SLTsR_2023

1. Сердечно - легочная и церебральная реанимация

ГУ «Луганский государственный
медицинский университет»
Кафедра анестезиологии,
интенсивной терапии и
экстренной медицинской
помощи
Сердечно - легочная и
церебральная реанимация

2.

3. Классификация терминальных состояний

1.Преагония
2.Терминальная пауза
3.Агония
4.Клиническая смерть
5.Социальная смерть
6.Биологическая смерть.

4. Преагональное состояние:

Это начальная стадия процесса умирания, для
которой характерно обратимое тяжелое
нарушение деятельности ЦНС, дыхания и
кровообращения.
-
общая заторможенность,
-
сознание спутанное,
-
АД не определяется,
- пульс на периферических артериях
отсутствует, но пальпируется на сонных и
бедренных артериях;
- дыхательные нарушения проявляются
выраженной одышкой, цианозом и бледностью
кожных покровов и слизистых оболочек.

5.

Терминальная пауза –
это переходный период ,
продолжающийся 1-4 мин, для
которого характерны угасание
рефлекторной деятельности,
апноэ, критическая
гипотензия, брадикардия,
углубление торможения коры
головного мозга и исключение
ее из регуляции витальных
функций организма.

6. Агональное состояние

Последняя вспышка жизни; характерна
кратковременная активация всех структур мозга,
направленная на борьбу с угасанием жизненных сил
организма.
диагностируют на основании следующего
симптомокомплекса:
- отсутствие сознания и глазных рефлексов,
- неопределяемое АД,
- отсутствие пульса на периферических и резкое
ослабление на крупных артериях; при аускультации
определяются глухие сердечные тоны.

7.

ПОКАЗАНИЕ К ПРОВЕДЕНИЮ СЛЦР –
все виды клинической смерти,
независимо от причины!!!
Клиническая смерть - обратимое состояние с
момента прекращения витальных функций
(кровообращения, дыхания) до наступления
необратимых изменений в коре головного
мозга.

8.

Продолжительность
клинической смерти в обычных
условиях без проведения реанимационных мероприятий - не
более 3-5 минут, так как происходит необратимая гибель
клеток органов и тканей организма (прежде всего головного
мозга).
Длительность клинической смерти увеличивается до 8-10-
12 минут в условиях гипотермии, при введении
антигипоксантов, антиоксидантов, на фоне применения
препаратов
угнетающих
деятельность
ЦНС
(транквилизаторы, средства для общей анестезии). На более
длительный срок продлевает клиническую смерть
проведение адекватных реанимационных мероприятий.
Продолжительность
клинической смерти уменьшается в
условиях гипертермии, в пожилом возрасте, при стрессе,
физическом перенапряжении, кровопотере.

9. Признаки клинической смерти :

Абсолютные: отсутствие пульса на
сонных артериях, отсутствие дыхания,
расширение зрачков при отсутствии
реакции на свет.
Относительные: отсутствие сознания,
бледность, цианоз, мраморность
кожных покровов, атония, арефлексия.

10. Социальная смерть

Это частично обратимое
состояние,
характеризующееся
необратимым угасанием
функций коры головного
мозга (декортикация)
при сохранении
вегетативных функций.

11. Биологическая смерть

Это необратимое
состояние клеток
жизненно важных
органов, при котором
оживление организма
как целостной
системы невозможно.

12. Признаки биологической смерти

Абсолютные: трупное окоченение,
трупные пятна, помутнение и
высыхание роговицы, отсутствие
роговичного рефлекса, симптом
«кошачьего глаза».
Относительные: отсутствие
сознания, бледность, цианоз,
мраморность кожных покровов,
атония, арефлексия

13.

ТРУПНЫЕ ПЯТНА
СИМПТОМ “КОШАЧЬЕГО
ГЛАЗА “

14.

Реанимационные мероприятия не
проводятся:
1)
При наличии признаков биологической смерти
2)
При наступлении состояния клинической
смерти на фоне
прогрессирования достоверно
установленных неизлечимых заболеваний или
неизлечимых последствий острой травмы,
несовместимой с жизнью.

15.

В
настоящее
время
согласно
рекомендациям ERC выделяют алгоритмы
базовых реанимационных мероприятий
(BLS) для неспециалистов и спасателей
и
расширенных
реанимационных
мероприятий
(ALS)
для
медицинских
работников.
Существуют детские протоколы PBLS и
PALS предназначены для детей с 1 года до
8 лет.
После 8 лет у детей действуют взрослые
протоколы.
Отдельно
рекомендуется
протокол
реанимации новорожденных (NLS).

16.

Неговский В.А.
1909-2003
Safar P.
1924-2003
НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского ФНКЦ РР
Гурвич Н.Л.
1905-1981

17. СТАДИИ И ЭТАПЫ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ И ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ РЕАНИМАЦИИ

Стадия I — базовая реанимация.
C (circulation of blood) - закрытый массаж сердца.
A (air open the way) - обеспечение и поддержание
проходимости верхних дыхательных путей
B (breath of victim) - искусственная вентиляция легких и
оксигенация.
Стадия II — расширенная реанимация.
D (drags and fluids intravenous lifeline administration) введение лекарственных средств.
E (electrocardiography diagnosis) - оценка ЭКГ.
F (fibrillation treatment) - дефибрилляция .
Стадия III — постреанимационная интенсивная
терапия.
G (gauging) - оценка состояния пациента и выявление
причин, приведших к остановке сердца.
Н (human mentation) - мероприятия по восстановление
сознания пациента.
I (intencive care) - собственно интенсивная терапия

18.

Цепь выживания
1. РАННЕЕ РАСПОЗНАВАНИЕ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА И ВЫЗОВ ПОМОЩИ
2. НЕМЕДЛЕННОЕ НАЧАЛО КОМПРЕССИЙ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
3. НЕМЕДЛЕННАЯ ДЕФИБРИЛЛЯЦИЯ
4. СОВОКУПНОСТЬ
МЕРОПРИЯТИЙ
ПЕРИОДЕ
НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского ФНКЦ РР
В
ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ

19. Действие №1 Проверка безопасности

Оценить
окружающую
обстановку с
точки зрения
личной
безопасности
принять меры к
устранению
опасности
подойти к телу

20. Действие № 2 (жив ли пациент) - первичный осмотр

Действие № 2 (жив ли пациент) первичный осмотр
Минимальный набор
признаков:
сознание
самостоятельное
дыхание
пульс на магистральной
артерии

21. Позовите на помощь – «зарезервировать помощника»

«можете ли Вы остаться,
возможно мне
потребуется Ваша
помощь?»

22. Проверьте наличие дыхания

Вижу – слышу – ощущаю
Одновременный контроль
кровообращения не проводится
5-10 секунд, не более

23. Проверка признаков кровообращения (медицинский работник)

10 секунд
проверяйте
пульс на
сонной
артерии
23

24. Дыхание отсутствует, признаков кровообращения нет: возможна клиническая смерть

«зарезервированный помощник»
отправляется звонить 103, нести
оборудование и пр., должен
вернуться (инструкции
понятные и конкретные)

25.

Сердечно-легочная и
церебральная реанимация – это
комплекс мероприятий
направленных на
восстановление функций
организма в случае
остановки кровообращения
и/или дыхания

26.

• Руки на центре грудной
клетки
• Частота 100-120/мин
• Глубина не менее 5 и не
более 6 см
• Равные
компрессия/декомпрессия
• Минимальные перерывы:
• не более 10 сек. для выполнения ИВЛ
• не более 5 сек. для выполнения
дефибрилляции
• Устройства обратной связи:
• улучшают качество СЛР
• Фракция компрессий > 60%
НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского ФНКЦ РР

27.

Схематическое изображение
верхних дыхательных путей при
неправильном (а) и правильном (б)
положении головы больного.

28.

ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ
Применять способ "рот в рот" (или "рот в нос" при
травме рта, невозможности открыть рот, невозможности
его герметично обхватить);
Создать гермертизацию между дыхательными путями
пострадавшего и реаниматора.
Дыхательный объем должен составлять 500-600 мл,
после которого грудная клетка должна расправиться
полностью.
Продолжительность вдоха 1 секунда.
2 вдоха занимают не более 5 сек.
Необходимо определять эффективность искусственного
дыхания - наличие движений грудной клетки при вдохе и
выдохе, шум выдыхаемого воздуха и ощущение его
движения;
Можно
использовать аппаратные ручные методы
дыхания – с помощью мешка Амбу или меха наркозного
аппарата.

29.

Нет сознания
Нет нормального дыхания
Вызвать экстренную
службу
Сделать 30 компрессий
грудной клетки
Сделать 2 искусственных
вдоха
Продолжить СЛР 30:2
Как только появится АНД:
включить его и следовать
голосовым командам прибора

30. Осложнения, которые могут возникнуть во время проведения реанимационных мероприятий:

Перелом позвоночника в шейном отделе
– при чрезмерном разгибании головы (
повреждение спинного мозга).
Перелом ребер, грудины с
повреждением внутреннох органов .
Регургитация, аспирация.
Разрыв паренхимы легких,
напряженный пневмоторакс – возникает
в ходе форсированного нагнетания
воздуха под давлением и чаще
наблюдается у детей раннего возраста.
Травма печени.

31. Стадия II — расширенная реанимация (дальнейшее поддержание жизни).

32. Работа в команде: Один реаниматор – хорошо, два – лучше, несколько – еще лучше!

• В начале СЛР самый опытный человек из присутствующих
должен заявить, что он будет лидером команды.
• Лидер должен координировать работу всей команды, все
должны выполнять команды лидера.
• Лидер должен каждые 2 минуты менять компрессора, так как он
быстро устает и компрессии становятся неэффективными.
• Лидер должен следить за интервалом введения лекарств.
• Лидер должен принимать решение об интубации трахеи.
• Лидер должен думать о причине остановки кровообращения.
• Лидер должен обговорить с командой план действий на фоне
СЛР.
• Лидер принимает совместно с командой решение о
прекращении СЛР.
• Лидер должен информировать родственников о результате
реанимации.

33.

34. Виды остановки сердечной деятельности

1. Подлежащие
дефибрилляции:
- Фибрилляция желудочков
- Желудочковая тахикардия
без пульса
2. Не подлежащие
дефибрилляции:
- Асистолия
- Электрическая активность
без пульса
(электромеханическая
диссоциация)

35.

Фибрилляция желудочков
Асистолия

36. Обратимые причины остановки кровообращения

5Г
Гипоксия
Гиповолемия
Гипер/гипокалиеми
я
(или другие электролитные
нарушения)
Гипотермия
Гидроген ион
(ацидоз)
5Т
Напряженный
пневмоторакс
Тампонада сердца
Тромбоз (коронарный)
Тромбоз (легочной)
Токсины (отравления)

37. Гипоксия

Вентилировать пострадавшего 100%
кислородом на протяжении реанимационных
мероприятий.
• Убедиться в достаточной экскурсии грудной
клетки во время вентиляции и наличии по
обеим сторонам грудной клетки
дыхательных шумов.
• Идентифицировать и тщательно
контролировать расположение интубационной
трубки.

38. Гиповолемия

Наиболее частая причина электрической
активности без пульса.
• Может быть связана с травмой, желудочнокишечным кровотечением или разрывом
аневризмы аорты.
• Быстрое восстановление внутрисосудистого
объема теплыми инфузионными растворами.
• Неотложной остановки кровотечения.

39. Гипо/гипер калиемия

Метаболические нарушения.
• Диагностируют с помощью биохимических
тестов или анамнестически (нарушение
функции почек).
• Внутривенный хлорид кальция показан в
присутствии гиперкалиемии, гипокальциемии и
при передозировке блокаторов
кальциевых каналов.

40. Гипотермия

Присутствует в случае утопления.
• Для диагностики использовать термометры с
возможностью измерения низких значений
температуры.

41. Особенности СЛЦР при гипотермии

Оценка дыхания и пульса на центральных
артериях и ЭКГ мониторинг ритма проводится
не менее 1 минуты.
СЛЦР следует продолжать до согревания
пациента.
Гипотермия
вызывает
повышенную
ригидность грудной клетки, что затрудняет
компрессии и искусственное дыхание.
Смерть не подтверждается, пока пациент не
будет согрет или попытки согревания
оказались безрезультатными.

42. Особенности СЛЦР при гипотермии

ALS:
Согревание пациента.
Оценка кровообращения с помощью УЗ-контроля.
Аритмии, кроме ФЖ, самостоятельно разрешаются
при согревании.
Использование АНД:
- Возможно нанесение разрядов с максимальной энергией.
- При неэффективности 3 разрядов повторные дефибрилляции не проводятся
до согревания больного.
Использование ЛС:
- Высокий риск развития токсического эффекта.
- Интервалы между введением ЛС следует увеличивать в двое.

43. Напряженный пневмоторакс

Является наиболее частой причиной
электрической активности без пульса.
• Диагноз – клинически.
• Лечение – немедленная декомпрессия
(плевральная пункция).

44. Тромбоэмболия

Массивная легочная эмболия – наиболее
частая причина обструкции кровообращения.
• Требует немедленной фибринолитической
терапии.
• После проведения фибринолиза в первые 60
минут СЛР необходимо продолжить
реанимационные мероприятия в течение 60 –
90 минут.

45. Тампонада сердца

Диагноз затруднен, так как типичные симптомы
– расширение шейных вен и гипотензия отсутствуют из-за остановки кровообращения.
• Наиболее вероятен при проникающих
ранениях грудой клетки (показание к пункции
перикарда либо торакоцентезу).
Диагностика:
Клиническая картина
ЭКГ
Лучевая диагностика (КТ, МРТ, РтОГК)
Эхо-КГ

46. Токсины

Диагноз при отсутствии анамнеза затруднен.
• Лабораторное исследование.
• Использование антидотов

47.

Начиная с 2000 года при оказании экстренной медицинской
помощи применяется автоматическое устройство для
внутрикостных инъекций — шприц-пистолет (для детей с 2-5 лет).
Коленная
Шприц- чашечка
пистолет
B.I.G.
Бугристость
большеберцовой
кости
МЕСТО ВВЕДЕНИЯ ИНЪЕКЦИИ:
ВЕРХНЯЯ ЧАСТЬ ВЕРХНЕЙ
СУСТАВНОЙ ПОВЕРХНОСТИ
БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТИ
Для детей: (Красный) 18G 0,5-1,5 см

48.

НИИ общей реаниматологии им. В.А.
Неговского

49.

НИИ общей реаниматологии им. В.А.
Неговского

50.

НИИ общей реаниматологии им. В.А.
Неговского

51. Лекарственная терапия

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ
Адреналин в\в, в\к 1 мг (детям – 0,01 мг/кг)
каждые 3-5 мин
Амиодарон в\в, в\к
Первая доза 300мг болюсом в 5% глюкозе (дети 5 мг/кг)
Вторая доза 150мг однократно. После
восстановления самостоятельного кровообращения –
900 мг в/в капельно в течение первых суток с целью
профилактики рефибрилляций.
Или
Лидокаин в\в, в\к. Первая доза 1-1,5 мг/кг
Вторая доза 0,5-0,75 мг/кг с интервалом в 510 минут до общей дозировки – 3 мг/кг.

52. D. Медикаментозная терапия при СЛЦР

• Атропин
• Рутинное введение атропина при остановке сердца
протоколом не рекомендовано.
• 0,1%раствор Атропина следует ввести при отсутствии
эффекта от адреналина, при синусовой брадикардии с
гипотензией, при всех видах блокад сердца. Согласно
рекомендаций Американской ассоциации кардиологов
(AHA), доза атропина составляет 1 мг каждые 3–5 минут
до общей дозы 0,04 мг/кг, а Европейская ассоциация
анестезиологов рекомендует однократное введение 3 мг.

53. D. Медикаментозная терапия при СЛЦР

• Натрия бикарбонат
Рутинное введение натрия бикарбоната при СЛР
не рекомендовано протоколом
• 8% в дозе 50 мл в/в капельно показан только
при остановке сердца на фоне гиперкалиемии
или передозировке трициклических
антидепрессантов. Его вводят только при pH =
7,0–7,1. Доза: 50 ммоль, детям 1 ммоль/кг.

54. D. Медикаментозная терапия при СЛЦР

• Кальция хлорид или глюконат 10% считают
противопоказаным при сердечно-легочной
реанимации.
• Показанием для препаратов кальция в является
остановка сердца на фоне гиперкалиемии (почечная
недостаточность, случайное в/в быстрое введение
калия), лабораторно подтвержденная гипокальциемия
и передозировка блокаторов кальциевых каналов.

55. D. Медикаментозная терапия при СЛЦР

• В британском протоколе СЛР рекомендован
вазопрессин 40 ед. в/в.
• Считается, что вазопрессин повышает коронарное
перфузионное давление и способствует
восстановлению нормального сердечного ритма.
Поэтому рекомендуют вводить его звместо первой
дозы адреналина или при неэффективности
адреналина.

56.

Специализированные реанимационные мероприятия требуют
использования
реанимационного
оборудования
и
лекарственных средств, но не исключают, а лишь дополняют
основные
Главным
из
них
дефибрилляция
является
электрическая
наружная
Важно,
что
каждая
минута
задержки
выполнения
дефибрилляции увеличивает риск смерти больного на 10%
Надо обратить особое внимание на положение электродов
дефибриллятора на грудной клетке
В современных моделях используются электроды, которые
должны быть приложены к передней и передне-латеральной
поверхности грудной клетки

57. Автоматические наружные дефибрилляторы (АНД)

Монополярные (360 Дж);
Биполярные (150-200, 360 Дж).
АНД устанавливаются в наиболее людных и
посещаемых местах, так как эффективность
дефибрилляции резко падает уже через 7
минут после возникновения неэффективности
кровообращения

58. Дефибрилляция

59. Дефибрилляция

Энергия разрядов (биполярные
дефибрилляторы - 200 Дж – 300Дж - 360 Дж,
монополярные – 360 Дж)
Далее следуют алгоритму:
РАЗРЯД ® СЛР В ТЕЧЕНИЕ 2 МИН ® ОЦЕНКА
РИТМА/ПУЛЬСА ® РАЗРЯД ® СЛР В ТЕЧЕНИЕ 2
МИН
NB! Если сразу после разряда на ЭКГ
регистрируется асистолия, не следует вводить
адреналин/атропин! Необходимо проведение СЛР
в течение 1 минуты и затем оценка ритма и
проверка пульса

60. Предосторожности при дефибрилляции

Во время каждого анализа и
разряда: никто не касается тела !
Громко предупреждайте окружающих и участников СЛР:
“я в безопасности”
“вы в безопасности”
“все в безопасности”
Осмотр: “все в безопасности”
Просигнализируйте жестами
Только после этого - РАЗРЯД
60

61.

62.

63. ALS у детей

64. ALS у детей

65. После разряда – 2 минуты СЛР!

66. Остановка сердца в особых случаях

• Особые причины
• После асфиктической остановки сердца
наблюдается низкий уровень выживания и
неблагоприятный неврологический прогноз.
При такой СЛР акцент необходимо делать на
оксигенацию и вентиляцию.
• Электролитные нарушения: в 2015 году
предложен новый алгоритм лечения
угрожающей жизни гиперкалиемии.

67. СЛР в специфических условиях: гипотермия

• Метаболизм лекарств замедленный,
поэтому концентрация их в крови быстро
достигает токсического уровня.
• При гипотермии сердце не реагирует на
лекарства и дефибрилляцию, стимуляцию.
• Лекарства начинают вводить с температуры
30°С, до достижения 35°С – интервал между
введениями очередных доз увеличивают
вдвое.

68. Traumatic cardiac arrest algorithm

69. Изменения в 9-й редакции ATLS:

Необходимость командной работы, наличие лидера
команды;
Концепция сбалансированной жидкостной реанимации;
Тактика агрессивной инфузии отменена;
Цель инфузионной терапии – обеспечение перфузии;
Вместо 2 литров кристаллоидов в качестве стартовой
инфузии принято 1 литр кристаллоидов;
Для нач. инфузии рекомендованы подогретые кристаллоиды;
Раннее применение крови и ее компонентов для
пациентов в шоке;
Концепция «допустимой гипотензии»;
Широкое внедрение эндоваскулярных технологий гемостаза.

70. Главная угроза инфузионной терапии при травме

Инфузия
Sale
Кровотечение
→ Шок
Finished
Усиление
Good
кровотече
ния
Дилюционная
коагулопатия,
Raw
выталкивание
тромбов
вследствие ↑АД

71. Смертельная триада шока

Ацидоз
Гипотермия
Коагулопатия

72. При какой травме – какие целевые уровни АДср?

60-70
мм рт.ст.
80-90
мм рт.ст.
100-110
мм рт.ст.

73. Транексамовая кислота

• Доза 1 г в течение 10 мин, далее в инфузии
1г за 8 часов.
• эффективен при введении в первые три
часа после травмы.
• Начинать на догоспитальном этапе.

74. Стадия III — длительное поддержание жизни. Цель: церебральная реанимация и постреанимационная интенсивная терапия

75.

G: оценка состояния и возможности
полноценного спасения пациента с
учетом степени повреждения ЦНС;
Н:
церебральная
реанимация,
восстановление
нормального
мышления.
I:
интенсивная
терапия,
направленная
на
коррекцию
нарушенных
функций
других
органов и систем.

76.

Постреанимационная болезнь – синдром
полиорганной недостаточности в раннем
постреанимационном периоде, возникающий
в связи с формированием глубокой гипоксии,
особенно циркуляторного характера, во всех
органах и тканях (прежде всего ЦНС, печени,
почек, легких, миокарда и кишечника) во
время
терминального
состояния
и
реанимационных мероприятий, а также за
счет
интоксикации
продуктами
патологического обмена веществ за этот
период.

77.

Стадии постреанимационной болезни(периоды):
I стадия - период нестабильности функций (6–8
часов
постреанимационного
периода)
характеризуется
нестабильностью
основных
функций организма. Характерно снижение в 4–5
раз перфузии тканей, несмотря на стабилизацию
артериального давления на безопасном уровне,
наличие циркуляторной гипоксии — снижения PvO2
при относительно нормальных показателях PaO2 и
SaO2 с одновременным снижением CaO2 и CvO2
за счет анемии; лактоацидоза; повышения уровня
продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и
растворимых
комплексов
фибрин-мономеров
(РКФМ), отсутствущих в норме.

78.

Стадии постреанимационной болезни(периоды):
II стадия – период мнимого благополучия (10–12
часов
постреанимационного
периода)
характеризуется стабилизацией основных функций
организма и улучшением состояния больных, часто
только временным. Сохраняются выраженные
нарушения перфузии тканей, лактоацидоз, имеется
дальнейшая тенденция к повышению уровня ПДФ и
достоверно
возрастает
уровень
РКФМ,
замедляется
фибринолитическая
активность
плазмы — признаки гиперкоагуляции. Это стадия
«метаболических бурь» с явлениями выраженной
гиперферментемии.

79.

Стадии постреанимационной болезни(периоды):
III стадия (конец 1-х — 2-е сутки постреанимационного
периода)
характеризуется
повторным
ухудшением
состояния
больных
по
динамике
клинических
и
лабораторных
данных.
Прежде
всего
развивается
гипоксемия со снижением PaO2 до 60–70 мм рт. ст., одышка
до 30/мин, тахикардия, повышение АД до 150/90–160/90 мм
рт. ст. у лиц молодого и среднего возраста — признаки
синдрома острого легочного повреждения или острого
респираторного
дистресс-синдрома
(СОЛП/ОРДС)
с
возрастающим шунтированием крови. Таким образом,
происходит углубление уже имеющегося нарушения
газообмена с формированием гипоксии.
Максимально выражены признаки ДВС-синдрома: тромбинемия,
гиперкоагуляция,
нарастание
уровня
ПДФ
на
фоне
прогрессирующего снижения фибринолитической активности плазмы
крови, ведущие к развитию микротромбозов и блокированию
органной микроциркуляции

80.

Стадии постреанимационной болезни(периоды):
IV стадия (3-и — 4-е сутки постреанимационного периода)
имеет различное течение: либо это период стабилизации и
последующего
улучшения
функций
организма
с
выздоровлением
без
осложнений;
либо
период
дальнейшего ухудшения состояния больных с нарастанием
синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) в связи с
прогрессированием синдрома системного воспалительного
ответа (ССВО). Характеризуется гиперкатаболизмом,
развитием интерстициального отека ткани легких и мозга,
углублением гипоксии и гиперкоагуляции с развитием
признаков полиорганной недостаточности: кровотечений из
органов ЖКТ, психозов с галлюцинаторным синдромом,
вторичной сердечной недостаточности, панкреатитов и
нарушений функций печени.

81.

Стадии постреанимационной болезни(периоды):
V стадия (5–7-е сутки и более постреанимационного
периода) развивается только при неблагоприятном течении
ПРБ: прогрессирование воспалительных гнойных процессов
(массивные пневмонии, нередко абсцедирующие, нагноение
ран, перитониты у оперированных больных и пр.),
генерализация инфекции — развитие септического
синдрома, несмотря на раннее проведение адекватной
антибиотикотерапии. На этом этапе развивается новая
волна поражения паренхиматозных органов, при этом
имеют место уже дегенеративные и деструктивные
изменения. Так, в легких развивается фиброз, резко
сокращающий дыхательную поверхность, что ведет к
необратимости критического состояния.

82. Диагностические процедуры после восстановления спонтанного кровообращения

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕДУРЫ ПОСЛЕ
ВОССТАНОВЛЕНИЯ СПОНТАННОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Исследование крови (морфология, биохимия)
• ЭКГ в 12 отведениях
• Рентген грудной клетки
• Исследование газового состава артериальной
крови
• Эхокардиография
• Транспортировка в специализированное
отделение

83. Постреанимационная интенсивная терапия

ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ
ТЕРАПИЯ
• Протективная вентиляция лёгких: SpO2 92-98%, paCO2 35-45 мм
рт. Ст.
• контроль показателей гемодинамики (систолическое артериальное
давление более 90 мм.рт.ст. и среднее артериальное давление не
менее 65 мм.рт.ст.).
Неотложное выполнение коронарной ангиографии у пациентов с
предполагаемой кардиальной этиологией остановки сердечной
деятельности или при выявлении элевации ST-сегмента на ЭКГ.
• Избегать гипертермии.
• Искусственная гипотермия – 32-360С в течении 24 часов минимум.
• Судороги и другая эпилептиформная активность встречается у 1222% пациентов.
- ЭЭГ и стандартная антиконвульсантная терапия.

84. ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПОСТРЕАНИМАЦИОННОГО ПЕРИОДА

1. Экстрацеребральный гомеостаз:
1.1. Ранняя оптимизация гемодинамики: поскольку происходит
срыв ауторегуляции мозгового кровотока, уровень
церебрального перфузионного давления (ЦПД) становится
зависимым от уровня среднего артериального давления (САД):
Поэтому очень важно поддержание нормотензии — САД 70–90
мм рт.ст. Причем выраженные гипотензия и гипертензия должны
быть корригированы. ЦВД должно поддерживаться в пределах
8–12 см Н2О; Для коррекции артериальной гипотензии могут
использоваться следующие препараты: Допамин — от 5–10 до 20
мкг/кг/мин; добутамин, обладающий выраженным инотропным
действием (β1-эффект), но реже вызывающий тахикардию. Препарат
оказывает также β2-эффекты, снижая системное и легочное сосудистое
сопротивление — 2–20 мкг/кг/мин; 3) норадреналин (норэпинефрин) —
сильный α-агонист, повышающий АД путем увеличения общего
периферического сопротивления сосудов. Доза — 0,05–5 мкг/кг/мин.
1.2. Оксигенация: артериальная гипероксия должна быть
исключена, уровень FiO2 должен обеспечивать SaO2 94–96 %,
поскольку показано, что проведение ИВЛ с FiO2 1,0 в первый час
постреанимационного периода ассоциируется с плохим
неврологическим исходом за счет создания дополнительного
оксидативного стресса на постишемические нейроны.

85.

1.3. Поддержание нормального уровня РаО2 (нормоксемия) и
РаСО2 (нормокапния) — вазоконстрикция, вызванная
гипервентиляцией, как и гиповентиляция, вызывающая
повышение внутричерепного давления, приводит к
усугублению церебральной ишемии;
1.4. Поддержание нормотермии тела. Риск плохого
неврологического исхода повышается на каждый градус > 37
°С. Согласно A. Takasu et al. (2001), повышение температуры
тела > 39 °C в первые 72 часа достоверно повышает риск
развития смерти мозга.
1.5. Поддержание нормогликемии — персистирующая
гипергликемия ассоциирована с плохим неврологическим
исходом. Пороговый уровень, при достижении которого
необходимо начинать коррекцию инсулином, — 10,0
ммоль/л. Гипогликемия также должна быть исключена.
1.6. Поддержание уровня гематокрита в пределах 30–35 % —
проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей
снижение вязкости крови, которая значительно повышается
в микроциркуляторном русле как следствие ишемии.
1.7. Контроль судорожной активности введением
бензодиазепинов, фентоина, вальпроата, а при постоянной
эпиактивности — тиопентала натрия.
1.8. Профилактика и лечение инфекционных и других
осложнений.

86.

2. Интрацеребральный гомеостаз.
2.1. Фармакологические методы. На данный момент
отсутствуют эффективные и безопасные с точки
зрения доказательной медицины методы
фармакологического воздействия на головной мозг в
постреанимационном периоде. Например, перфторан
уменьшает отек головного мозга, выраженность
постреанимационной энцефалопатии и повышает
активность коры мозга и подкорковых структур,
способствуя быстрому выходу из коматозного
состояния. Перфторан рекомендуется вводить
внутривенно, в первые 6 часов постреанимационного
периода в дозе 5–7 мл/кг.
2.2. Физические методы. В настоящее время
гипотермия является наиболее многообещающим
методом нейропротекторной защиты головного мозга.
Согласно современным рекомендациям, всем
пациентам без сознания, перенесшим остановку
кровообращения, необходимо обеспечить проведение
терапевтической гипотермии (ТГ) тела до 32–34 °С в
течение 12–24 часов.

87.

• Кома в течение >48 часов после СЛР
является предиктором неблагоприятного
неврологического прогноза. Если через 72
часа после остановки кровообращения
уровень сознания ≤ 5 баллов по шкале
Глазго, отсутствует двигательная реакция на
боль, фотореакция зрачков – это является
предиктором
персистирующего
вегетативного состояния.

88. Спасибо за внимание!