Когнитивные нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга

1.

18.03.21
Когнитивные нарушения
при сосудистых заболеваниях головного мозга.
Современные подходы к лечению
заведующий неврологическим
отделением
для больных с острыми нарушениями
мозгового кровообращения
БУЗОО «ОКБ», к.м.н.
Борт Антон Андреевич

2.

Контакт и взаимодействие
человека с окружающим
миром осуществляются
посредством когнитивных
функций (КФ).
Распространенность тяжелых когнитивных расстройств в
мире высока. В мире насчитывается около 24,3 млн больных с
деменцией (Ferri С.P. et al., 2005).
Возникающие расстройства приводят к снижению качества
жизни,
нарушению
социальной
и
профессиональной
деятельности человека, а в ряде случаев – к инвалидизации и
развитию полной зависимости от окружающих.

3.

Под когнитивными функциями понимают
восприятие, переработку, запоминание и
хранение значимой для человека информации
Память
Ориентация
Интеллект
Внимание
Речь
Гнозис
(способность узнавать
знакомые образы)
Праксис
(двигательные навыки)
Мышление
Способность планировать

4.

Когнитивное расстройство - нарушение интеллекта,
как системы всех познавательных способностей человека,
позволяющей активно оперировать полученной информацией
(а не только пассивно воспроизводить ее), анализировать и
на этой основе моделировать свое поведение.
Не менее важно понятие социальной дезадаптации
с потерей трудоспособности в результате развивающейся
интеллектуальной дисфункции или утрату в разной степени
бытовой независимости.

5.

Легкие когнитивные нарушения
Снижение концентрации внимания (быстрая утомляемость)
Снижение оперативной памяти (трудности при обучении)
Сложности в программировании действий
(интеллектуальная «ригидность»)
Умеренные когнитивные нарушения
Нарушение памяти на текущие события
Невозможность пересказать только что прочитанное
Невозможность запомнить имена новых знакомых
Нарушение ориентировки в незнакомой местности
Снижение профессиональной компетентности, заметное для
сослуживцев
Трудности подбора слов при разговоре
Нарушение выполнения счетных операций
Грубые когнитивные нарушения
(умеренная или тяжелая деменция) – страдает социальная,
профессиональная адаптация и самообслуживание

6.

Возрастная когнитивная дисфункция
1. Умеренное ослабление внимания и снижение
скорости психических процессов, доминируют
умеренные проявления лобной дисфункции.
2. Возраст старше 50 лет.
3. Благоприятное течение с отсутствием
прогрессирования либо очень медленным
прогрессированием и нередкими спонтанными
улучшениями.
4. Отсутствуют клинические или инструментальные
признаки цереброваскулярного поражения.
Большинство пациентов с возрастной когнитивной
дисфункцией укладываются в границы возрастной
нормы.

7.

«Сосудистые когнитивные нарушения: методы оценки и патогенетические подходы к
терапии» Е.И. Макарова, Москва. Нейрореабилитация 14-15.03.19

8.

В настоящее время
дисциркуляторная энцефалопатия (ХИМ)
определяется как
хроническая прогрессирующая форма
цереброваскулярной патологии,
характеризующаяся развитием
многоочагового и/или диффузного
ишемического поражения головного мозга
и проявляющаяся комплексом
неврологических и нейропсихологических
нарушений.

9.

При этом п р о г р е с с и р о в а н и е неврологических и
психических нарушений обусловлено устойчивой и
длительной недостаточностью
кровообращения
и/или повторными эпизодами
дисциркуляции,
протекающих как с острой клинической симптоматикой
(ОНМК), так и субклинически.

10.

Согласно рекомендациям НИИ неврологии РАМН выделяют
три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:
I стадия — преобладают субъективные симптомы (головная
боль, головокружение, шум в голове, повышенная
утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе,
нарушения сна);
при осмотре можно отметить лишь легкие псевдобульбарные
проявления, оживление сухожильных рефлексов,
анизорефлексию, снижение постуральной устойчивости,
уменьшение длины шага, замедленность ходьбы.
При нейропсихологическом исследовании выявляются
умеренные когнитивные нарушения лобно-подкоркового
характера (нарушения памяти, внимания, познавательной
активности) или неврозоподобные расстройства, главным
образом астенического типа, которые, однако, могут быть
компенсированы больным и существенным образом не
ограничивают его социальную адаптацию.

11.

II стадия — формирование четких клинических синдромов,
существенно снижающих функциональные возможности:
клинически явных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией
лобных долей и выражающихся в снижении памяти, замедленности
психических процессов, нарушении внимания, мышления, способности
планировать и контролировать свои действия,
апатия, эмоциональная лабильность, депрессия, повышенная
раздражительность или расторможенность.
выраженных вестибуломозжечковых расстройств,
постуральной неустойчивости и нарушения ходьбы,
псевдобульбарного синдрома,
реже паркинсонизма,
возможны легкие тазовые расстройства, вначале в виде учащенного
мочеиспускания в ночное время.
На этой стадии страдает профессиональная и социальная
адаптация больного, значительно снижается его
работоспособность, но он сохраняет способность обслуживать
себя.

12.

III стадия — характерны те же синдромы, что и при II стадии, но
их инвалидизирующее влияние существенно возрастает.
Когнитивные нарушения достигают степени умеренной или
тяжелой деменции и сопровождаются грубыми аффективными
и поведенческими нарушениями (грубым снижением критики,
апатико-абулическим синдромом, расторможенностью,
эксплозивностью).
Развиваются грубые нарушения ходьбы и постурального
равновесия с частыми падениями,
выраженные мозжечковые расстройства,
тяжелый паркинсонизм,
недержание мочи.
Как правило, отмечается сочетание нескольких основных
синдромов.
Нарушается социальная адаптация, больные постепенно
утрачивают способность обслуживать себя и нуждаются в
постороннем уходе.

13.

Характеристика деменции
Когнитивные (интеллектуальные) способности должны снижаться по
сравнению с исходным (до заболевания) уровнем
когнитивный дефект должен охватывать несколько когнитивных сфер
(функций)
Когнитивные расстройства должны нарушать повседневную
деятельность (профессиональную и/или бытовую), а не только
выполнение нейропсихологических тестов
Причиной когнитивных нарушений должны выступать органические
(структурные или метаболические) поражения головного мозга
Должны быть исключены иные психические расстройства,
способные повлечь за собой нарушение когнитивных функций
(спутанность сознания, делирий, депрессия и т.д.)

14.

М.Бранин Дунайский университет Кремса, Австрия
Международный конгресс, посвященный Всемирному дню инсульта, Москва, 2017
Инсульт и деменция имеют очень тесную взаимосвязь друг с
другом
У 1 из 10 больных, перенесших первичный инсульт, наблюдаются
тяжелые расстройства когнитивных функций, а при повторном
инсульте у 1 из 3.
После перенесенного инсульта увеличивается частота умеренных
когнитивных нарушений до стадии деменции.
Распространенность когнитивного дефицита в первые 3 месяца
после инсульта варьирует в диапозоне 17-76%
Даже у пациентов моложе 65 лет, перенесших первичный инсульт
без выраженных неврологических нарушений (NIHSS=1), через 6
месяцев отмечаются нарушения в когнитивной сфере в 32%.

15.

Существует несколько возможных механизмов развития
когнитивных нарушений при ФП
возникновение «немых» или «бессимптомных»
ишемических инфарктов головного мозга
нерегулярное сокращение желудочков при ФП
может привести к снижению перфузии
головного мозга из-за низкого сердечного
выброса
гемодинамические нарушения (изменения
реактивности сосудов, прежде всего
микроциркуляторного русла)
гиперкоагуляция может повлечь за собой
субклиническую церебральную эмболию
нейродегенеративные изменения головного
мозга и др.
ФП – фибрилляция предсердий;
Деменко Т.Н., Чумакова Г.А., Чугунова Ю.В. Особенности когнитивной функции у пациентов с фибрилляцией предсердий. Анналы аритмологии. 2015; 12
(4): 215 - 224

16.

Асимптомные инфаркты мозга (АИМ)
АИМ - клинически «немые» инфаркты,
обнаруженные при проведении МРТ у пациентов, при
отсутствии неврологического дефицита, возникающие,
скорее всего, вследствие окклюзии артерий мелкого и
крупного калибра.
14-30% - распространенность у больных с ФП без
видимой неврологической симптоматики
57% - распространенность у пациентов с инсультом в
анамнезе
16% пациентов переносили бессимптомную
микроэмболизацию в бассейне средней мозговой
артерии при проведении ультразвукового исследования
в течение 1 часа в момент пароксизма ФП
Деменко Т.Н., Чумакова Г.А., Чугунова Ю.В. Особенности когнитивной функции у пациентов с фибрилляцией предсердий. Анналы аритмологии. 2015; 12
(4): 215 - 224

17.

Асимптомные инфаркты мозга (АИМ)
В одном исследовании (Fisher, C.M.Lacunes: small,
deep, cerebral infarcts. 1965) при исследовании трупного
материала у половины пациентов с поверхностными АИМ
выявлялись эмболы.
Распространенность АИМ меняется в зависимости
от возраста и чаще обнаруживается у пожилых. Так
инфаркты были обнаружены у 31% участников
исследования Washington Heights Inwood Aging Project
(WHICAP), включавшего пациентов > 65 лет, тогда как в
исследовании NOMAS в возрасте старше 50 лет
распространенность АИМ составила 17%.
Х.Гарденер, К.Б.Райт и соавт. Университет Майами, США
Международный конгресс, посвященный Всемирному дню инсульта, Москва, 2017

18.

Наиболее распространенной причиной развития
деменции является болезнь Альцгеймера, которая
лежит в основе примерно 60-75% случаев тяжелых
когнитивных нарушений
Кроме того причинами деменции могут стать
всевозможные токсические, инфекционные,
дегенеративные, травматические поражения головного
мозга, опухоли головного мозга, эпилепсия,
всевозможные нарушения обмена веществ,
многочисленные соматические заболевания и
психические расстройства.

19.

Синдромальная классификация деменций
Корковая задняя: раннее нарушение памяти, наличие
афазии, апраксии, агнозии, акалькулии и другие
нарушения высших корковых функций. Нарушение
процессов запоминания или снижение прочности памяти
Корковая передняя (лобная, лобно-височная):
изменение поведения - апатия, инерция или
расторможенность и импульсивность (болезнь Пика)
Подкорковая: брадифрения, нарушение внимания,
снижение мотивации, аспонтанность, аффективные
нарушения (апатия или депрессия). Возможность
вспомнить ранее запомненное при подсказке. Чаще
дизартрия, нарушение походки, дискинезии или
паркинсонизм

20.

Диагностика
Анамнез
Неврологический осмотр
Оценка соматического статуса (в том числе поиск
эндокринопатии, электролитных нарушений, гиповитаминозов,
эндо- и экзотоксикозов, ВИЧ, сифилис и др.)
Холтеровское мониторирование ЭКГ
Суточное мониторирование артериального давления (СМАД)
Эхокардиография
Транскраниальная допплерография
Ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных
артерий
Липидный спектр
МРТ (МСКТ) головного мозга
Нейропсихологическое обследование (MOCA, MMSE)
Консультация психиатра

21.

Гипертоническая
мультиинфарктная
энцефалопатия
Атеросклеротическая
субкортикальная
Энц фалопатия

22.

Тест рисования часов

23.

Тест рисования часов
(S. Lovenstone et S. Gauthier, 2001)

24.

25.

Лечение сосудистых когнитивных расстройств
базисная терапия, направленная на
коррекцию модифицируемых факторов риска;
патогенетическая терапия, направленная на
нормализацию реологии крови, перфузии и
метаболизма головного мозга;
симптоматическая терапия, направленная на
улучшение качества жизни пациентов.

26.

Комплексная терапия, включающая:
Антигипертензивные (оптимальные схемы),
антитромботические (антиагреганты - АСК или антикоагулянты НОАК и АВК),
гиполипидемические средства
+ коррекция гликемии, каротидная эндартериоэктомия, снижение
веса, отказ от курения, активный образ жизни ассоциируется с
существенным снижением заболеваемости инсультом (первым и
повторным), смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
Установлена эффективность этих же классов
лекарственных средств в профилактике развития и
прогрессирования когнитивных нарушений, составляющих ядро
клинической картины хронической недостаточности мозгового
кровообращения и в значительной степени определяющих
качество жизни пациентов. (Суслина З.А., 2007,2009)

27.

Применение
вазоактивных препаратов и средств,
улучшающих микроциркуляцию - ингибиторы
фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, винпоцетин,
эуфиллин), блокаторы кальциевых каналов (циннаризин);
α-адреноблокаторы (ницерголин) и др.
Препаратов
нейрометаболического действия – препараты
с ноотропным, нейромодуляторным, нейротрофическим,
нейротрансмиттерным действием (церебролизин,
пирацетам, фенотропил, глицин, цитофлавин,
этилметилгидроксипиридина сукцинат, гинкго
билоба, аминалон, актовегин, пантокальцин,
цитиколин)

28.

Коррекция нейротрансмиттерных нарушений
Дофаминергическая терапия – пирибедил
(проноран)
Холинергическая терапия - холина
альфосцерат, ингибиторы ацетилхолинэстеразы
– донепезил, галантамин, ривастигмин
Глутаматергическая терапия - антагонисты
NMDA – рецепторов - мемантины,

29.

Социальная адаптация

30.

Благодарю
за внимание!