Трансмиссивные инфекции

1.

Кафедра микробиологии,
вирусологии и иммунологии ИГМУ
ТРАНСМИССИВНЫЕ
ИНФЕКЦИИ
Иркутск, 2015 г.

2.

ТРАНСМИССИВНЫЕ
ИНФЕКЦИИ
(инфекции, передаваемые
через укус переносчиков)
боррелиозы
риккетсиозы

3. БОРРЕЛИОЗЫ

4.

ТАКСОНОМИЯ
Порядок - Spirochaetales
Семейство - Spirochaetaсeае.
Спирохеты от «spiro» –
спираль, «chaeta» – волос).
Род Borrelia.

5.

БОРРЕЛИОЗЫ
Borrelia recurrentis,
вызывает
передаваемый вшами
эпидемический
возвратный тиф
B. caucasica, B. hispanica,
B. persica, B.duttoni, и др.
передаются аргасовыми
клещами рода
Ornithodoros и вызывают
аргасовые клещевые
боррелиозы;
эндемический
возвратный тиф
B.burgdorferi (в США), B.garinii, B.afzelii и др.(в
Евразии) передаются клещами рода Ixodes и
вызывают иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ).

6.

Возвратные тифы (боррелиозы)
– это группа острых инфекционных
заболеваний, вызываемых боррелиями,
характеризующихся острым началом,
приступообразной лихорадкой, общей
интоксикацией.
Эпидемический
возвратный тиф
(вшивый)
Антропонозная
инфекция.
Эндемический
возвратный тиф
(клещевые
боррелиозы)
Зоонозное
заболевание.

7.

Эпидемический возвратный
(вшивый) тиф
Возбудитель - Borrelia recurrentis
Историческая
справка
• 1868 г: О. Обермейер – открыл
возбудителя.

8.

Морфология
● Спиралевидная форма;
● Размеры – 0,3-0,6х8-18 мкм;
● 3-10 неравномерных завитков;
● Концы заострены;
● Подвижны;
● Спор и капсул не образуют.

9.

Аппарат движения – фибриллы находятся
между
наружной
оболочкой
и
протоплазматическим
цилиндром
в
виде
аксиальной
нити,
закрученной
вокруг
цилиндра и придающей спирохете спиральную
форму.

10. Тинкториальные свойства

• Грам(-);
• Хорошо окрашиваются анилиновыми
красителями;
• По Романовскому-Гимзе – в синефиолетовый цвет.

11.

Тинкториальные и
морфологические свойства
свойства
● Применяется
окраска по Бурри
боррелии окрашиваются в коричневый
цвет.
● Для изучения подвижности –
готовятся препараты «висячая» или
«раздавленная» капля.

12.

13.

14. Культуральные свойства

• Строгие анаэробы;
• Оптимальная температура – 28-30°С;
• рН 7,2-7,4;
• Требовательны
к
питательным
средам: среды с кровью, сывороткой,
асцитической жидкостью, свернутым
яичным
желтком
(среда
Аристовского Гельцера, КлиглераРобертсона,
BSK-2)
(но
при
культивировании
в
питательных
средах
боррелии
утрачивают
патогенность);
• Культивирование в курином
эмбрионе и сирийских хомячках.

15. Культуральные свойства

• Культивирование в желточном
мешке
куриного
эмбриона,
сирийских хомячках, культурах
клеток).

16. Антигенная структура

Изменяется за счет внутригеномных
рекомбинаций.
• Поверхностный белковый антиген – у
всех боррелий.
• Вариантоспецифические антигены.
Факторы патогенности
1.
2.
3.
4.
Эндотоксин.
Белки наружной мембраны.
Адгезины.
Высокая подвижность.

17. Резистентность

• Во внешней среде малоустойчивы;
• Чувствительны к:
нагреванию (при 500С – 20-30 мин);
УФО;
антибиотикам
(пенициллинового
ряда, тетрациклину, левомицетину);
• В почве и воде при низкой температуре
– до 2 мес.

18. Эпидемиология

• Антропоноз.
• Источник инфекции: больной
человек.
• Переносчики: платяная и головная
вошь.

19. Эпидемиология

• Механизм передачи инфекции:
Трансмиссивный (пути – через укус
вши или контаминационный).
Человек заражается при втирании
гемолимфы раздавленных вшей в
кожу, при расчесывании места укуса.
• Инкубационный период – 3-10 дней.

20. Патогенез

Попадают в лимфатическую систему
захватываются фагоцитами
размножаются
попадают в кровь
частично
погибают с высвобождением
эндотоксина:
Первичный лихорадочный период (7-10
дней) + действует на эндотелий
сосудов (геморрагические
инфаркты в печени, селезенке,
менингит).

21. Патогенез

Через
несколько
дней
вырабатываются
антитела,
боррелии
гибнут
–
период
нормализации температуры (период
апирексии) (4-10 дней).
Часть боррелий сохраняется и дает
новое поколение, при их выходе в
кровеносное русло – вторичный
лихорадочный период.
Приступы могут повторяться до 7-10
раз.

22.

23.

Клиника
Первый приступ начинается внезапно:
кратковременный озноб сменяется жаром и
головной болью; появляются боли в суставах
и мышцах (главным образом икроножных),
тошнота
и
рвота.
Температура
быстро
поднимается, пульс частый, кожа сухая. В
патологический процесс вовлекается нервная
система, часто возникает делирий. На высоте
приступа на коже появляются различной
формы высыпания, увеличиваются селезенка
и печень, иногда развивается желтуха.

24. Клиника

25.

26.

Крестьяне, больные
возвратным тифом

27.

Клиника
Во время лихорадки могут отмечаться
признаки поражения сердца, а также бронхит
или пневмония. Приступ продолжается от 2-х
до 6-ти дней, после чего температура падает
до
нормальной
или
субфебрильной
и
самочувствие больного быстро улучшается.
Однако через 4-8 суток развивается
следующий приступ с теми же симптомами.
Случаи заболевания без повторных
приступов редки.

28. Иммунитет

Постинфекционный
иммунитет
–
гуморальный,
нестойкий,
непродолжительный.

29.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Исследуемый материал: кровь (в
период лихорадки) и сыворотка крови
(в период апирексии).
Бактериоскопический
метод.
Из крови делается мазок («толстая»
капля крови) и окрашивается по
Романовскому-Гимзе.
Используется
метод окраски по Бурри.
Приготовление
препаратов «висячая» или
«раздавленная» капля для
изучения подвижности.

30.

Серологический метод
Реакция Риккенберга-Брусина
- (реакция нагрузки боррелий тромбоцитами).
Ставится для диагностики возвратных тифов в
период апирексии.
В равных объемах смешивают сыворотку крови
больного и цитратную плазму крови морской свинки.
Затем к 3-м объемам смеси добавляют 1-ин объем
лабораторной культуры боррелий, выдерживают в
термостате при 37°С в течении 15 мин. Берут каплю
материала со дна пробирки и смотрят в «темном» поле
микроскопа.
Учет реакции. Если в сыворотке крови больного есть
антитела, то тромбоциты адсорбируются на боррелиях,
препятствуя их движению.

31.

Серологический метод
Реакция Габричевского-Левенталя
(реакция иммобилизации боррелий).
Берется сыворотка крови и кровь этого
же больного, ставится в термостат при 37°С на
1 час. Готовится препарат «висячая» или
«раздавленная» капля и смотрят препарат в
темном поле микроскопа.
Учет реакции. Если в сыворотке крови
больного есть антитела, то под действием
антител
происходит
иммобилизация
(обездвиживание) боррелий.
● РИФ, ИФА

32.

Биологический
метод
используется для дифференцировки
эпидемического
и
эндемического
возвратных тифов.
К
Borrelia
recurrentis
чувствительны
обезьяны,
мыши,
крысы.
К
возбудителям
эндемического
возвратного
тифа
чувствительны
морские свинки.
Вводят
возбудитель
через
конъюнктиву глаза или интраназально,
через 5-7 дней животное погибает от
септицемии, готовят мазки и препараты
«висячая» или «раздавленная» капля.

33.

Лечение
Антибиотики тетрациклинового
пенициллинового ряда.
Специфическая профилактика и
лечение не разработаны.
и

34.

Эндемические
клещевые
возвратные
тифы
–
группа
природно-очаговых эндемичных
для
тропических
и
субтропических
регионов
зоонозов, протекающих по типу
лихорадки
с
неправильно
чередующимися приступами.
Возбудители: Borrelia caucasica, B.
persica, B. duttonii, B. hispanica и
др.

35. Эпидемиология

• Зооноз.
• Источник инфекции: дикие и
синантропные животные.
• Переносчики: аргасовые клещи рода
Оrnithodoros.
• Механизм передачи инфекции:
Трансмиссивный (путь – через укус
клещей).

36. Эпидемиология

37.

38.

ИКСОДОВЫЕ КЛЕЩЕВЫЕ
БОРРЕЛИОЗЫ
Семейство:
Spirochaetaceae
Род: Borrelia
Комплекс: B. burgdorferi sensu lato
Геновиды: B. burgdorferi sensu stricto,
B. garinii, B. afzelii, B. lusitaniae,
B. valaisiana, B. andersonii, B. bissettii,
B. japonica, B. tanukii, B. turdi, B. inica,
B. spielmani.

39.

Болезнь
Лайма
(синонимы:
иксодовый
клещевой боррелиоз,
лайм-боррелиоз,
хроническая
мигрирующая
эритема)
–
хроническое
трансмиссивное
природно-очаговое
инфекционное
заболевание,
отличающееся
полиморфизмом
клинических
проявлений,
протекающее
с
эритемой, лихорадкой, признаками
поражения
ЦНС,
сердечнососудистой системы и суставов.

40. Историческая справка

• 1977 г.: г. Лайм (штат Коннектикут, США) –
вспышка боррелиоза.
• 1981 г.: У. Бургдорфер – открыл
возбудителя.

41.

Лайм, США
Вилли
Бургдорфер

42.

Антигенная структура. Белки
наружной мембраны OspA и OspC
и др. антигены.
Факторы патогенности. Белки
наружной мембраны, эндотоксин,
белок теплового шока.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Основные переносчики боррелий –
клещи Ixodes persulcatus и I. ricinus.

43.

В природных очагах возбудители ИКБ
циркулируют
между
клещами
и
дикими
животными. В качестве прокормителей клещей
выступают
более
200
видов
диких
позвоночных, из них около 130 – мелкие
млекопитающие и 100 видов птиц.

44.

45.

Пути передачи:
1. Трансмиссивный – при укусе
клеща (основной).
2.
Алиментарный
–
при
употреблении
сырого,
преимущественно козьего, молока и
других
молочных
продуктов
без
термической обработки.
3.
Контактный
–
через
микротравмы кожных покровов при
снятии или раздавливании клеща.
4.
Трансплацентарный
–
от
инфицированной матери к плоду.
.

46.

При
кровососании
клеща
спирохеты
в
его
кишечнике активируются и
мигрируют
в
слюнные
железы, через которые они
попадают
в
организм
человека.

47.

Патогенез
После укуса клеща возбудитель
локализуется в месте внедрения. После
лимфогенной
и
гематогенной
диссеминации он проникает в кровь и
далее
в
такни
с
клиническими
проявлениями поражения сердца, ЦНС и
суставов. Заболевание сопровождается
развитием
аутоиммунных
и
иммунопатологических процессов.
Инкубационный период - 10-32 дня
с момента укуса.

48.

49.

Клиническая картина
Клинические проявления в 3 стадии:
I стадия: на месте укуса – первичная
кольцевая мигрирующая эритема.

50.

эритема

51.

Множественные
эритемы
(диссеминированна
я форма)

52.

53.

Клиническая картина
Клинические проявления в 3 стадии:
II стадия: диссеминация возбудителя с
лимфой
и
кровью
в
органы,
развитие локальных васкулитов,
поражение суставов.
ЛАЙМ-АРТРИТ

54.

Клиническая картина
Клинические проявления в 3 стадии:
III стадия: поражение нервной,
сердечно-сосудистой систем, кожи.
ЛИМФОЦИТОМА
КОЖИ

55.

Очаговая склеродермия.
Хронический
атрофический
акродерматит

56.

57.

нейроборрелиоз

58.

Иммунитет
Гуморальный
видоспецифический
к
антигенам
клеточной стенки боррелий.
Лабораторная диагностика
Материал для исследования:
биоптаты кожи, синовиальная жидкость,
ликвор, сыворотка крови, моча.
Бактериоскопический
метод
применяют на I стадии
заболевания
(бактериоскопическое
исследование
биоптатов
кожи
из
эритемы,
исследование клещей).

59.

Боррелии
выявляют
в
снятых
клещах микроскопией (темнопольная,
световая, РИФ), ПЦР, посевом на среду
BSK-2 (бактериологический метод).
Серологический метод диагностики.
Начиная со второй заболевания (3-6 нед)
осуществляют
серологическое
исследование,
определяя
IgM
или
нарастание титра IgG с помощью ИФА
или непрямой РИФ.
РИФ
• Иммунный блоттинг

60.

Western blot
● ПЦР

61.

Лечение
Этиотропная антибиотикотерапия
фторхинолонами или антибиотиками
тетрациклинового ряда.
Профилактика
Специфическая профилактика не
разработана.

62.

Риккетсиозы
Термин
«риккетсии»
ввел
в
1916 г. Rocha-Lima в
честь
американского
исследователя Риккетса,
погибшего при изучении
сыпного тифа.
Ховард Тейлор Риккетс

63. Историческая справка

• 1909 г.: Х.Т. Риккетс – возбудитель лихорадки
Скалистых гор;
• 1913 г.: C. Провачек – возбудитель сыпного
тифа;
• 1916 г.: Э. да Роха-Лима (основоположник учения о
риккетсиях и риккетсиозах) – термин «rickettsiа»;
• 1953 г.: П.Ф. Здродовский – самостоятельный
раздел медицины «риккетсология».

64. Таксономия

Rickettsiales
Rickettsiaceae
Порядок:
Семейство:
Род: Rickettsia
Coxiella
Вид: R. prowazekii С. burnetii
R. sibirica
R. tsutsugamushi
Rochalimаea
Erlichia
R. quintana E. canis

65.

Таксономия
Царство:
Bacteria
Тип:
Proteobacteria
Класс: Alpha Proteobacteria
Порядок:
Rickettsiales
Семейство: Rickettsiaceae
Род: Rickettsia

66. Общая характеристика риккетсий

67.

Риккетсии
занимают
промежуточное
положение
между
бактериями
и
вирусами.
Сходство с бактериями:
• строение
клеточной
стенки
(прокариоты);
• наличие ДНК и РНК;
• размножение бинарным делением
(удваиваются только через 8-12 часов).
Сходство с вирусами:
• высокое содержание
липидов и низкое – углеводов;
• облигатные
внутриклеточные паразиты (не способны к
росту на питательных средах).

68.

Жизненный
цикл
риккетсий
складывается
из
двух
стадий
–
вегетативной и покоящейся.
Риккетсии,
находящиеся
в
вегетативной
стадии,
имеют
палочковидную
форму,
активно
размножаются.
Риккетсии
покоящейся
стадии
имеют
сферическую
форму
и
не
размножаются.

69. Морфология риккетсий

Размеры – 0,3-0,6×0,8-3 мкм;
Полиморфизм (палочковидная,
кокковидная и нитевидная формы);
Неподвижны (исключение – R. conorii, R.
sibirica);
Не образуют спор (исключение – С.
burnetii);
Имеют микрокапсулу;
Грам(-).

70. Тинкториальные свойства

Метод Романовокого-Гимзе (кокковидные
формы – розовый цвет, палочковидные –
голубой);
Метод Здродовского (риккетсии – розовый
цвет, протоплазма клеток – голубой, ядра –
синий);
Серебрение по Морозову (риккетсии –
тёмно-коричневые на светлом фоне).

71. Культуральные свойства

• Аэробы.
• Облигатные внутриклеточные паразиты
(не способны синтезировать НАД).
• Культивируют:
В желточном мешке куриного
эмбриона;
В организме лабораторных
животных (у морских свинок –
периорхит);
В организме переносчиков
(вши, клещи):
В культуре клеток.

72. Биохимически не активны.

Антигенная структура
1.
2.
3.
Группоспецифические антигены –
термостабильный ЛПС КС (отделяется при
обработке эфиром).
Антигены ОХ2, 19, К
– сходство
с
антигенами Proteus vulgaris (реакция
Вейля-Феликса).
Видоспецифические антигены – у R.
prowazekii более глубоко расположенный
термолабильный
белковополисахаридный комплекс (не
растворяется в эфире).

73. Факторы патогенности

Токсины:
• Эндотоксин;
• Экзотоксин – термолабильный белок
в капсулоподобном слое.
Структурные и химические компоненты
клетки: факторы адгезии и инвазии.

74. Резистентность

Малоустойчивы во внешней среде
(исключение – С. burnetii);
• 560C – 10-30 мин., 800C – 1 мин.,
кипячение – мгновенно;
• 0,5 % раствор формалина – 30 мин.;
• R. prowazekii в высохших
испражнениях вшей при низких
температурах – 2-3 месяца;
• чувствительны к антибиотикам
(тетрациклину).

75. Роль в патологии

6 групп риккетсиозов:
I группа – сыпного тифа:
- эпидемический сыпной тиф – R. prowazekii;
- рецедивный сыпной тиф (болезнь Брилля)
– R. prowazekii;
- эндемический (крысиный, блошиный)
сыпной тиф – R. typhi;
II группа – пятнистых лихорадок (клещевых
риккетсиозов):
- марсельская лихорадка – R. conorii;
- северо-азиатский риккетсиоз – R. sibirica;
- везикулярный риккетсиоз – R. acari;
III группа – параксизмальных риккетсиозов:
- волынская (пятидневная лихорадка) –
R. quintana;

76. Роль в патологии

6 групп риккетсиозов:
IV группа – Ку-риккетсиозов
(пневмориккетсиозов): - Ку-лихорадка –
С. burnetii;
V группа – цуцугамуши:
- лихорадка цуцугамуши –
R. tsutsugamushi;
VI группа – эрлихиозы и анаплазмозы
человека и животных.

77.

РИККЕТСИОЗЫ
группы сыпного тифа
эпидемический
эндемический
(вшивый)
сыпной тиф
(крысиный)
сыпной тиф
клещевой
риккетсиоз

78.

По эпидемиологии – 2 группы
риккетсиозов:
1.
Эпидемические антропонозы
(эпидемический сыпной тиф, волынская
лихорадка).
Источник инфекции – больной человек или
носитель.
Переносчик – платяная или головная вошь.

79.

По эпидемиологии – 2 группы
риккетсиозов:
2.
Эндемические зоонозы (эндемический
сыпной тиф, лихорадка цуцугамуши, североазиатский клещевой риккетсиоз и
лихорадка-Ку).
Источник и резервуар инфекции – мелкие
млекопитающие.
Переносчики – клещи, блохи.

80.

Станислав
Провачек
1915 г.: Станислав Провачек и его
коллега Роха Лима (справа).
Скромно
обставленная
лаборатория
в
лагере
военнопленных в Хотебузе последнее
рабочее
место
Провачека .

81.

Эпидемический сыпной тиф
(синонимы: вшивый, военный) –
это
острое
инфекционное
заболевание,
вызываемое
риккетсиями
Провачека,
характеризующееся
циклическим
течением с лихорадкой,
острой
интоксикацией, преимущественным
поражением сосудистой и нервной
систем,
розеолезно-папулезной
сыпью.

82.

83.

Mass grave of people who have died from typhus in BergenBelsen concentration camp, April 1945

84.

85.

Морфология

86.

Эпидемиология
Антропоноз.
Источник инфекции – больной сыпным
тифом или болезнью Брилля.
Механизмы передачи инфекции:
трансмиссивный (путь –
контаминационный);
аэрогенный (путь –
воздушно-пылевой).
Переносчики –
платяные и
головные вши.

87.

Эпидемиология
Платяная
вошь,
головная
вошь,
лобковая вошь при кровососании в
ранку выделяют слюну, которая
вызывает
раздражение,
при
расчесывании
–
риккетсии
с
экскрементами вши втираются в
ранку).

88. Патогенез и клинические особенности

Механизм развития:
1. Внедрение в организм
адгезия на
холестерин-содержащих клеточных
рецепторах эндотелия сосудов
эндоцитоз
размножение.
2. Риккетсиемия и токсинемия.
3. Поражение мелких сосудов во всех органах
с образованием тромбов и специфических
гранулём.
4. Активизация защитных
сил организма.

89.

Патогенез
Риккетсии попадают в кровь и разносятся
по всему организму, поражая эндотелий
сосудов, что проявляется развитием сыпи.
Размножение риккетсий в эндотелиальных
сосудах
(особенно
мелких)
приводит
к
формированию
тромбоваскулитов,
расстройству
периферического
кровообращения
и
глубоким
нарушениям
тканей
(особенно
ЦНС).
В
местах
паразитирования
риккетсий
образуются
гранулемы,
выделяется
эндотоксин
и
токсический белок, развивается инфекционнотоксический синдром.
Возможно
длительное
сохранение
риккетсий в организме с развитием рецидивов.

90.

Клинические периоды:
1. инкубационный (7-14 дней);
2. начальный (4-5 дней) – до появления
сыпи;
3. разгара (4-10 дней) – от момента
появления сыпи до нормализации
температуры;
4. реконвалесценция (2-3 недели).

91.

Клиника
Инкубационный период – 10-12 дней
● Повышение температуры до 39-40°С
● Сильная головная боль
● Бред
● На 4-6-й день – болезни – розеолезнопетехиальная
сыпь
на
боковых
поверхностях груди, на спине и на
сгибательных поверхностях.
● Летальность 1% (ранее – 20-40%)

92.

экзантема
сыпь

93.

Иммунитет
Антимикробный
и
антитоксический,
стойкий,
длительный,
но
нестерильный:
сохраняется
длительно
в
виде
покоящихся форм – через 10-20 лет
рецидив (болезнь Брилля).

94.

Болезнь Брилля (синонимы: болезнь
Брилля – Цинссера, рецидивный сыпной тиф)
– это острая циклическая инфекционная
болезнь, представляющая собой эндогенный
рецидив эпидемического сыпного тифа,
проявляющегося нередко через многие годы,
и
характеризующегося
спорадичностью
заболеваний
при
отсутствии
вшивости,
источника инфекции и очаговости, более
лёгким, чем эпидемический сыпной тиф,
течением,
но
с
типичным
симптомокомплексом.

95.

Ганс-Цинсерр
Натан Брилл

96.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ
ТИФ
Возбудитель
–
Rickettsia
(ранее – R. mooseri)
typhi

97.

Эпидемиология
ЗООНОЗНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ.
Источники инфекции: крысы и др.
грызуны
Переносчики: крысиная блоха и
клещи.

98.

Клиника
Инкубационный период – 8-12 дней
Клиника
аналогична
клинике
эпидемического сыпного тифа, но без
рецидивов и осложнений.
Иммунитет
Длительный стойкий.
За
счет
общего
с
prowazekii
антигена
перекрестный иммунитет.
Rickettsia
возникает

99.

Лабораторная диагностика
Исследуемый
переносчики
материал:
кровь,
МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ МЕТОД (окраска по
Здродовскому, Романовскому-Гимзе).
РИККЕТСИОЛОГИЧЕСКИЕ И
БИОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОДЫ
Культивирование
в
желточных
мешках куриных эмбрионов и
культурах клеток (Vero, HeLa, Hep2), клеток членистоногих.
Заражение самцов морских
свинок (для
дифференцировки
эпидемического и
эндемического сыпного тифа)

100.

СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ: РИФ,
РПГА, РА (реакция Вейля-Феликса), РСК
(определение
классов
иммуноглобулинов), ИФА.
Реакция Вейля-Феликса со штаммом
Proteus vulgaris OX19 и OX2
Реакция положительна (1:100) с 4-5 дня
болезни.
Максимальный титр – к 12-16 дню и
сохраняется
в
организме
переболевших многие годы.

101.

Для дифференцировки первичного
сыпного тифа от болезни Брилля
сыворотку крови обрабатывают 2меркаптоэтанолом или цистеином,
разрушающими IgМ.
При первичном тифе – снижение титра
антител в обработанной сыворотке;
При болезни Брилля – титр антител в
обеих сыворотках одинаковый.

102.

Молекулярно-генетический
– ПЦР.
метод
Лечение
Антибиотики
тетрациклинового
ряда,
макролиды,
фторхинолоны,
левомицетин и др.

103.

Специфическая профилактика
Вакцинация
по
сыпного тифа:
эпидпоказаниям
(против
1. Убитая вакцина Вейгля (риккетсии
культивируются во вшах, зараженных
микроклизмами);
2. Убитая вакцина А.В. Пшеничнова - Б.И.
Райхера (культивируются методом
эпидермомембран);
3. Химическая сыпнотифозная вакцина;
4. Живая комбинированная сыпнотифозная
вакцина Е (ЖКСВЕ) – штамм «Мадрид-Е»,
выращенный в желточных мешках куриного
эмбриона.

104.

Группа клещевых пятнистых
лихорадок (КПЛ):
Патогенные для человека виды:
R.
sibirica,
R.
slovaca,
R.
mongolotimonae, R. helvetica, R.
aeschlimannii.

105.

Клещевой риккетсиоз
–
облигатнотрансмиссивная
природно-очаговая
инфекция, передаваемая
человеку
клещами
преимущественно
рода
Dermacentor.
Возбудитель – R. sibirica.

106.

Клиника
Инкубационный период – от 2 до7
дней.
Заболевание
проявляется
лихорадкой, первичным аффектом на
месте
присасывания
клеща,
регионарным
лимфаденитом,
розеолоезно-папулезной
сыпью,
относительной
доброкачественностью
течения. В отличие от сыпного тифа,
поражаются преимущественно сосуды
кожи, а не головного мозга.

107.

Клиника клещевого риккетсиоза
(клещевой сыпной тиф Северной
Азии)
сыпь
Первичный
аффект

108.

109.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Серологические методы:
● РСК (титр 1:20-1:160), реакция
положительна с 11-го дня болезни.
● РПГА (титр 1:200 и более).
Молекулярно-биологический
метод
● ПЦР.

110.

КУ-лихорадка
Coxiella burnetti
от Q - от англ. query – вопрос, неясный.
Ку–лихорадка
–
острое
риккетсиозное
лихорадочное
заболевание, которое часто протекает с
развитием
интерстициальной
пневмонии, без сыпи.
Резервуар:
мелкий
и
крупный
рогатый скот.
Заражение человека происходит
аэрогенным, алиментарным (молоко и
мясо), водным (при питье и купании в
воде, инфицированной мочой больных
животных и через укусы клещей.

111.

Клиника
Наиболее характерный симптом
– лихорадка (до 39-40ºС). Пневмония.
Может протекать бессимптомно.
Иммунитет
Прочный,
длительный,
антимикробный.
Лабораторная диагностика
Для
выделения
возбудителя
кровью больного внутрибрюшинно
заражают
морских
свинок,
возбудителя идентифицируют по
морфологическим
признакам,
размножению в цитоплазме клеток,
определению антител в сыворотке
крови.

112.

Серологический метод. РПГА, РА,
РСК с парными сыворотками.
Аллергический
метод.
Внутрикожная аллергическая проба с
аллергеном из коксиелл Бернета.

113.

Лечение
Этиотропная антибиотикотерапия
фторхинолонами или антибиотиками
тетрациклинового ряда.
Профилактика
Применяется сухая живая вакцина
из
ослабленного
штамма
М-44
риккетсий Бернета, вводится накожно.

114.

Эрлихиозы и анаплазмозы
Царство:
Bacteria
Тип:
Proteobacteria
Класс:
Порядок:
Alpha
Proteobacteria
Rickettsiales
Семейство:
Anaplasmatacea

115.

морула
Род: Ehrlichia
E. chaffeensis, E. muris,
E. canis, E. ewingii
Род: Anaplasma
A. phagocytophilum

116.

117.

118.

Основные клинические проявления
моноцитарного эрлихиоза человека (МЭЧ)
Лихорадка с ознобом, чаще двухволновое течение;
Слабость, головная боль;
Миалгии, артралгии;
Экзантема;
Катаральные явления со стороны ВДП;
Гиперемия лица, слизистой ротоглотки, инъекция сосудов
склер;
Лимфаденопатия;
Кардиалгии, сердцебиение;
Относительная брадикардия;
Гепатомегалия;
Менингеальные симптомы, серозный менингит
Тромбоцитопения, лейкопения, палочкоядерный нейтрофиллез,
лимфопения, моноцитопения, ускоренная СОЭ.

119.

Основные клинические проявления
гранулоцтарного анаплазмоза человека (ГАЧ)
Лихорадка с ознобом, чаще двухволновое течение;
Слабость, головная боль;
Миалгии, артралгии;
Бледность кожных покровов;
Гиперемия слизистой ротоглотки, инъекция сосудов
склер, конъюнктив;
Гепатомегалия;
Менингеальные симптомы;
Тромбоцитопения, лейкопения, палочкоядерный
нейтрофиллез, лимфопения, моноцитопения,
ускоренная СОЭ; повышенная активность
трансаминаз;
Гипоизостенурия, эритроцитурия, протеинурия

120.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Микроскопия (окраска по РомановскомуГимзе) – выявление морул
ПЦР
ИФА – определение IgM и IgG-антител к МЭЧ и
ГАЧ.