Сестринский уход при гипоксии/асфиксии, родовой травме новорожденного ребенка и гемолитической болезни новорожденных

1.

СЕСТРИНСКИЙ УХОД ПРИ
ГИПОКСИИ/АСФИКСИИ,
РОДОВОЙ ТРАВМЕ НОВОРОЖДЕННОГО
РЕБЕНКА И ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
НОВОРОЖДЕННЫХ.

2.

Асфиксия новорожденных – клинический синдром,
проявляющийся в первые минуты жизни
затруднением или полным отсутствием дыхания у
ребенка при наличии сердечной деятельности.
«АСФИКСИЯ – ЭТО УДУШЬЕ, НЕСПОСОБНОСТЬ
ДЫШАТЬ ПРИ НАЛИЧИИ ДРУГИХ ПРИЗНАКОВ
ЖИВОРОЖДЕНИЯ»
Н.П. ШАБАЛОВ

3.

ГИПОКСИЯ/АСФИКСИЯ
ПЕРВИЧНАЯ АСФИКИСИЯ
(ГИПОКСИЯ)
Наблюдается у новорожденных
сразу после рождения
ВТОРИЧНАЯ (ПРИОБРЕТЕННАЯ)
ГИПОКСИЯ
Появляется через некоторое время
после рождения и развивается в
следствии аспирации
околоплодных вод, пневмопатий,
родовой травмы головного и,
спинного мозга, врожденных
пороков сердца, легких и мозга.

4.

- гестоз
- резус-сенсибилизация
- кровотечение во II или III триместрах беременности
- многоводие
- маловодие
- многоплодная беременность
- задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР)
- сахарный диабет
- употребление матерью наркотиков и алкоголя
- болезни органов дыхания, крови, тяжелые сердечно-сосудистые заболевания матери
- применение матерью лекарственных препаратов, угнетающих дыхание
новорожденного
- наличие аномалий развития, выявленных при антенатальной диагностике
ПРЕНАТАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ,
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К РАЗВИТИЮ
ВРОЖДЕННОЙ АСФИКСИИ

5.

ИНТРАНАТАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА:
- преждевременные роды (срок менее 37 недель)
- запоздалые роды ( срок более 42 недель)
- проведение кесарева сечения
- отслойка плаценты
- предлежание плаценты
- выпадение петель пуповины
- патологическое положение плода
- применение общего обезболивания
- аномалии родовой деятельности
- нарушение ритма сердца плода
- инструментальные роды (акушерские щипцы, вакуум-экстракция)

6.

КЛИНИКА
Основной клинический признак асфиксии
новорожденного – это нарушение или отсутствие дыхания.
Степень асфиксии оценивается по сумме баллов,
полученной при оценке новорожденного по шкале Апгар,
предложенной американским анестезиологом
Вирджинией Апгар в 1952 году.
Оценку новорожденного по шкале Апгар проводят
на 1-й и 5-й минутах после рождения.

7.

ШКАЛА АПГАР
Признак
0 баллов
1 балл
2 балла
Сердцебиение
Отсутствует
100 и менее в
минуту
Более 100 в
минуту
Дыхание
Отсутствует
Крик слабый,
Громкий крик,
редкие,
ритмичное
аритмичные вдохи дыхание
40 – 69 в минуту
Мышечный
тонус
Отсутствует
Конечности
слегка согнуты
Активные
движения,
флексорная поза
Рефлекторная
возбудимость(реакция на
носовой катетер или пяточный
рефлекс).
Отсутствует
Слабая
(гримаса)
Хорошо
выражена
(кашель, чихание)
Окраска кожного покрова
Синюшная или
бледная
Розовое тело,
синюшные
конечности
Розовые кожные
покровы

8.

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ АСФИКСИИ:
ЛЕГКАЯ СТЕПЕНЬ – суммарная оценка по шкале АПГАР 6 – 7 баллов.
СРЕДНЯЯ (УМЕРЕННАЯ) СТЕПЕНЬ - суммарная оценка
новорожденного по шкале АПГАР составляет 4 – 5 баллов.
ТЯЖЕЛАЯ СТЕПЕНЬ – суммарная оценка новорожденного
составляет 1 – 3 балла.
Сумма 8 – 10 баллов свидетельствует об отсутствии асфиксии.
Оценка по шкале АПГАР через 5 минут после рождения имеет
прогностическое значение и отражает эффективность (или не
эффективность) проводимых реанимационных мероприятий.
Оценка 0 баллов через 10 минут после является одним из
оснований для прекращения первичных реанимационных
мероприятий.

9.

ПЕРВИЧНЫЕ РЕАНИМАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ.
ПРИЗНАКИ ЖИВОРОЖДЕНИЯ:
- самостоятельное дыхание
- сердцебиение (частота сердечных сокращений)
- пульсация пуповины
- произвольные движения мышц
Первичные реанимационные мероприятия проводятся при
наличии у ребенка хотя бы одного признака
живорождения.

10.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕАНИМАЦИОННЫХ
МЕРОПРИЯТИЙ.
А-ШАГ – НАЧАЛЬНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Необходимые мероприятия
Действия м/сестры
Обоснование
действий
1. Профилактика гипотермии
2. Обеспечение проходимости
ВДП
3. Тактильная стимуляция
1. Поместить на реанимационный
столик под источник лучистого тепла,
обсушить теплой пеленкой.
2. Положение – на спине со слегка
запрокинутой головой. Санация
ротоглотки
3. Похлопывание по стопам,
поглаживание по спине (10-15 сек)
Для обеспечения
доступа воздуха в
легкие
Показания к переходу на В – шаг:
1.
Отсутствие или нерегулярное дыхание
2.
ЧСС менее 100 уд./мин

11.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ОСНОВНЫХ РЕАНИМАЦИОННЫХ
МЕРОПРИЯТИЙ
В – ШАГ ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
(30 СЕКУНД + ЕЩЕ 30 СЕКУНД ПРИ НЕОБХОДИМОСТИ)
Необходимые мероприятия
Действия м/сестры
1. Искусственная вентиляция
легких через маску или
эндотрахеальную трубку
1. ИВЛ в течении 30 сек с частотой 40-60 Для уменьшения
в минуту.
гипоксии тканей
2. Подсчет ЧСС за 6 сек, результат х 10
>100 уд/мин – продолжить ИВЛ
<60 уд/мин – интубация трахеи и
начать ИВЛ через эндотрахеальную
трубку, увеличить давление на вдохе.
Показания к переходу на С – шаг:
ЧСС менее 60 уд./мин.
Обоснование
действий

12.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ОСНОВНЫХ РЕАНИМАЦИОННЫХ
МЕРОПРИЯТИЙ
С – ШАГ – НЕПРЯМОЙ МАССАЖ СЕРДЦА (30 СЕКУНД)
Необходимые мероприятия
Действия м/сестры
Обоснование
действий
нмс с помощью одной
руки или двух рук
При ЧСС <60 уд/мин с ИВЛ (3:1)
В минуту 90 компрессий и 30
вдохов
Для снабжения мозга
кислородом
Показания к переходу на Д – шаг:
ЧСС менее 60 уд/мин

13.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ОСНОВНЫХ РЕАНИМАЦИОННЫХ
МЕРОПРИЯТИЙ
Д – ШАГ – ВВЕДЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОВ
Необходимые мероприятия
Действия м/сестры
Обоснование
действий
Подготовка раствора
адреналина к введению в
вену пуповины
1. 0,1 мл из ампулы с адреналином
следует развести в 1 мл
физиологического раствора
2. Рекомендуемая доза для
внутривенного введения 0,1-0,3
мл/кг приготовленного раствора
3. После В/В введения адреналина
пупочный катетер следует
промыть 0,5-1,0 мл физраствора
Для увеличения
частоты и силы
сердечных
сокращений
Ожидаемый эффект: через 30 сек от момента введения ЧСС:
- ЧСС > 60 уд/мин, другие медикаменты вводить не следует, НМС надо
прекратить, ИВЛ продолжить до восстановления адекватного
самостоятельного дыхания
- ЧСС < 60 уд/мин, следует продолжить НМС на фоне ИВЛ и выполнить
назначения врача по введению лекарственных средств.

14.

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ И ПОВРЕЖДЕНИЯ.
РОДОВАЯ ТРАВМА НОВОРОЖДЕННЫХ– патологическое состояние,
развившееся во время родов и характеризующееся повреждением тканей и
органов плода, сопровождающимися, как правило, расстройством их
функций.
КЛАССИФИКАЦИЯ РОДОВОЙ ТРАВМЫ.
1. Травма нервной системы:
- повреждения ЦНС (головного и спинного мозга)
- повреждения ПНС (акушерские парезы рук, мимической
мускулатуры)
- травма мягких тканей (подкожные и внутримышечные
кровоизлияния)
- травма костной системы (переломы, вывихи)
- травма внутренних органов ( сдавления, разрывы)

15.

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ И ПОВРЕЖДЕНИЯ
РОДОВАЯ ОПУХОЛЬ – это физиологическое явление,
характеризующееся отеком мягких тканей предлежащей части головы
ребенка. Отек всегда распространяется за пределы одной кости. При
предлежании других частей плода может возникать на лице, ягодицах,
промежности или голени. Самостоятельно исчезает через 2 – 3 дня.
Лечения не требует.
КЕФАЛОГЕМАТОМА – это поднадкостничное кровоизлияние (чаще в
области затылочной или теменных костей). Процесс образования
кефалогематомы связан со смещением кожи вместе с надкостницей
при прохождении головки плода через родовые пути. При смещении
надкостницы происходит разрыв сосудов, располагающихся между
ней и костью, кровотечение и образование участка – кармана,
заполненного жидкой кровью. Кефалогематома безболезненная при
пальпации, упругая, не пульсирует, ее границы никогда не выходят за
пределы одной кости. В первые дни опухоль может увеличиваться. Через
7-10 дней гематома начинает рассасываться. Лечение направлено на
остановку кровотечения и укрепление сосудистой стенки (холод к
голове, давящая повязка, витамин К, кальция хлорид, аскорутин)

16.

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ И ПОВРЕЖДЕНИЯ
ПЕРЕЛОМ КЛЮЧИЦЫ – наиболее частый вид родовых переломов . Локализуется чаще в
средней трети ключицы.
Способствуют перелому ключицы: стремительные роды, слабость родовой деятельности,
запоздалый поворот плечиков, узкий таз роженицы, тазовое предлежание с запрокидыванием
ручек, крупный плод.
Клиника: 1. беспокойство ребенка в первые часы и дни жизни
2. припухлость мягких тканей
3. деформация ключицы
4. отсутствие свободного движения руки на стороне поражения
5. крепитация при пальпации
6. отсутствие симптома МОРО на стороне перелома
Поднадкостничные переломы ключицы (тип «зеленой веточки») имеют скудную симптоматику и
чаще остаются незамеченными. В дальнейшем обнаруживается костная мозоль.
Лечение: применяют иммобилизацию мягкой повязкой Дезо с ватно-марлевым валиком в
аксиллярной области. Последствий перелома ключицы у новорожденных нет.

17.

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ И ПОВРЕЖДЕНИЯ
ПЕРЕЛОМ КЛЮЧИЦЫ.

18.

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ И ПОВРЕЖДЕНИЯ.
ПЕРИНАТАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЦНС .
Поражение ЦНС относится наиболее тяжелым травмам и может привести к инвалидизации
ребенка и летальному исходу.
Этиология:
1. гипоксия, асфиксия в анте- и интранатальных периодах
2. инфекции и интоксикации, тяжелые гестозы, угроза выкидыша
3. механическое повреждение мозга при значительном несоответствии между размерами
плода и таза матери
4. аномалии предлежания
5. при затяжных и стремительных родах
6. узлы и объвития пуповиной
7. нарушении техники акушерских родоразрешающих операций и пособий

19.

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ И ПОВРЕЖДЕНИЯ.
ПЕРИНАТАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЦНС .
ПЕРИОДЫ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
ОСТРЫЙ – 7-10 дней, у недоношенных до месяца
РАННИЙ ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЙ – до 4 – 6 месяцев
ПОЗДНИЙ ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЙ – до 1-2 лет
ПЕРИОД ОСТАТОЧНЫХ ЯВЛЕНИЙ – после 2 лет

20.

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ И ПОВРЕЖДЕНИЯ.
ПЕРИНАТАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЦНС .
Синдром угнетения – проявляется общей вялостью, резким снижением двигательной
активности, выраженной мышечной гипотонией, снижением или отсутствием рефлексов.
Синдром гипервозбудимости – характеризуется беспокойством, повышенной двигательной
активностью, общей гиперестезией. У ребенка появляются тремор рук и подбородка,
мышечная гипертония, ригидность затылочных мышц, пронзительный крик.
Судорожный синдром – локальные или генерализованные судороги тонического или
клонического характера.
Очаговое поражение мозга проявляется симптомом «заходящего солнца», нистагмом, птозом,
экзофтальмом, асимметрией лица, носогубных складок, языка, глазных щелей, парезами
конечностей, асимметрией мышечного тонуса и рефлексов.

21.

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ И ПОВРЕЖДЕНИЯ.
ПЕРИНАТАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЦНС .
РАННИЙ ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЙ ПЕРИОД
АСТЕНОНЕВРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – преобладает повышенная возбудимость,
отмечаются двигательные нарушения с мышечной гипо- или гипертонией.
Гипертонус может захватывать мышечные группы сгибателей и разгибателей, а
так же приводящие мышцы бедра.
ГИПЕРТЕНЗИОННЫЙ СИНДРОМ – представляет собой сочетание симптомов
возбуждения ЦНС и общей гиперестезии с повышением внутричерепного
давления. При спинномозговой пункции ликвор вытекает струей или частыми
каплями. Темпы роста окружности головы не превышают верхней границы
нормы.
ГИДРОЦЕФАЛЬНЫЙ СИНДРОМ – обусловлен избыточной секрецией ликвора или
нарушением его всасывания. Клинически проявляется нарастанием размера
головы, превышающем физиологическую норму(>2 см в месяц в I квартале
жизни),расхождением черепных швов, выраженной венозной сетью на
волосистой части головы, увеличением и выбуханием большого родничка.
Отмечаются повышенная возбудимость, пронзительный крик, глазные симптомы,
гипо- или гипертонус мышц. В дальнейшем характерна задержка темпов
психомоторного развития.

22.

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ И ПОВРЕЖДЕНИЯ.
ПЕРИНАТАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЦНС .
ЛЕЧЕНИЕ.
Лечение начинают в родильном зале, продолжают в палате интенсивной терапии, затем в
специализированном отделении.
ОСТРЫЙ ПЕРИОД
Лечебные мероприятия направлены на ликвидацию отека мозга и кровотечения:
- дегидратационная терапия (маннитол, лазикс, дексаметазон)
- противосудорожные препараты (седуксен, фенобарбитал)
- снижение проницаемости сосудистой стенки (аскорутин, кальция глюконат)
- поддержание объема циркулирующей крови (альбумин, реополиглюкин)
- улучшение сократительной способности миокарда ( кокарбоксилаза, панангин)
- улучшение трофики нервной ткани и ее устойчивости к гипоксии(глюкоза, АТФ, липоевая
кислота, витамин Е, глютаминовая кислота)

23.

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ И ПОВРЕЖДЕНИЯ.
ПЕРИНАТАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЦНС .
ЛЕЧЕНИЕ.
ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЙ ПЕРИОД.
- нейротрофическая терапия (витамины группы В, церебролизин, АТФ)
- ноотропные препараты ( пирацетам, пантогам, фенибут)
- препараты для улучшения мозгового кровообращения (кавинтон, трентал)
- продолжается дегидратационная терапия
- физиотерапевтические методы лечения
- массаж
- иглорефлексотерапия
- лечебная физкультура

24.

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ И ПОВРЕЖДЕНИЯ.
ПЕРИНАТАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЦНС .
ТРАВМЫ СПИННОГО МОЗГА.
Травматические повреждения спинного мозга в родах возникают вследствие его
перерастяжения при сильной тракции за туловище при фиксированной головке. Наиболее
часто травма спинного мозга наблюдается при ягодичном и ножном предлежании плода.
Тяжесть повреждения может варьировать от легкого растяжения до тяжелых кровоизлияний и
разрывов.
Клиническая картина зависит от локализации поражения и его тяжести. Ведущими признаками
поражения являются двигательные нарушения. Интеллект у детей с травматическим
повреждением спинного мозга нормальный. При травме шейного отдела наблюдается
спастический тетрапарез, бульбарные нарушения(вытекание молока через нос, поперхивание
при сосании, гнусавый оттенок голоса, симптом «кукольной руки»). Травма грудного отдела
спинного мозга – нарушению функции дыхательных мышц и дыхательной недостаточности.
Поражение пояснично-крестцового отдела характеризуется вялыми параличами нижних
конечностей, нарушением функции тазовых органов.
ЛЕЧЕНИЕ. Востром периоде назначаются препараты повышающие свертываемость крови и
уменьшающие проницаемость сосудистой стенки ( викасол, аскорутин, препараты кальция). В
дальнейшем показан комплекс восстановительных мероприятий ( массаж, лечебная
гимнастика, ортопедическая коррекция, физиотерапия).

25.

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ И ПОВРЕЖДЕНИЯ.
ПЕРИНАТАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЦНС .
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ РЕБЕНКА С ПЕРИНАТАЛЬНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ПЕДИАТРИЧЕСКОМ УЧАСТКЕ.
Перинатальные поражения ЦНС диагностирует врач-неонатолог при первичном осмотре новорожденного в роддоме, обычно там же и
назначается лечение. Тем не менее клинические проявления могут сохраняться или усиливаться и после выписки из роддома.
Дети с перинатальным поражением ЦНС на педиатрическом участке ежемесячно наблюдаются на дому в течении 2-х лет. Консультация
невролога так же проводится на дому на первом месяце жизни, далее каждые 3 месяца на первом году наблюдения, каждые 6 месяцев на 2-ом
году наблюдения.
План реабилитации детей с ППЦНС включает в себя следующие мероприятия:
- охранительный режим
- медикаментозное лечение циклами в зависимости от синдрома(ноотропы, дегидратация, витамины группы В, препараты улучшающие
мозговое кровообращение)
- массаж
- плавание
- физиотерапия играет ведущую роль в лечении больных с перинатальной спинальной патологией. Электрофорез с 0,5 – 1 % раствором
эуфиллина и 0,5 – 1 % раствором никотиновой кислоты, приводящий к значительному увеличению вертебробазилярного кровотока
- кинезиотерапия
- музыкотерапия
- сухая иммерсия
Сроки реабилитации.
В зависимости от степени тяжести и выраженности клинических симптомов поражения ЦНС. Легкая степень – до 2 лет. Средняя степень – до 3 лет.
Тяжелая степень - до 18 лет.
Иммунопрофилактика. Неврологические состояния - не противопоказания для вакцинации. Иммунизацию проводят по индивидуальному
графику. После консультации невролога для уточнения активности процесса.

26.

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ И ПОВРЕЖДЕНИЯ.
ПЕРИНАТАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЦНС .
ИСХОД И ПРОГНОЗ.
- задержка психофизического и речевого развития
- длительно сохраняющиеся признаки минимальной церебральной дисфункции
– головные боли, речевые расстройства, тики, нарушения координации тонких
движений, повышенная нервно-психическая истощаемость.
- около 50% детей, перенесших среднетяжелую форму ПП ЦНС, угрожаемы по
школьной дезадаптации, у них часто развивается синдром дефицита внимания
и гиперактивности(СДВГ). У школьников частота этого синдрома составляет
около 30%, у мальчиков в 2-4 раза чаще, чем у девочек. В подавляющем
большинстве случаев СДВГ –следствие недиагностированного перинатального
поражения ЦНС.
- в случае тяжелого течения – формирование двигательного дефекта в виде
центрального или периферических парезов, эпилепсии, гидроцефалии.

27.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ – это заболевание , в основе которого лежит
разрушение(гемолиз) эритроцитов в результате иммунологического конфликта крови
матери и ребенка.
Несовместимость крови матери и плода при ГБН
возникает, если
Резус отрицательная женщина
беременна резус положительным
плодом
Женщина I(0) группы крови
беременна плодом II(А) или III(В)
группы крови

28.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ
Резус-конфликт крови плода и
матери, если мать Rh(-), а
плод Rh(+), т.е. содержит Д
резус антиген. ГБН по резусконфликту чаще возникает в
последующих беременностях.
Орган-мишень эритроциты
плода. В результате гемолиза
эритроцитов плода выделяется
непрямой билирубин
(оказывает токсическое
влияние), который поступает в
печень и переводится в прямой
(коньюгированный, связанный)
билирубин, а затем выделяется
в кишечник.

29.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ
Попадая в кровоток плода, АТ матери фиксируются на эритроцитах плода и разрушают их
Гемолиз эритроцитов
Выделение
непрямого билирубина
Развитие анемии
Увеличение
размеров
печени
Токсическое
воздействие на плод
Гипоксия плода
Гемолитическая болезнь новорожденных

30.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ
Различают следующие формы заболевания:
АНЕМИЧЕСКАЯ ФОРМА – наиболее легкая форма заболевания. Печень переводит
токсический билирубин в конъюгированный и на первый план выступает клиника анемии.
Сразу после рождения или в течении 1-3 недели жизни отмечается бледность кожных
покровов и слизистых оболочек, иногда с легкой иктеричностью. Печень увеличена
незначительно. При выраженной анемии отмечается вялость, плохое сосание, тахикардию,
возможны приглушенность тонов сердца, систолический шум. В крови выявляется снижение
гемоглобина и эритроцитов. Уровень билирубина повышен незначительно.
ЛЕЧЕНИЕ:
- мембраностабилизаторы – витамины С, Е, рутин
- нестероидные анаболические препараты – рибоксин, оротат калия, карнитина
гидрохлорид
- переливание эритроцитарной массы
Hb < 100г/л до 2 недель
Hb < 80 г/л с 3-4 недель

31.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ
ЖЕЛТУШНАЯ ФОРМА – около 90% всех случаев ГБН. Основные клинические признаки –
желтуха, анемия, увеличение печени и селезенки, вплоть до геморрагического синдрома и
поражения ЦНС. Желтуха появляется сразу после рождения или к концу первых суток.
Максимально - на 2-3 день жизни. Нарастание содержания билирубина в крови приводит к
появлению симптомов билирубиновой интоксикации: вялости, сонливости, угнетению
физиологических рефлексов, снижению тонуса мышц. На 3-4 сутки жизни билирубин
может достигнуть критических цифр, когда токсический билирубин преодолевает
гематоэнцефалический барьер и поражает кору головного мозга и подкорковые структуры
– развивается билирубиновая энцефалопатия – ядерная желтуха. Появляются симптомы
поражения ЦНС: ригидность затылочных мышц, судороги, напряжение большого родничка,
пронзительный «мозговой крик», симптом «заходящего солнца». Моча окрашивается в
интенсивный темный цвет, стул обычной окраски. Фазы течения ядерной желтухи:
билирубиновая интоксикация, проявления ядерной желтухи, фаза ложного благополучия(со
2-й недели жизни исчезает спастический синдром, частично восстанавливаются рефлексы),
фаза отдаленных последствий( гиперкинезы, парезы, параличи, задержка психомоторного
развития).
Возможно развитие холестаза к концу 1-й недели из-за нарушения выделения желчи в
кишечник(синдром сгущения желчи). В крови повышается уровень прямого билирубина.
Кожа зеленоватого оттенка, гепатомегалия, стул обесцвечен, моча темнеет.

32.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ
ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛТУШНОЙ ФОРМЫ:
- питание: при резус-конфликте: 1. если не проводилось заменное переливание крови, то 10-14
дней кормление пастеризованным грудным молоком матери(антиэритроцитарные АТ матери
передаются с грудным молоком ребенку, но при пастеризации они полностью разрушаются) или
использовать для питания ребенка донорское грудное молоко. 2. если заменное переливание
крови проведено, то через 3-5 часов можно приложить к груди матери.
При АВ(0)-несовместимости кормить грудью можно с рождения титр АТ обычно не высок и эти АТ,
содержащиеся в молоке, разрушаются соляной кислотой желудка и ферментами ЖКТ.
- фототерапия – безопасный и эффективный метод лечения. Основан на фотохимическом
окислении непрямого билирубина в поверхностных слоях кожи с образованием прямого
нетоксичного билирубина. Желательно начинать фототерапию в первые 24-48 часов жизни.
Используют флуоресцентные лампы синего цвета. Глаза и половые органы ребенка должны быть
защищены светонепроницаемым материалом. Каждые 1-2 часа необходимо менять положение
ребенка. Длительность проведения фототерапии определяется темпами снижения непрямого
билирубина в крови. Через 12 часов по окончании фототерапии контроль НБ в крови.
- заменное переливание крови(ЗПК) – оперативный метод лечения ГБН. Проводится при почасовом
нарастании билирубина в крови ребенка. Для ЗПК используют Rh(-) той же группы, что и у ребенка.
При групповой несовместимости переливается эритроцитарная масса 0(I) группы. Заменяется
примерно 70-85% циркулирующей у ребенка крови.

33.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ

34.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ
ОТЕЧНАЯ ФОРМА – самая тяжелая. Развивается в результате длительного воздействия большого
количества АТ на незрелый плод. Плод погибает внутриутробно или рождается недоношенным. Дети
мало жизнеспособны. Отмечаются выраженные отеки всех органов и тканей, восковидный вид,
бледность кожных и слизистых оболочек. Желтухи не отмечается, так как неконъюгированный
билирубин связывается с альбумином и выводится через плаценту. В серозных полостях выявляют
скопление транссудата. Быстро присоединяются признаки сердечно-легочной недостаточности.
Печень и селезенка увеличены. В крови – значительное снижение гемоглобина и эритроцитов.
Плацента увеличена, отечна. У выживших после активного лечения детей с врожденной формой ГБН
(около половины таких детей умирают в первые дни жизни) нередко развиваются цирроз печени,
энцефалопатия.
ЛЕЧЕНИЕ:
- кордоцентез с внутриутробной трансфузией эритроцитарной массы или крови (при АВ(0)
несовместимости используют отмытые эритроциты 0(I) группы крови, при резус-конфликте ребенку
вводится одногруппная Rh(-) кровь. Сроки проведения внутриутробной эритроцитарной трансфузии –
24-25 неделя беременности.
-

35.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ
Диагностика:
Данные анамнеза: предшествующие прерывания беременности, выкидыши, рождение
больных детей, гемотрансфузии.
2. У всех беременных женщин с подозрением на ГБН в течении беременности исследуют
титр антител. С8-й по 30-ю неделю ежемесячно, с 30-ой и до начала родов - 1 раз в 2
недели. В норме должны отсутствовать. Если они обнаруживаются, то показатель может
различаться (1:4, 1:8, 1:16). Наиболее благоприятно, если титры АТ на протяжении
остаются без изменений. А «скачущий» титр резус-антител – неблагоприятный
прогностический признак.
3. Ультразвуковое исследование для диагностики врожденной отечной формы ГБН.
4. Общий анализ крови ребенка (анемия)
5. Динамическое определение концентрации билирубина в сыворотке крови ребенка
6. Иммунологическое исследование – проба Кумбса ( позволяет определить эритроциты
новорожденного, связанные с антителами)
1.

36.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ
ПРОФИЛАКТИКА ГБН.
1.
Профилактика сенсибилизации женщин с резус-отрицательной кровью, которая заключается в
осторожном проведении гемотрансфузий только с учетом групповой и резус-совместимости,
планировании беременности, введении анти-D-иммуноглобулина, тормозящего образование
антител (2 раза во время беременности и в первые 24-48 часов после рождения ребенка или
после аборта)
2.
Предупреждение тяжелых форм заболевания при выявлении иммунизации у Rh(-) беременной
женщины, профилактика заболеваний матери во время беременности, детоксикационная,
гормональная, десенсибилизирующая терапия беременной, подсадка кожного лоскута в
подмышечную область размером 2х2 см от отца женщинам с высоким титром резус-антител во
время беременности с целью фиксации антител на антигенах трансплантата.

37.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ
Диспансерное наблюдение.
1.
Наблюдение на педиатрическом участке в поликлинике по месту жительства
2.
в связи с высокой частотой развития поздней анемии, которая может потребовать трансфузию
эритроцитарной массы, после выписки из стационара рекомендуется проводить контроль
гемоглобина 1 раз в 2-4 недели в течении первых 3-х месяцев жизни;
3.
профилактические прививки по индивидуальному графику.