Похожие презентации:
Заболевания бронхо-легочной системы
1.
2.
Исследование физических свойств мокроты.Основными составными частями мокроты
являются слизь, гной, кровь, иногда – серозная
жидкость. В зависимости от преобладания той
или иной составной части различают чисто
слизистую,
слизисто-гнойную,
гнойнослизистую, чисто гнойную, кровянистую,
которая может быть также кровавой, слизистокровянистой, слизисто-гнойно-кровянистой или
серозной. Та часть полиморфной по составу
мокроты, которая преобладает в ней, ставится на
последнее место.
3.
Слизистая мокрота образуется в результатеповышенного образования слизи слизистыми
железами дыхательных путей под влиянием
бактерий или других раздражителей. Эта мокрота
бесцветная вязкая по консистенции и содержит мало
клеточных элементов, выделяется при хроническом
воспалении верхних дыхательных путей, у
курильщиков, при астматических приступах, при
коклюше и остром бронхите. При инфильтративной
и очаговой форме туберкулеза легких мокрота может
быть только слизистой.
Слизисто-гнойная мокрота представляет довольно
однородную мутную и вязкую массу. Слизь и гной в
ней смешаны. Эта мокрота характерна для
заболеваний бронхов и легочной паренхимы.
4.
Гнойно-слизистая мокрота не однородна. Она состоитиз слизи, в которой заложены гнойные комочки округлой
формы,
характерна
для
заболеваний
верхних
дыхательных путей. На фоне слизи могут быть видны
беловато-серые или кровянистые прожилки, что
характерно для рака легкого.
Гнойная мокрота по консистенции полужидкая или
жидкая, выделяющаяся в большом количестве,
характерна
для
фиброзно-кавернозной
формы
туберкулеза. Большое количество гнойной, зеленоватой,
с гнилостным запахом мокроты выделяется при абсцессе
легкого. Чисто гнойная мокрота выделяется очень редко,
только при вскрытии эмпиемы в просвет бронха. При
движении этой мокроты по бронхам к ней
примешивается небольшое количество слизи.
5.
Кроваваямокрота
наблюдается
чаще
при
туберкулезе легких, но может быть при
актиномикозе,
гангрене,
бронхоэктазах,
новообразованиях, сифилисе, при ранении легкого.
Кровь может быть и не легочного происхождения: из
полости носа, из язвы желудка, при прорыве
аневризматического узла аорты в просвет бронха
или в трахею.
Слизисто-кровянистая
мокрота встречается при
инфаркте легкого в стадии обратного развития, при
поражении верхних дыхательных путей или
носоглотки.
Слизисто-гнойно-кровянистая
мокрота
часто
выделяется при туберкулезе, при тяжелых застойных
катарах дыхательных путей, новообразованиях,
актиномикозе, при парагонимозе, бронхоэктазах.
Примесь крови в слизисто-гнойной мокроте может
быть в виде мелких прожилок и тяжей.
6.
Пенистая мокрота, обычно бесцветная, похожаяна слюну, характерна при аденоматозе легких.
Серозная мокрота чаще бесцветная, пенистая, по
консистенции жидкая, невязкая и довольно
прозрачная. При примеси крови и продуктов ее
распада цвет мокроты может быть красноватым
или желтоватым. Отличительным признаком
серозной мокроты является большое содержание
белка. Такая мокрота характерна для отека
легких, отмечается при туберкулезе легких.
Следы белка характерны для мокроты при
хроническом бронхите.
7.
Морфологическое и бактериоскопическоеисследование мокроты при неспецифических
процессах, хронических инфекциях,
аллергических заболеваниях, микозах
8.
Нейтрофилы всегда содержатся в мокроте, чем большегноя в мокроте, тем больше нейтрофилов. Нейтрофилы
могут сочетаться с другими лейкоцитами. При
воспалительных
неспецифических
процессах
нейтрофилы 323 в густом по консистенции гное
выглядят как бесцветные, мелкозернистые, четко
контурированные объемные клетки. В жидкой, серозной
мокроте нейтрофилы – это крупные, в 2,5 раза больше
эритроцита
по
диаметру
клетки,
с
хорошо
определяемыми фрагментированными ядрами. В
нативных препаратах мокроты лейкоциты могут быть и
хорошо сохранившиеся и на различных стадиях
дегенерации, поэтому точное определение видов
лейкоцитов,
их
морфологических
особенностей
проводится в препаратах, окрашенных азур-эозином.
9.
Эозинофилы – клетки размером 10-12 мкм. Ядро обычносостоит из 2-х сегментов. Распознаются эозинофилы в
нативном препарате по желтой сферической зернистости
преломляющей проходящий свет. В цитоплазме
эозинофилов
содержатся
гранулы
с
большим
количеством щелочного белка и перекисей, обладающих
бактерицидной активностью. Эозинофилы обладают
слабой фагоцитарой активностью и обуславливают
внеклеточный цитолиз, тем самым участвуют в
противогельминтном иммунитете, а также принимают
активное
участие
в
аллергических
реакциях.
Эозинофилы в мокроте появляются при заболеваниях
аллергического характера, таких как бронхиальная
астма,
экогенный
аллергический
альвеолит,
эозинофильная пневмония Лёфлера, грануломатоз из
клеток Лангерганса, лекарственный токсикоз, при
поражении легких простейшими и гельминтами и при
новообразованиях в легких
10.
Тучные клетки (тканевой базофил). Единичные тканевыебазофилы можно обнаружить в гнойной мокроте среди
нейтрофилов, лимфоцитов и/или эозинофилов. Тканевые
базофилы обладают гомеостатической функцией, оказывают
влияние на проницаемость и тонус сосудов, поддерживают
баланс жидкостей в тканях. Защитная функция этих клеток
заключается в выделении медиаторов воспаления и
хемотаксических факторов. Базофилы участвуют в развитии
аллергических реакций. Тканевые базофилы – это клетки
размером 10-15 мкм. Ядро занимает большую часть клетки и
практически неразличимо под полиморфной, плоской
зернистостью
324
черного
темно-коричневого
или
фиолетового цвета. Зернистость располагается в цитоплазме и
на ядре. В гранулах тучных клеток содержится гистамин,
хондроитинсульфаты А и С, гепарин, серотонин, ферменты
(трипсин, хемотрипсин, пероксидаза, РНК-аза). На клеточной
мембране тучные клетки имеют высокую плотность
рецепторов к IgE, обеспечивающих не только связывание IgE,
но и освобождение гранул, содержимое которых участвует в
развитии аллергических реакций. Тканевые базофилы
обладают функцией фагоцитоза.
11.
Количество тканевых базофилов резко увеличивается вбронхоальвеолярном лаваже (БАЛ) у больных
экзогенным аллергическим альвеолитом.
Лимфоциты основные эффекторные клетки иммунного
ответа, участвуют во всех иммунологических реакциях,
высокочувствительны
к
воздействию
различных
физических, химических факторов. Лимфоциты в
большом количестве обнаруживаются в мокроте
больных туберкулезом, саркоидозом, экзогенным
аллергическим
альвеолитом,
парагонимозом,
аскаридозом, амебной пневмонией.
Эритроциты имеют вид дисков желтоватого цвета,
диаметром 7-8 мкм. Единичные эритроциты в редких
полях зрения могут встречаться в любой мокроте.
Окрашенная кровью мокрота характерная для инфаркта
легкого, застоя в малом кругу кровообращения,
туберкулеза, парагонимоза, новообразований в легких.
12.
Цилиндрический реснитчатый эпителий выстилаетслизистою оболочку носовых путей, гортани, трахеи,
бронхов и бронхеол. В зависимости от того, из
какого участка бронхиального дерева отторгаются
клетки цилиндрического эпителия, меняется их
размер. Клетки цилиндрического реснитчатого
эпителия обнаруживаются в препаратах мокроты,
приготовленных из белесоватых тяжей, нитей и
пленок, расположенных на фоне слизи. Клетки
цилиндрического эпителия имеют удлиненную
форму, расширенную в апикальной части,
направленную в просвет бронха и суженную к
основанию клетки. В клетках иногда видно крупное,
овальной или круглой формы ядро. На расширенном
конце клетки имеется уплотненная оболочка,
выделяемая как «кутикула», к которой крепятся
реснички. Реснички сохраняются при остром
воспалении в свежевыделенной мокроте.
13.
В этих клетках видны ядра, расположенные в дистальнойчасти прозрачной цитоплазмы. Клетки цилиндрического
эпителия располагаются в мокроте неравномерно группами,
пластами в виде пчелиных сот или палисада, в виде
скоплений разных размеров. Иногда пласты цилиндрического
эпителия образуют при движении по бронхам плотные
клеточные комплексы округлой или овальной формы с
четкими контурами, по краям которых видны реснички,
сохраняющие довольно долго активную подвижность. Это –
тельца креола. Движение ресничек на тканевых клочках
эпителиальной ткани может сохраняться длительное время в
препаратах мокроты. Их можно принять за комплексы клеток
злокачественного новообразования или за вегетативные
формы
простейших.
Большое
количество
клеток
цилиндрического мерцательного эпителия обнаруживается в
мокроте при острых катарах верхних дыхательных путей
различной этиологии, бронхитах, бронхиальной астме и
астмоидных
состояниях,
новообразованиях
легких,
пневмосклерозе.
14.
Моноциты – клетки диаметром 14-20 мкм, ядробобовидной, подковообразной формы или
многолопастное. Иногда в углублении подковы
виден вступающий округлый фрагмент ядра.
Структура ядра хроматиновая, нежная, рыхлая и
слегка «пощипанная». Цитоплазма относительно
широкая, иногда содержит вокруг ядра мелкую
азурофильную зернистость и вакуоли. Моноцит,
попав в ткань легких, в зависимости от
микроокружения трансформируется в макрофаг
с преобладанием той или иной функциональной
направленности.
15.
Альвеолярные макрофаги в легких выполняютфагоцитарную, секреторную, антигенпредставляющую
функции и, в зависимости от функции, имеют
отличительные морфологические признаки. В слизи
они 326 располагаются отдельно лежащими клетками, в
виде небольших групп или большими скоплениями.
Альвеолярные макрофаги в препаратах, окрашенных
азур-эозином,
характеризуются
полиморфизмом
величины, формы клеток, а также формы ядер и их
количества. Диаметр клеток колеблется от 18 до 40
мкм, количество ядер – от одного до 4 и более. Форма
макрофагов зависит от вязкости слизи, в которой они
расположены. В жидкой, серозной мокроте они имеют
круглую форму
16.
«Клеткикурильщика»
или
кониофаги
фагоцитируют пыль, сажу, никотин, краску. Эти
включения видны в цитоплазме клеток в виде
желтовато-коричневых, коричневых, черных и
цветных гранул разных размеров. Иногда этих
включений так много, что они практически
заполняют всю цитоплазму. Альвеолярные
макрофаги в мокроте шахтеров черные,
заполнены микрочастицами черного угля, у
мукомолов – белые, у людей, работающих в
красильном производстве, разного цвета.
17.
Липофаги – альвеолярные макрофаги с каплямижира или ксантомные клетки из очага жировой
дегенерации
ткани
легкого.
Цитоплазма
липофагов заполнена каплями жира, поэтому их
обозначают как жировые или зернистые шары.
Липофаги
характерны
для
хронического
воспалительного процесса или злокачественного
новообразования.
18.
Альвеолярные макрофаги с гемосидерином,сидерофаги или клетки «сердечных пороков»
содержат в цитоплазме кристаллы гемосидерина
золотисто-желтого или коричневатого цвета.
Гемосидерин
образуется
из
гемоглобина
внутриклеточно в цитоплазме альвеолярных
макрофагов при распаде эритроцитов у больных,
страдающих
застоем
в
малом
круге
кровообращения, инфарктом легкого, легочным
кровотечением, идиопатическим гемосидерозом
легких.
19.
Альвеолярныйэпителий
обнаруживается
в
препаратах из бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), у
больных
склерозирующим
альвеолитом.
Заболевание характеризуется диффузным, острым
очаговым или хроническим негнойным воспалением
легких с исходом в фиброз 327 интерстициальной
ткани легких. Десквамативная пневмония - одна из
форм этого заболевания характеризуется обильным
слущиванием альвеолярного эпителия. При этой
форме в БАЛ общее количество клеток увеличено до
1,0 х 106 в 1 мл лаважа за счет лимфоцитов,
большого количества альвеолярного эпителия,
нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов.
20.
Эластические волокна – это соединительная тканьлегочной паренхимы, которая появляется в мокроте при
распаде в результате туберкулезного процесса, абсцесса
легкого,
гангрены,
абсцедирующей
пневмонии,
актиномикоза, новообразований. Эластические волокна
имеют вид извитых, тонких, блестящих волокон,
равномерной толщины на всем протяжении, напоминают
ветки дерева, складываются в пучки, при выраженном
распаде сохраняют строение альвеол.
Коралловидные
эластические
волокна
–
резко
преломляющие свет грубо ветвящиеся образования,
напоминающие кораллы. Объемные бугристые наслоения
на эластических волокнах состоят из кристаллов жирных
кислот и солей жирных кислот, которые образуются в
очаге хронического воспаления, каверне, при кавернозном
туберкулезе.
21.
Обызвествленные эластические волокна – грубые,хрупкие,
пропитанные
солями
извести,
располагаются на фоне грубозернистой массы
обызвествленного детрита в виде пунктирных
линий,
состоящих
из
сероватых,
резко
преломляющих свет палочек. При приготовлении
нативного препарата они ломаются под покровным
стеклом. Обнаруживаются в нативных препаратах
мокроты при распаде гоновского первичного
туберкулезного очага (петрификата), а также при
абсцессе, гангрене, новообразованиях легкого.
Элементы распада петрифицированного очага носят
название «тетрады Эрлиха»: обызвествленные
эластические волокна, обызвествленный детрит,
кристаллы холестерина, КУМ (микобактерии
туберкулеза). Однако все вместе в нативном
препарате мокроты элементы тетрады Эрлиха
практически не встречаются.
22.
Спирали Кушмана – это плотная слизь в виде осевогоцилиндра, окруженная рыхлой слизью, называемой мантией.
Центральный осевой цилиндр резко преломляет свет и
напоминает блестящую, объемную нить или спираль. Осевые
цилиндры образуются в бронхах и бронхеолах при застое
вязкой слизи во время спазма или сдавления. Спираль
Куршмана формируется при кашле, во время движения
осевого цилиндра по бронхиальному дереву, когда он
окутывается рыхлой слизью (мантией). Спирали Куршмана,
образовавшиеся в крупных бронхах, могут быть очень
большие, на малом увеличении занимать несколько полей
зрения. Гигантские спирали видны при макроскопическом
просмотре мокроты, перенесенной в чашку Петри. Очень
маленькие, короткие спирали Куршмана, представленные
только осевыми цилиндрами, образуются в мелких
бронхеолах. Спирали Куршмана встречаются в мокроте
больных
бронхиальной
астмой,
туберкулезом,
при
злокачественных новообразованиях легких, т.е. при всех
воспалительных процессах, где имеет место спазм или
сдавливание бронхов
23.
Кристаллы Шарко-Лейдена имеют вид вытянутых вдлину ромбов разных размеров. Они образуются из
эозинофильной
зернистости
при
ее
распаде,
обнаруживаются в препаратах мокроты, приготовленных
из плотных желтоватых или желтовато-коричневатых
комочков объемных образований из мелких бронхов,
располагаются на фоне эозинофилов или эозинофильной
зернистости.
Кристаллы гематоидина золотисто-желтого цвета, имеют
форму ромба, вытянутого в длину, разрозненно лежащих
игл или игл, складывающихся в пучки или звезды.
Гематоидин – продукт распада гемоглобина, образуется в
глубине гематом, обширных кровоизлияний, в очагах
распада новообразования, в некротизированной ткани
легкого. В препаратах мокроты кристаллы гематоидина
располагаются на фоне детрита, эластических волокон,
на фоне злокачественных клеток или в очагах некроза
ткани легкого или распада гематомы.
24.
Кристаллы холестерина – бесцветные тонкиечетырехугольной формы пластинки с «обломанным»
в виде ступени углом. Они образуются при застое
мокроты в полостях, в очагах жировой дегенерации
ткани легкого, при новообразованиях и абсцессе
легкого. Располагаются кристаллы холестерина на
фоне макрофагов с каплями жира, обызвествленных
эластических волокон и обызвествленного детрита
(петрификат).
Пробки
Дитриха
обнаруживаются
при
макроскопическом исследовании гноя в виде мелких
желтовато-серых зернышек. Зернышки представляет
собой детрит, нафаршированный макрофагами,
содержащими жирные кислот в виде игл и/или
капель. Пробки Дитриха располагаются в нижнем
гнойном
слое
трехслойной
мокроты,
образовавшейся в полостях при абсцессе легкого,
бронхоэктатической болезни.
25.
Трихомонады. Trichomonas tеnax или buccalis обнаруживаютсяв теплой гнойной мокроте или в смывах из бронхов при
хронических необструктивных бронхитах с аллергическими
реакциями. Простейшее имеет размер от 4-13 мкм в длину и
2-9 мкм в ширину, при хроническом тонзилите обитает в
гнойном отделяемом миндалин и в тонзилярных криптах.
Аспирация трихомонад может привести к развитию инфекции
бронхов и/или легочной ткани. Заболевание протекает как
хроническая
рецидивирующая
или
абсцедирущая
эозинофильная пневмония с эозинофилией в крови. Мокрота
обычно гнойно-слизистая, вязкая. В препаратах для
микроскопии много эозинофилов, кристаллов ШаркоЛейдена,
спиралей Кушмана, на фоне которых обнаруживаются активно
подвижные трофозоиды Trichomonas tеnax. Трихомонады
можно обнаружить при микроскопии соскобов со слизистой
оболочки зева, миндалин, десен, материала из десневых
карманов.
26.
Entamoebahistolytica
(дизентерийная
амёба)
является анаэробным паразитарным простейшим.
Трофозоид имеет размер 25-60 мкм, обнаруживается
в теплой кровянистой мокроте при амебиазе легких.
330 Тканевые амебы попадают в легкие
гематогенным путем из кишечника больного
амебиазом. В препарате, приготовленном из только
что полученной мокроты, можно обнаружить
подвижный эритрофаг. Эта активно подвижная
бесцветная, слегка преломляющая свет амеба.
Внутренний слой цитоплазмы зернистый, содержит
эритроциты и одно ядро. Наружный слой
(эктоплазма) плотный, гомогенный, хорошо заметен
при
образовании
псевдоподий.
Образование
псевдоподий внезапное, точкообразное, при их
образовании происходит «переливание» эндоплазмы
и поступательное движение амебы.
27.
Pneumocystis carinii условно-патогенный сапрофит, можетвызвать
пневмоцистоз.
Пневмоцисты
повреждают
интерстициальную выстилку легких механически, затем
развивается инфильтрация стенок альвеол моноцитами, а
интерстициальная ткань – плазматическими клетками. Это
увеличивает толщину альвеол в 5-20 раз. P. Carinii выделяют
большой поверхностный гликопротеид (БПГ), который
повреждает сурфактант, что приводит к ослаблению
растяжимости альвеол при дыхании. Почти полностью
исчезают
фосфолипиды
сурфактанта,
увеличивается
содержание белков, что приводит к альвеолярнокапиллярному блоку, тяжелой гипоксии и смерти от
нарастающей
дыхательной
недостаточности.
Болеют
пневмоцистной пневмонией ослабленные дети. У взрослых
пневмоцистная пневмония возникает на фоне тяжелых
заболеваний, таких как ВИЧ, СПИДассоциированные
заболевания.
28.
Мокрота у больных пневмоцистной пневмониейможет быть пенистая, вязко-слизистая, гнойнослизистая. Пневмоцисты в нативных препаратах
мокроты обнаружить невозможно, но в
слизистых участках препаратов мокроты,
окрашенных азур-эозином, возможно. Их
оболочка не окрашена, но цитоплазма
простейшего достаточно четко контурирована. В
почти бесцветной цитоплазме содержатся от 1 до
8 внутрицистных телец, окрашенных в вишневокоричневый или синеватый цвет.
29.
Стронгилоидоз – возбудителем являются стронгилоиды – мелкиенитевидные нематоды Strongyloides stercorales.. Самцы имеют
веретенообразную форму, размеры 0,7 х 0,04-0,06 мм, самки 2,2 мм в
длину и 0,03 мм в ширину. Каждая самка откладывает до 50 яиц
ежедневно, из которых вылупливаются рабдитовидные личинки.
Личинки обитают преимущественно в либеркюновых железах
двенадцатиперстной кишки. Выделенные с фекалиями личинки растут,
половые зачатки уменьшаются, хвост удлиняется, пищевод из
рабдитовидного превращается в цилиндрический – развивается
инвазивная
филяриевидная
личинка.
Заражение
человека
стронгилоидозом происходит путем проникновения филяриевидных
личинок через кожные покровы или при проглатывании инвазионных
личинок, но и в этом случае они внедряются в слизистую полости рта
и/или пищевода и далее мигрируют по большому и малому кругу
кровообращения. Достигнув по кровеносным сосудам легких, личинки
проникают через альвеолы в бронхи, поднимаются в глотку, выделяются
с мокротой, вновь заглатываются, попадая в желудок и тонкую кишку. В
процессе миграции личинки увеличиваются в размере, у них начинает
проявляться половой диморфизм. В легких, по-видимому, может
происходить развитие личинок до половозрелой стадии, и даже
оплодотворение самок.