеризующегося спорадичностью заболеваний при
отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости,
более лёгким, чем эпидемический сыпной тиф, течением,
но с типичным симптомокомплексом.

18.

Эпидемиология
Антропоноз.
Источник инфекции – больной сыпным тифом или
болезнью Брилля.
Механизмы передачи инфекции:
трансмиссивный (путь – контаминационный);
аэрогенный (путь –
воздушно-пылевой).
Переносчики –
платяные и
головные вши.

19. Патогенез и клинические особенности

Механизм развития:
1.
Внедрение в организм адгезия на холестеринсодержащих клеточных рецепторах эндотелия сосудов
эндоцитоз
размножение.
2.
Риккетсиемия и токсемия.
3.
Поражение мелких сосудов во всех органах с
образованием тромбов и специфических гранулём.
4.
Активизация защитных сил организма.

20.

Клинические периоды
1. инкубационный (7-14 дней);
2. начальный (4-5 дней) – до появления сыпи;
3. разгара (4-10 дней) – от момента появления сыпи до
нормализации температуры;
4. реконвалесценция (2-3 недели).
Иммунитет
Антимикробный и антитоксический, стойкий,
длительный, но нестерильный: сохраняется длительно
в виде покоящихся форм – через 10-20 лет рецидив
(болезнь Брилля).

21.

22. Группа пятнистых лихорадок - возбудитель локализуется в цитоплазме и ядре, первичный аффект

ГРУППА ПЯТНИСТЫХ ЛИХОРАДОК - ВОЗБУДИТЕЛЬ
ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В ЦИТОПЛАЗМЕ И ЯДРЕ, ПЕРВИЧНЫЙ
АФФЕКТ
Пятнистая лихорадка Скалистых гор и бразильского
сыпного тифа. Возбудитель: R. Ricketsii. Резервуар – клещи
и дикие животные. Переносчики – клещи. Эндемичен для
Северной и Южной Америки.
Марсельская средиземноморская лихорадка.
Возбудитель: R. Conorii. Резервуар и переносчик – собачий
клещ. Заболевание регистрируют в бассейнах
Средиземного, Черного, Каспийского морей, в Кении и
Индии.
Клещевой сыпной тиф Северной Азии. Возбудитель: R.
sibirika Резервуар – грызуны. Переносчики – иксодовые
клещи. Регистрируется в Сибири, некоторых регионах
Средней Азии, на Дальнем Востоке.

23. Группа пятнистых лихорадок: клещевой риккетсиоз

ГРУППА ПЯТНИСТЫХ ЛИХОРАДОК: КЛЕЩЕВОЙ
РИККЕТСИОЗ

24.

25. Группа цуцугамуши: лихорадка цуцугамуши

ГРУППА ЦУЦУГАМУШИ: ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ

26.

27. Группа цуцугамуши: Ку-лихорадка

ГРУППА ЦУЦУГАМУШИ: КУ-ЛИХОРАДКА
Возбудитель: род Coxiella, Вид C. burnetii
Заболевание регистрируют повсеместно, особенно в районах с
развитым животноводством.
Переносчики - многие виды иксодовых, аргасовых и газамовых
клещей.
Резервуар – клещи, грызуны, птицы, домашние животные (крупный
рогатый скот).
Заражение возможно воздушно – пылевым, алиментарным и
трансмиссивным путями.
Первичный аффект и сыпь обычно отсутствуют.
Наиболее постоянный симптом – лихорадка, которая начинается с
озноба. На 2-3 сутки температура достигает 39-40 С, длится 3 недели
и снижается за 2-4 суток. Характерны ретробульбарные и головные
боли, артралгии и миалгии. Особенно характерны поражения легких в
виде пневмоний, которые возникают при ингаляции возбудителя.

28. Лабораторная диагностика риккетсиозов

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
РИККЕТСИОЗОВ
Экспресс-диагностика
Биологическая проба
Серодиагностика
Возбудитель может быть выделен от больных и
трупов, из переносчиков и (при эндемических
риккетсиозах) от диких животных (обычно грызунов).
При всех риккетсиозах исследуемый материал от
больного человека – кровь, взятая из вены больного в
ранние сроки лихорадки

29. Экспресс-диагностика

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА
Для выявления R. rickettsii
используется пРИФ,
позволяющая
идентифицировать Аг
возбудителя в кожных
биоптатах
Чувствительность
достигает 70%
Диагностика заболевания
на 3-4 сутки

30. Биологическая проба

БИОЛОГИЧЕСКАЯ ПРОБА
Самцы морских свинок
Белые мыши
Желточные мешки куриных эмбрионов
Клеточные культуры
Для обнаружения риккетсий в органах
зараженных животных и в культурах клеток
готовят препараты и окрашивают их по
методу Здродовского и по методу
Романовского-Гимзе, затем микроскопируют.

31. Серодиагностика

СЕРОДИАГНОСТИКА
Реакция Вейля – Феликса основана на способности
сыворотки пациентов, страдающих различными
риккетсиозами, аглютинировать ОХ-штаммы (особенно
ОХ-19, ОХ-2) Proteus vulgaris.
РСК – обладает достаточной чувствительностью и
специфичностью. РСК ставят по обычной методике с
использованием корпускулярных и растворимых Аг
риккетсий. Специфичность данной реакции позволяет
дифференцировать риккетсиозы.

32. профилактика

ПРОФИЛАКТИКА
Вакцина химическая сыпнотифозная сухая - очищенная и
концентрированная.
Препарат предназначен для профилактики сыпного тифа у лиц в
возрасте от 16 до 60 лет.
Ревакцинацию проводят по эпидемиологическим показаниям в
любой срок после первичной иммунизации, но не ранее, чем
через 4 месяца.
o Вакцина Ку-лихорадки М-14 живая сухая накожная Препарат предназначен для профилактики Ку – лихорадки у
профессиональных групп населения в возрасте 14 лет и старше,
работающих на животноводческих хозяйствах и предприятиях,
неблагополучных по данному заболеванию.
Специфический иммунитет развивается через 3-4 недели
прививки и сохраняется в течение года.

33.

ЛЕЧЕНИЕ:
- госпитализация после дезинсекции ( кроме Брилла)
- диета, постельный режим, уход за кожей и слизистыми
- этиотропная терапия:
tetracyclini
20-30 мг/кг/сутки
doxycyclini
3 мг/кг/сутки
metacyclini
8–16 мг/кг/сутки
oletetrini 15-30 мг/кг/ сутки
Резервные препараты – laevomycetin, erythromicin,
rifampicin – но они менее эффективны !!
Длительность лечения – весь период лихорадки + 3 дня

34.

- дезинтоксикация
- антиферментные препараты
- антикоагулянты
- антиоксиданты
- глюкокортикоиды
- сердечные гликозиды, антипиретики
- седативные и т.д.
ПРОФИЛАКТИКА:
- изоляция и дезинсекция больного и его одежды
- наблюдение за очагом 71 день ( при Брилла 25 дней)
- выявление и провизорная госпитализация все
больных с лихорадкой длительностью более 5 дней

35. Специфическая профилактика

• Вакцина химическая сыпнотифозная сухая - очищенная и
концентрированная.
Препарат предназначен для профилактики сыпного тифа у лиц в
возрасте от 16 до 60 лет.
Ревакцинацию проводят по эпидемиологическим показаниям в
любой срок после первичной иммунизации, но не ранее, чем через
4 месяца.
o Вакцина Ку-лихорадки М-14 живая сухая накожная Препарат предназначен для профилактики Ку – лихорадки у
профессиональных групп населения в возрасте 14 лет и старше,
работающих на животноводческих хозяйствах и предприятиях,
неблагополучных по данному заболеванию.
Специфический иммунитет развивается через 3-4 недели
прививки и сохраняется в течение года.

36. Систематика

• порядок Spirochaetales
• Сем.Spirochaetaceae
• 3 патогенных рода
Treponema
Leptospirae
Borrelia

37. Патогенные боррелии

Систематика
порядок Spirochaetales
Сем.Spirochaetaceae
Род Borrelia
B.recurrents -возбудитель
эпидемического возвратного тифа
B.duttoni
B.caucasica возбудители
эндемических возвратных тифов
B.persica
B.burgdorferi -возбудитель болезни
Лайма

38. Болезнь Лайма

- (синонимы: клещевой иксодовый
боррелиоз, хроническая мигрирующая
эритема) – хроническая инфекция с
трансмиссивным механизмом передачи с
поражением кожи, сердечной и нервной
системы, суставов.

39. Морфология

• Тонкие извитые бактерии с 3-10
крупными завитками
• Двигательный аппарат представлен 1520 фибриллами
• Подвижны
• Окрашиваются по Романовскому –
Гимзе в фиолетовый цвет

40. Культуральные свойства

• Культивируются на сложных питательных средах
, содержащих сыворотку, асцит, тканевые
экстракты
• Анаэробы или микроаэрофилы
• Температура культивирования 28-35 ºС
Культуральные свойства. Строгие анаэробы или
микроаэрофилы, растут на средах с сывороткой
крови и кусочками тканей. Лучше
культивируются в куриных эмбрионах и на среде
Аристовского-Гельцера. Рост скудный, видимым
становится через 4-7 суток

41. Антигенная структура

• Белковые антигены – флагеллины и
белки цитоплазматического цилиндра
• Белки наружной мембраны (A, B, C, D,
E, F) (Osр – outer surface protein)
• Антигенный состав вариабельный и
изменяется в процессе жизненного
цикла боррелий

42. Факторы патогенности

• Белки наружной мембраны (адгезия и
проникновение внутрь клеток)
• Osp протеины – участие в
воспалительных и
иммунопатологических реакциях,
индукция выделения интерлейкина IL-1
• эндотоксин

43. Эпидемиология

• Источники инфекции: мелкие
млекопитающие, грызуны
• Переносчики: клещи рода Ixodes
• Механизм передачи: трансмиссивный
(через укусы клещей)
• Сезонность: весенне-летняя

44. Переносчики -клещи

45.

Эпидемический
возвратный тиф
Эндемический
возвратный тиф
B.recurrentis
B.duttoni
B.persica
B.caucasica и др.
Человек –вши -человек Животные –клещи человек
Количество приступов
5-8 по 5-6 дней
Количество приступов
10-12 по 1-2 дня,
протекают легче

46. Патогенез

• Первичный аффект в месте укуса
клеща – мигрирующая эритема
• Диссеминация с током лимфы и крови
• Развитие аутоиммунных и
иммунопатологических процессов во
внутренних органах (сердце, ЦНС,
суставы)

47. Первичный аффект- мигрирующая эритема

Первичный аффектмигрирующая эритема

48. Стадии заболевания

• Инкубационный период: 3-32 дня
• 70% случаев - Мигрирующая эритема
(классическая) – образование эритемы
в месте укуса, лимфаденит, лихорадка
• 10-30%-безэритемные формы
• Развитие миокардита и асептического
менингита, неврита
• Развитие артритов

49. Микробиологическая диагностика

• Материал: кровь, биоптаты кожи, СМЖ,
синовиальная жидкость, клещ
• Методы:
• Бактериоскопический (окраска по РомановскомуГимзе, темнопольная, фазово-контрастная
микроскопия)
• Бактериологический (культивирование на
специальных средах)
• Серологический (ИФА, РНИФ) определение антител
• Молекулярно-генетический (ПЦР) обнаружение ДНК

50. Окраска по Романовскому-Гимзе

Окраска по РомановскомуГимзе

51. Лечение и профилактика

• Лечение и экстренная профилактика:
антибиотики тетрациклинового ряда
• Неспецифическая профилактика:
борьба с клещами, ношение
противоклещевой одежды

52.

•Лептоспироз
Leptospira interrogatis
• Лептоспироз - инфекционная
болезнь, вызываемая Leptospira
interrogatis, характеризующаяся
поражением кровеносных
капилляров, печени, почек,
мышц, ЦНС, нередко
сопровождающаяся желтухой.
Возбудитель лептоспироза был
выделен в 1914 г. Р. Инадо и И.
Идо.

53.

•Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Таксономия
• Отдел Gracilicutes
• Семейство Leptospiraceae
• Род Leptospira

54.

•Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Морфология и тинкториальные
свойства
Лептоспиры - бактерии, имеющие
извитую форму, длиной 7-14 мкм,
толщиной 0,1 мкм; характеризуются
наличием многочисленных мелких
завитков, концы лептоспир загнуты в
виде крючков.
Не образуют спор и капсул; подвижны
- совершают поступательное,
вращательное, сгибательное
движения.
Лептоспиры анилиновыми
красителями красятся плохо, по
Романовскому.Гимзе окрашиваются в
розовый цвет, грамотрицательны.
Оптимальный способ изучения их
морфологии - темнопольная
микроскопия.

55. Морфология лептоспир

56.

•Культивирование
•Лептоспиры культивируют в аэробных условиях на
специальных питательных средах с нативной кроличьей
сывороткой при 25.35 .С и рН 7,2.7,4. Растут медленно.
Ферментативная активность
Биохимическая активность лептоспир невысокая.
Антигенная структура
Среди представителей рода Leptospira выделяют около 200
сероваров, объединенных в 19 серологических групп
Родоспецифическим является полисахаридный фибриллярный
антиген, принадлежность к группе и варианту определяется
соответственно оболочечными белковыми и липопротеиновым
антигенами

57.

•Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Ферментативная активность
Патогенные свойства лептоспир обусловлены
образованием малоизученных экзотоксиноподобных
веществ и эндотоксинов
Лептоспиры, кроме того, продуцируют фибринолизин
и плазмокоагулазу.

58.

•Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Резистентность
• Лептоспиры очень быстро погибают при действии
высоких температур, дезинфицирующих средств,
но достаточно устойчивы к низким температурам
• В воде естественных водоемов сохраняют
жизнеспособность в течение 5-10 дней, в сырой
почве - до 270 дней.

59.

•Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Эпидемиология
• Лептоспироз - широко распространенный зооноз,
встречается во всех частях света. Существуют
природные очаги лептоспироза, преимущественно в
лесах, заболоченных местностях, реках.
• Источником инфекции в них являются дикие
животные - грызуны, лисы, песцы и др.
• Моча животных попадает в воду, загрязняет почву,
растительность.
• Заболеваемость характеризуется строгой сезонностью
(июнь - сентябрь) и связана с сельскохозяйственными
работами (покос лугов, уборка сена), а также сбором
грибов, ягод, охотой, рыбалкой.
• В сельской местности источником инфекции могут
быть домашние животные: свиньи, крупный рогатый
скот, собаки.

60.

•Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Эпидемиология
Заражение может происходить пищевым путем,
например при употреблении молока.
Возможен также контактно-бытовой путь передачи
– при уходе за больными животными.
Основной путь передачи инфекции – водный.
Нередко в сельской местности при купании людей
в загрязненных мочой больных животных
водоемах возникают «купальные» вспышки.
Возможны случаи лептоспироза также в портовых
городах, где много крыс.

61.

62.

63.

•Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Патогенез
• Входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротовой
полости, глаз, носа, кожа.
• Лептоспиры распространяются по лимфатическим путям,
проникают в кровь и током крови разносятся по организму,
попадая в различные органы . печень, почки, легкие и т.д.
• В органах микроорганизмы интенсивно размножаются, затем
вновь поступают в кровь.
• В результате действия возбудителей и их токсинов
повреждается стенка кровеносных капилляров и
наблюдаются кровоизлияния в различные органы и ткани.
• Больше всего страдают печень, почки, надпочечники, сердце,
мышцы.

64.

•Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Клиническая картина
• Клиническая картина. Инкубационный период обычно
продолжается 7-10 дней, заболевание – 5-6 нед.
• Болезнь, как правило, начинается остро, температура тела
повышается до 39-40 С, появляются головная боль, резкие
боли в мышцах, особенно в икроножных.
• В зависимости от поражения тех или иных органов
появляются симптомы их повреждения: почечная
недостаточность, желтуха и др. Характерна волнообразная
лихорадка.
• Клинические формы лептоспироза различны – от легких до
тяжелейших, приводящих к смерти.
• Иммунитет длительный, напряженный, но характеризуется
строгой серовароспецифичностью

65. Клинические проявления

66.

•Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Микробиологическая диагностика
В качестве материала для исследования на 1-й неделе
заболевания берут кровь, позже можно использовать мочу,
спинномозговую жидкость.
Применяют бактериоскопический метод (темнопольная
микроскопия): бактериологический, биологический методы.
Но наиболее широко используют серологический метод
(РСК, РИГА, РА, реакция лизиса); по нарастанию титра
антител судят о наличии заболевания.

67.

•Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Лечение и профилактика
Лечение. Применяют антибиотики и противолептоспирозный
гетерологичный иммуноглобулин.
Профилактика. Неспецифическая профилактика
заключается в соблюдении ряда правил: нельзя употреблять
сырую воду из непроточных водоемов для питья и умывания,
купаться в небольших водоемах, особенно в местах водопоя
скота.
Для специфической профилактики по эпидемическим
показаниям используют убитую вакцину.

68. Лечение Антибиотики (тетрациклин, пенициллин) Противолептоспирозный гетерологичный иммуноглобулин Профилактика

• Специфическая: Вакцина
инактивированная, содержащая
антигены из 4 основных серогрупп
лептоспир
• Неспецифическая (борьба с
грызунами, вакцинация
сельскохозяйственных животных,
контроль за водоемами)