17.28M

Категория:

Медицина

Похожие презентации:

ВИЧ-инфекция

Инфекционный процесс. Сепсис. ВИЧ - инфекция

ВИЧ инфекция

ВИЧ-инфекция. Клиническое течение

ВИЧ-инфекция

ВИЧ - инфекция

ВИЧ-инфекция. Классификация, клиника, лечение

Инфекционный процесс. ВИЧ-инфекция

Содержание
Общее учение об инфекционном процессе
• Классификация, факторы развития, течение и
последствия инфекционного процесса
ВИЧ-инфекция
• Этиология, патогенез, клинико-морфологическая
характеристика, исходы

3.

Инфекционные заболевания
• Являются ключевыми в общей структуре
заболеваемости
• В настоящее время описано более 1200
нозологических единиц и их число постоянно
увеличивается

4.

Инфекционный процесс
• Комплекс взаимодействия возбудителя и
макроорганизма в определенных условиях
внешней среды
• Крайняя степень развития инфекционного
процесса – инфекционное заболевание

5.

Классификация
Экзогенные
Эндогенные
• Проникновение в
организм патогенных
возбудителей
(вирулентные и
токсичные)
• Активация или
проникновение за
пределы
эпителиального
барьера условнопатогенных
микроорганизмов
нормальной
микрофлоры

6.

Классификация
• Прионные
• Вирусные
• Бактериальные
• Грибковые
• Протозойные
• Антропонозы —
инфекционные
болезни,
встречающиеся только
у человека
• Антропозоонозы —
инфекционные
болезни как человека,
так и животных

7.

Факторы развития
инфекционного процесса
• Свойства микроорганизма (патогенность)
• Входные ворота
• Диссеминация
• Свойства макроорганизма
• Свойства окружающей среды

8.

Патогенность
• Способность возбудителя проникать в организм
человека, жить и размножаться в нем, вызывая
морфологические и функциональные нарушения
в органах и тканях
• Вирулентность - мера патогенности, присущая
определенному штамму возбудителей

9.

Факторы патогенности
• Токсичность - способность синтезировать и
выделять экзо- и эндотоксины
• Адгезивность - способность фиксироваться на
клеточных мембранах и поверхностях
• Инвазивность - способность проникать в клетки
и ткани

10.

Механизмы инфицирования
• Аэрогенный
• Контактный
• Трансмиссивный
• Фекально-оральный
• Вертикальный
• Гемоконтактный

11.

Входные ворота
• Кожные покровы
• Слизистые оболочки дыхательных путей
• ЖКТ
• Половые органы
Из входных ворот возбудитель может
диссеминировать преимущественно
лимфогенным или гематогенным путем

12.

Диссеминация
• Бактериемия
• Фунгемия
• Виремия
• Паразитемия
• Токсинемия
• Диссеминируя в
организме человека,
возбудители
проявляют тропность
к различным
системам, органам,
тканям и отдельным
видам клеток

13.

Свойства макроорганизма
• Морфологическая целостность поверхности тела
• Нормальная экскреторная функция
• Нормальная местная микрофлора
• Генетические факторы
• Естественные антитела
• Специфический иммунитет

14.

Окружающая среда
• Ухудшение экологической обстановки и бытовых
условий населения
• Неполноценное питание
• Социально-экономические и военные
конфликты
• Состояние здравоохранения
• Доступность квалифицированной медицинской
помощи

15.

Течение инфекционного
процесса (цикличность)
• Инкубационный (скрытый) период
• Продромальный (начальный) период
• Периода основных проявлений (разгара
болезни)
• Период угасания симптомов
(реконвалесценции)
• Период выздоровления
• Образование постинфекционного иммунитета

16.

Особые формы течения
инфекционного процесса
• Ациклические формы (сепсис)
• Оппортунистические инфекции (вызываемые
условно-патогенной флорой)
• Хронический инфекционный процесс
• Латентные и медленные инфекции
• Персистирующие инфекции (вирусные гепатиты)
• Субклиническое течение
• Носительство
• Микст-инфекции

17.

Токсикоинфекции
• Группа инфекционных болезней, вызываемых не
живым возбудителем, а продуктами его
жизнедеятельности, находящимися в пищевых
продуктах или в пищевом сырье
• В течении интоксикаций нет цикличности
• Тяжесть определяется видом и количеством
токсина
• Возможно развитие антитоксического
иммунитета

18.

Воздействие возбудителя
(исходы)
• Стимуляция
гуморального и
клеточного
иммунитета
• Прямой токсический
эффект на клетки и ткани
• Повреждение эндотелия
сосудов
• Аллергические реакции
• Аутоиммунизация
(системные поражения)
• Иммуносупрессия
• Развитие опухолей

19.

Изменения в макроорганизме
(исходы)
• Некроз
• Экссудативное воспаление
• Интерстициальное воспаление
• Воспаление с образованием полипов и
кандилом
• Гранулематозное воспаление
• Образование клеточных симпластов

20.

21.

ВИЧ-инфекция
Длительно (пожизненно) текущее инфекционное
заболевание, вызываемое вирусом
иммунодефицита человека, имеющее
полиморфную клиническую и морфологическую
картину с развитием в финале синдрома
приобретенного иммунодефицита,
сопровождающимся развитием
оппортунистических инфекций и опухолей

22.

История изучения
• 1979 год - описана вспышка пневмоцистной
пневмонии и саркомы Капоши у молодых
гомосексуалистов
• 1981 год - официально зарегистрировано как СПИД
— синдром приобретенного иммунодефицита
(AIDS)
• В дальнейшем переименовано в ВИЧ-инфекцию, а
название "СПИД" оставлено только за финальной
стадией болезни
• В последующие годы пандемия, охватила все
страны мира

23.

Этиология
• Вирус выделили в 1983 г. независимо друг от
друга Р.Галло (США) и Л. Монтанье (Франция)

24.

Вирус из семейства
Т-лимфотропных ретровирусов (ВИЧ-1)

25.

ВИЧ-2 ("африканский СПИД")
• Жители Западной Африки
• Протекает более медленно
• Большая поражённость населения (за счет
выживаемость инфицированных)

26.

Поражение CD4 несущих клеток
• Т хелперы
• Моноциты - макрофаги
• Микроглия
• Клетки трофобласта плаценты
• Сперматозоиды

27.

Функции Т-хелперов
• Стимуляция пролиферации и дифференцировки
всех клеток иммунной системы
• Стимулируют продукцию антител В-клетками
• Продуцируют различные цитокины
• Координируют работу иммунной системы

28.

Патогенез
• Контакт вируса с рецептором CD4 клеткимишени
• Вирусная оболочка сливается с клеточной
мембраной
• Содержимое вирусной частицы, включая
генетический материал, оказывается внутри
клетки

29.

Патогенез
• Высвобождение нуклеоида и геномной РНК
вируса
• С РНК вируса при помощи обратной
транскриптазы снимается ДНК-копия (провирус)
• Провирус встраивается в ДНК клетки-мишени
• Синтез новых вирусных частиц

30.

Патогенез
• Вирусный генетический материал остается в
клетке пожизненно, а при ее делении
передается потомству
• При каждой репликации есть хотя бы одна
генетическая ошибка, т.е. ни один дочерний
вирион не воспроизводит родительский клон в
точности
• ВИЧ существует как множество квазивидов
• Разработать вакцину невозможно!
• Происхождение вируса до конца не изучено

31.

Биологические среды ВИЧ
• Кровь
• Семенная жидкость
• Ликвор
• Слюна
• Цервикальный секрет
• Вагинальный секрет

32.

Способы инфицирования
• Инъекционные шприцы
• Инструменты для татуировок/пирсинга
• Незащищенные половые контакты
• Грудное вскармливание
• Попадание инфицированной жидкости
на открытые раны
• Переливание крови

33.

Пути передачи
• Половой (при гомо- и гетеросексуальных
контактах)
• Парентеральный (введение вируса с препаратами
крови или инфицированными инструментами)
• От матери ребенку (трансплацентарный и через
грудное вскармливание)

34.

Группы риска
• Лица применяющие парентеральные
наркотические препараты
• Реципиенты крови
• Лица оказывающие коммерческие секс-услуги
• Лица пользующиеся коммерческими сексуслугами
• Лица гомо- и бисексуальной ориентации

35.

Классификация
[Покровский В.И., 2001]
• Стадия инкубации
• Стадия первичных проявлений
• Латентная стадия
• Стадия вторичных проявлений (преСПИД, или
СПИД-ассоциированный комплекс)
• Терминальная стадия (СПИД)

36.

Инкубационный период
• От нескольких недель до 10—15 лет (в среднем —
28 недель)
• Зависит от путей и характера заражения, величины
инфицирующей дозы, изначального состояния
иммунной системы
• С 6-8-й недели заболевания в крови появляются
анти-ВИЧ-антитела (период сероконверсии)
• В период сероконверсии отмечается синдром
острой ВИЧ-инфекции

37.

Синдром острой ВИЧ-инфекции
• Увеличение периферических лимфатических
узлов
• Развитие гриппоподобного или
мононуклеозоподобного заболевания
• Длительность от 1 до 6 недель

38.

Стадия первичных проявлений
• Стойкое (больше 3 месяцев) увеличение
различных групп лимфатических узлов
(гиперплазия светлых центров)
• Постепенное снижение уровня CD4-лимфоцитов
• Возможны явления острой ВИЧ-инфекции
• Разнообразные полиморфные высыпания на
кожных покровах и видимых слизистых
оболочках, лихорадка, фарингит, диарея
• Длительность 3-5 лет

39.

Латентная стадия
• Постепенное нарастание иммунодефицита
• Наличие анти-ВИЧ-антител
• Безболезненное увеличение нескольких
лимфатических узлов из разных групп, исключая
паховые
• Может продолжаться от 2 до 20 лет

40.

Стадия вторичных проявлений
• Возникает на фоне умеренного
иммунодефицита
• Лимфаденопатия
• Лихорадка, диарея, потеря массы тела (до 10%)
• Вторичные «банальные» инфекции: ОРВИ,
опоясывающий герпес, пиодермии и т.д.
• Длится несколько лет

41.

Стадия СПИД
• Развернутая картина СПИДа: от 2 до 10 лет
• Оппортунистические (небанальные,
индикаторные) инфекции
• Опухоли
• Нейро-СПИД
• Нарастает вирусная нагрузка
• Количество анти-ВИЧ-антител снижается (могут
не определяться)

42.

Патологическая анатомия СПИД
• Изменения лимфатических узлов
• Оппортунистические инфекции
• Опухоли
• Нейро-СПИД

43.

Лимофузлы
• В стадии СПИД фолликулярная гиперплазия
лимфатических узлов сменяется истощением
лимфоидной ткани
• Лимфатические узлы резко уменьшаются,
определяются с трудом

44.

Оппортунистические инфекции
• Тяжелое
рецидивирующее
течение
• Частая генерализация
процесса
• Трудности
диагностики
• Устойчивость к
проводимой терапии
• Пневмоцистная
пневмония
• Кандидоз
• ЦМВ
• Токсоплазмоз
• Криптококкоз
• Туберкулез и МБИ
• Герпес
• ПМЛ

45.

Пневмоцистная пневмония
• Pneumocystis jirovecii - одноклеточный
микроорганизм (дрожжеподобный гриб)
• Может существовать в стадии цисты или
вегетативной форме
• Локализуется в просвете легочных альвеол
• При активации возбудителя - отек и
десквамация альвеолярного эпителия,
заполнение альвеол пенистой жидкостью
• Основная причина смерти

46.

47.

Кандидоз
• Пищевод
• Верхние
дыхательные пути
• Легкие
• Половые органы
• Грибковый сепсис с
«холодными»
абсцессами

48.

Цитомегаловирусная инфекция
• Ретинит
• Эзофагит
• Гастрит
• Колит
• Пневмонит
• Гепатит
• Энцефалит

49.

Цитомегаловирусный ретинит

50.

Токсоплазмоз
• Первая причина поражения ЦНС при СПИД
• Реже гепатиты, пневмониты, сплениты
• Самая частая причина объемных образований
• Ранняя диагностика и лечение способствует
редукции неврологической симптоматики

51.

52.

53.

Криптококкоз
• Вторая причина поражения ЦНС при СПИД
• Самая частая форма дебюта СПИДа
• Патогенез такой же как у туберкулеза
• Протекает чаще в виде менингита
• Диагностика сложная – требуется анализ
ликвора

54.

55.

56.

Туберкулез
• Связан с реактивацией ранее приобретенной
инфекции
• Преобладает внелегочной (до 50%)
• Крайне быстро прогрессирует
• Часто затруднено определение формы

57.

58.

59.

Микобактериальная инфекция
• Микобактерии MAC-комплекса
(M. avium, M. fortuitum, M. gordonae, M. kansasii,
M. xenopi и M. Marinum)
• Диссеминированный процесс с поражением:
- лимфатических узлов
- внутренних органов
- опорно-двигательной системы
• Крайне сложное и дорогостоящее лечение!

60.

Герпес
• Менингоэнцефалиты
• Гепатиты
• Пневмониты

61.

Прогрессирующая мультифокальная
лейкоэнцефалопатия
• Поражает
олигоднедроглиоциты у 5%
больных СПИДом
• Вирусоносительство у 70%
здоровых лиц
• Мультифокальная
симптоматика с МРТ
очагами повышенной
интенсиваности
• DS - ПЦР

62.

Саркома Капоши
(эпидемиологический тип)
• Вирус герпеса VIII типа
• Чаще возникает до 38 лет
• Проявляется багровыми пятнами, бляшками,
узлами
• Микроскопически множество хаотично
расположенных тонкостенных сосудов и пучков
веретенообразных клеток
• Возможна генерализация процесса
• Крайне редко может быть причиной смерти