Похожие презентации:
Синдром раздраженного кишечника
1.
Синдромраздраженного
кишечника:
этиология,
патогенез
Студентки 8 группы
3 лечебного факультета:
Гапонова Нина Игоревна
Курбакова Александра Николаевна
2.
Синдром раздраженного кишечника (СРК) – хроническоефункциональное заболевание кишечника, при котором боль в
животе связана с дефекацией, изменением частоты и характера
стула.
Синдром раздражённого кишечника — это расстройство, которое
сопровождается хронической болью в животе, дискомфортом,
вздутием, нарушениями в работе кишечника и проблемами со
стулом.
3.
Эпидемиологические данные:СРК в основном встречается в возрасте 15-65 лет;
первое обращение пациентов к врачу обычно происходит в
возрасте 30-50 лет;
в некоторых случаях симптомы СРК могут наблюдаются с
раннего детства;
СРК чаще встречается у женщин;
СРК реже встречается у лиц старшей возрастной группы;
отдельные типичные СРК симптомы широко распространены
среди «здорового» населения.
4.
Этиология. Пусковые факторыВоспаление,
инфекции в ЖКТ
Генетическая
предрасположенность
Психосоциальные
факторы, стрессы
Режим питания,
диеты
Висцеральная
гипералгезия
Эндокринные
нарушения
5.
Воспаление, инфекции в ЖКТСнижение
степени
микробного
разнообразия, уменьшение содержания
бактерий
родов
Bifidobacterium
и
Lactobacillus (участвуют в метаболизме
пищевых субстратов и синтезе витаминов,
регулируют
иммунный
ответ
и
обеспечивают
колонизационную
резистентность кишечника).
Увеличение
количества
бактерий
семейства Enterobacteriaceae (Escherichia
coli, Enterobacter spp.), многие из которых
обладают
провоспалительными
свойствами и способствуют поддержанию
воспаления в стенке кишечника.
6.
Воспаление, инфекции в ЖКТИзбыточная
микробная
контаминация тонкой кишки и
дисбиоз
толстой
кишки
(преобладание условно-патогенных
микроорганизмов
или
их
ассоциаций).
Постинфекционная
форма
составляет 24-32% среди всех
случаев СРК и наблюдается через 3
месяца после перенесенной острой
кишечной инфекции (шигеллёз,
лямблиоз, сальмонеллёз).
Факторы
риска
постинфекционного
СРК:
1. Тяжелые формы и
длительно
протекающие
острые
гастроэнтериты
2. Женский пол
3. Курение
7.
Генетическая предрасположенностьДостаточно
часто
пациенты
с
функциональными
гастроинтестинальными расстройствами демонстрируют
наличие семейного анамнеза заболевания (один или даже оба
родителя страдают подобным состоянием).
Симптомы СРК у монозиготных близнецов встречаются
чаще, чем у дизиготных, что может свидетельствовать об
определенной роли наследственной предрасположенности к
развитию заболевания.
Существует эпигенетический аспект риска развития СРК.
Эпигенетические факторы влияют на экспрессию гена, что
означает, что они могут включать или выключать ген.
8.
Психосоциальные факторы, стрессыБольные с функциональными расстройствами
кишечника в период, предшествующий появлению
клинических симптомов, нередко (в 32–44% случаев)
подвергались физическим или иным домогательствам.
При
влиянии
определенного
вида
стрессора
происходит повышение электрической активности
фронтальной области мозга и изменение тонуса
прямой кишки.
У пациентов,
страдающих СРК, чаще
всего
присутствуют
следующие симптомы:
• тревожность;
• бессонница;
• панические атаки;
•вегетососудистая
дистония;
• страхи;
• депрессия;
• астения;
•эмоциональная
лабильность
9.
Висцеральная гипералгезияВисцеральная гиперчувствительность - повышение
болевой чувствительности кишечника в ответ на
допороговые раздражители.
Периферическая
сенситизация
Центральная
сенситизация
Происходит повышение
чувствительности
ноцицепторов
в
кишечнике (рецепторов,
воспринимающих боль)
Наблюдается
повышение
чувствительности
и
возбудимости самой ЦНС к
сигналам, поступающим от
рецепторов
10.
Теории возникновения висцеральнойгиперчувствительности при СРК
Изменения в
нейромедиаторах и
других рецепторах
внутри клеток
Повышенная
проницаемость
кишечника
(негерметичный
кишечник)
Изменения во
взаимодействии между
ЦНС и
периферической
нервной системой
(проводящими путями
к органам и мышцам и
от них)
Воспаление (на уровне,
который нельзя
выявить
диагностическими
методами)
Боль возникает из-за
клеток, выстилающих
толстую кишку
11.
Режим питания. Триггеры СРКИскусственные
подсластители (сорбитол,
ксилитол, маннитол),
жевательная резинка
Глютен - компонент
клейковины злаковых
(пшеницы, ржи, ячменя)
Жирная, жареная и
острая пища (чипсы и
сыр)
Пищевые олигосахариды,
лактоза, фруктоза
(склонны к сбраживанию
в присутствии кишечных
бактерий)
Слишком горячая и
слишком холодная еда
Пропуск приемов пищи
Овощи семейства
крестоцветных (брокколи,
брюссельская капуста)
Чай, кофе, энергетические
напитки, а также
газированные напитки
Избыточный прием
алкогольных напитков
12.
Эндокринные нарушенияКолебания уровня
половых гормонов, в
частности, колебания
уровня эстрогена у
женщин (овариальноменструальный цикл,
беременность,
предменопауза)
Гинекологические
болезни (чаще
эндометриоз и
пластический рубцовый
перитонит)
Сахарный диабет
(повышенный уровень
глюкозы в крови)
Ожирение является
фактором риска и
причиной патоморфоза
заболеваний органов
пищеварения
Опухоли диффузной
эндокринной системы в
ЖКТ, ведущие к
развитию карциноидного
синдрома,
нейроэндокринные
опухоли ЖКТ
(гастриномы)
Такие гормоны, как
кортизол (гормон стресса)
и холецистокинин (гормон
голода, регулирующий
работу кишечника)
13.
Эндокринные нарушенияПри болезни Грейвса (наиболее
распространенной форме гипертиреоза),
перистальтика кишечника усиливается.
Это приводит к таким симптомам, как:
Диарея
Расстройство желудка (диспепсия)
Повышенный аппетит
Нарушение всасывания жира
При гипотиреозе работа
кишечника замедляется,
что приводит к:
Запорам
Менее частым
дефекациям
Дискомфорту в животе
и вздутию живота
14.
Патогенез синдрома раздраженного кишечникалимбико-ретикулярный комплекс
15.
«Порочный круг» в патогенезе СРК16.
Роль серотониновой сигнальной системыПри СРК количество ЕС- клеток и
содержание в них серотонина
уменьшается, наблюдается
экспрессия транспорта
селективного обратного захвата
серотонина.
Серотонин взаимодействует с
интрамуральными нервными
сплетениями толстой кишки,
изменяя ее тонус,
перистальтическую активность,
повышая давление в ее просвете,
увеличивая чувствительность
кишки к привычному растяжению
и нормальному количеству газов.
Одновременно с этим происходит
усугубление тревоги и депрессии.
17.
Цитокиновый дисбалансПровоспалительные
цитокины
ИЛ-1
ИЛ-6
ИЛ-8
ИЛ-12
ФНО-альфа
Противовоспалительные
цитокины
ИЛ-4
ИЛ-10
ИЛ-13
Особенно часто у больных с СРК, перенесших острую кишечную
инфекцию
18.
Генетически обусловленный дефектУ больных с СРК нарушен синтез белков
плотных межклеточных контактов,
именуемых окклюдинами и клаудинами, в
связи с чем повышается проницаемость
эпителиального слоя кишечной стенки, что
способствует проникновению в кровь
бактерий и их токсинов, а также
образованию биологически активных
веществ — гистамина, простагландинов,
лейкотриенов и др., которые увеличивают
проницаемость сосудов и могут
способствовать развитию воспалительного
процесса в толстой кишке.
19.
ВыводСиндром раздраженной кишки - биопсихосоциальное
заболевание, обусловленное нарушением строения и
функции слизисто-эпителиального барьера ЖКТ,
причиной которых служит полиморфизм генов,
ответственных за синтез его различных компонентов,
перенесенные острые кишечные инфекции,
антибиотикотерапия, изменения в составе микробиоты,
психоэмоциональный стресс и особенности рациона.
20.
Спасибо завнимание!