Ветряная оспа, краснуха, корь, менингококковая инфекция у детей 2023-24

1.

ФГБОУ ВО БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ МЗ РФ
КАФЕДРА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ
Лекция
«Ветряная оспа, краснуха, корь,
менингококковая инфекция у
детей»
Уфа 2022-2023

2. Корь (MORBILLI)– острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем,

характеризующееся
лихорадкой, нарастающим синдромом
интоксикации, выраженным
катаральным синдромом, поражением
слизистых оболочек рта, наличием
пятнисто-папулезной сыпи с
переходом с пигментацию

3. Этиология

Возбудитель кори Polinosa morbilliarum
относится к парамиксовирусам
(семейство Paramyxoviridae, род
Morbillivirus), содержит РНК, имеет
неправильную сферическую форму с
диаметром вириона 120-250 нм;
Вирус кори неустойчив в окружающей
среде, чувствителен к
ультрафиолетовым лучам и
солнечному свету;

4.

Вирус кори в капельках слюны
погибает через 30 минут, при
высыхании – мгновенно;
Вирус кори хорошо переносит низкие
температуры: при -70 C сохраняет
активность в течение 5 лет;
Вирус кори можно выделить из крови,
носоглоточных смывов, кала, мочи,
цереброспинальной жидкости,
отделяемого конъюнктив.

5. Polinosa morbilliarum

6. Эпидемиология

Источник инфекции – больной человек,
в том числе с атипичной формой кори;
Больной заразен с последних дней
инкубационного периода (2 сут.),
в течение всего катарального периода
(3-4 сут.) и
периода высыпания (3-4 сут.);
С 5 суток появления сыпи больной
корью становится незаразным

7.

Путь передачи – воздушно-капельный. В
окружающую среду вирус попадает при
кашле, чихании, разговоре и
распространяется на значительные
расстояния, может проникать в соседние
помещения по вентиляционной системе;
Индекс контагиозности – 100%.
Временная естественная защита против
кори имеется у детей первых 3 мес. жизни
(врожденный иммунитет).
К 6-10 мес. жизни дети становятся
восприимчивыми к инфекции.

8.

Заболеваемость корью составляет 5,710,9 случаев на 100 000 детского
населения. В настоящее время
встречается чаще у детей старшего
возраста.
Сезонность и периодичность.
Характерна цикличность с повышением
заболеваемости в осенне-зимний период.
Иммунитет после перенесенной
инфекции – стойкий, пожизненный.
Постинфекционный и поствакцинальный
иммунитет качественно однородны.

9. Патогенез

Входные ворота – слизистые оболочки
верхних дыхательных путей и
конъюнктивы;
вирус адсорбируется на эпителии
слизистой оболочки, затем проникает в
подслизистую оболочку и регионарные
лимфатические узлы, где происходит его
первичная репродукция;
с 3 дня инкубации вирус проникает в кровь
– первая волна вирусемии;

10.

в середине инкубационного периода в
лимфатических узлах, селезенке,
печени, миндалинах, в фолликулах,
миелоидной ткани костного мозга
имеется выраженная концентрация
вируса, которая нарастает к концу
инкубации;
далее происходит нарастание
вирусемии (клинически соответствует
катаральному периоду кори);

11.

вирус обладает выраженной
эпителиотропностью (вызывает
катаральное воспаление ротоглотки,
носоглотки, гортани, трахеи ,
бронхов, бронхиол);
поражается пищеварительный тракт
(слизистая оболочки полости рта,
тонкая и толстая кишка);
появляются патогномоничные пятна
Бельского-Филатова-Коплика (участки
микронекроза эпителия с последующим
слущиванием);

12.

у больных корью развивается
специфическая аллергическая
перестройка организма,
сохраняющаяся продолжительное
время;
развивается анергия (вторичный
иммунодефицит), что создает условия
для активации как патогенной, так и
условно-патогенной микрофлоры и
развитию осложнений (чаще в
дыхательной системе);

13. Классификация

По типу:
1. Типичные
2. Атипичные:
- митигированная;
- абортивная;
- стертая;
- бессимптомная.

14.

По тяжести:
1. Легкая форма
2. Среднетяжелая форма
3. Тяжелая форма
Критерии тяжести:
- выраженность синдрома
интоксикации;
- выраженность местных
изменений.

15.

По течению:
1. Гладкое
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- c наслоением вторичной
инфекции;
- с обострением хронических
заболеваний

16. Клиническая картина

Инкубационный период 9-17 суток;
У детей, получавших
иммуноглобулин, кровь, плазму –
инкубационный период может
удлиняться до 21 суток;

17.

Катаральный период (3-4 сут.)
Характерны:
- синдром лихорадки (постепенно
нарастающее повышение
температуры тела до 38,5-39,0 °С);
- нарастающий синдром
интоксикации
(снижение аппетита, недомогание,
вялость, плаксивость, нарушение
сна);

18.

- синдром катарального
воспаления слизистых
оболочек ВДП и конъюнктив:
сухой кашель, заложенность носа
с необильными выделениями
серозного характера;
умеренная гиперемия и
разрыхленность задней стенки
глотки;

19.

- на 2-3 сутки - состояние больных
ухудшается, кашель усиливается,
появляется гиперемия конъюнктив,
отечность век, светобоязнь, склерит,
на мягком небе – энантема в виде
крупных пятен темно-красного цвета;
пятна Бельского-Филатова-Коплика
(мелкие серовато-беловатые точки,
окруженные венчиком гиперемии у
коренных зубов на слизистой оболочке
щек, губ, десен);

20. Энантема на мягком и твердом небе

21. Пятна Бельского - Филатова –Коплика при кори

22.

Период высыпания – (4-5 сут. болезни)
Характерны:
- синдром экзантемы
(пятнисто-папулезные или пятнистые
элементы сыпи за ушами, на переносице;
в течение 1 сут. сыпь распространяется
на лицо, шею, верхнюю часть груди и плеч ;
на 2 сут. – сыпь полностью покрывает
туловище, распространяется на
проксимальные отделы рук;
на 3-4 сут. – на дистальные части рук и
ног);
Сыпь – на неизмененном фоне кожи.

23.

24.

25.

{

26.

{

27.

{

28.

- синдром интоксикации
(максимально выражен в первые 2
сут. периода высыпания: больные
вялые, адинамичные, м.б. головные
боли, бред, судороги. рвота;
со стороны ССС – тахикардия,
снижение АД, глухость тонов сердца,
аритмия);
на ЭКГ – признаки дистрофического
поражения миокарда;

29.

- катаральный синдром
(характеризуется частым,
грубым, лающим кашлем,
возможна осиплость голоса –
ларинготрахеит;
конъюнктивит, ринит).

30.

Период пигментации (продолжается 7-14
сут.)
Характерно:
-потемнение сыпи (вследствие
образования гемосидерина);
- пигментация происходит этапно (в
том же порядке);
- пигментированная сыпь синюшного
цвета, не исчезает при надавливании;
- пигментация заканчивается небольшим
отрубевидным шелушением;
- катаральные явления уменьшаются и
исчезают;

31.

{

32. ПИГМЕНТАЦИЯ СЫПИ ПРИ КОРИ

{

33. Атипичные формы

Митигированная корь - характерно
удлинение инкубационного периода (до 21 дня);
развивается у больных, которые получали в
инкубационный период иммуноглобулин,
плазму, кровь.
- cимптомы заболевания стертые;
- период высыпаний укорачивается до 1-2
суток (сыпь мелкая, необильная, с нарушением
этапности и кратковременной
пигментацией);
- пятна Бельского-Филатова-Коплика
отсутствуют;

34.

Абортивная форма - начинается
типично, после 1-2 суток заболевания
клинические симптомы «обрываются»
(исчезают);
cыпь локализуется преимущественно на
лице и туловище;
Стертая форма – характеризуется
слабыми, быстро проходящими
симптомами интоксикации и
катаральными явлениями.

35. Осложнения

По этиологии:
первичные (собственно коревые
осложнения) и
вторичные (неспецифические);
По срокам возникновения: ранние
(в остром периоде корикатаральном и высыпания) и
поздние (в периоде пигментации);

36.

По локализации:
- органы дыхания (ларингит, трахеит,
бронхит, пневмония);
- органы пищеварения (стоматит,
энтерит, колит);
- нервная система (энцефалит,
менингоэнцефалит, психозы);
- органы зрения (конъюнктивит,
блефарит, кератит);
- кожа (пиодермия, флегмона);
- мочевая система (цистит, пиелонефрит).

37. Диагностика

Клиническая картина
Лабораторная диагностика:
- гематологические данные:
в катаральном периоде - лейкопения,
нейтропения, лимфоцитоз;
в периоде высыпаний – лейкопения,
эозинопения, моноцитопения, СОЭ может
быть не изменена;

38.

- вирусологический метод (выделение
антигена из крови, носоглоточных
смывов, секрета конъюнктив, мочи);
- молекулярно-биологический метод (ПЦР)
применяется в целях определения генотипа
возбудителя кори. На 1 - 3 день с момента
появления высыпаний у больного проводится
отбор проб клинического материала (моча,
носоглоточные смывы, ликвор) для
исследований.

39.

- серологический метод (ИФА)
специфические иммуноглобулины класса M
(IgM) и G (IgG) При выявлении IgM к вирусу
кори у лиц с лихорадкой и пятнистопапулезной сыпью, обследуемых в рамках
активного эпидемиологического надзора за
корью, дополнительно проводится
одновременное исследование двух
сывороток крови на IgG: на 4 - 5 день с
момента появления сыпи -1 сыворотка и не
ранее чем через 10 - 14 дней от даты
взятия первой пробы (2 сыворотка).
Нарастание титра специфических IgG в 4
и более раза является основанием для
постановки диагноза корь.

40. Дифференциальная диагностика

Аденовирусная инфекция
(характерны: кашель, насморк,
конъюнктивит, синдром
интоксикации и лихорадка);
Инфекционные заболевания,
сопровождающиеся высыпаниями
(краснуха, скарлатина, ветряная
оспа, менингококцемией );

41.

Аллергическая экзантема (характерна
полиморфная, уртикарная сыпь без
определенной локализации, связана с
погрешностью в диете, назначением
лекарственных препаратов);
Синдром Стивенса-Джонсона (характерны:
повышение температуры тела до 39-40ºC,
кашель, насморк, выраженное поражение
слизистой оболочки рта и конъюнктив
(пузыри, язвочки, участки некроза); сыпь
появляется через 4-6 суток после начала
лихорадки, преимущественно на тыльной
поверхности кистей, стоп).

42.

43.

44. Лечение

Лечение больных с диагнозом «Корь»
легкой степени тяжести
осуществляется при отсутствии
противопоказаний – в амбулаторных
условиях, средней степени и тяжелой
степени тяжести – в условиях
стационара.

45. Лечение

Постельный режим - на период
лихорадки и первые 2 суток
нормальной температуры тела;
Диета – в острый период молочнорастительная пища, механически и
химически щадящая; обильное питье
(теплое молоко, чай, отвар
шиповника, клюквенный морс);

46.

Медикаментозная терапия
- этиотропная терапия: применение РНКазы
(орошение слизистых оболочек полости рта);
рекомбинантные интерфероны (гриппферон,
виферон, реальдирон, интерлок), индукторы
эндогенного интерферона (циклоферон, амиксин,
анаферон), при тяжелом течении иммуноглобулин
- симптоматическая терапия:
жаропонижающие (парацетамол – 10мг/кг – на
прием, ибупрофен – 7,5-10 мг/кг –на прием);
мукорегуляторы (бромгексин, лазолван);
интраназально –деконгенсанты;
(ксилометазолин, оксиметазолин) при
конъюнктивитах – 20% сульфацил-натрия
местно;

47.

Медикаментозная терапия
- антибактериальные препараты:
пенициллины (флемоксин, амоксиклав),
цефалоспорины (цефуроксим,
цефтриаксон), макролиды
(кларитромицин, джозамицин) –
назначаются при наличии осложнений;
- десенсибилизирующие препараты
(кларитин, зиртек, фенистил);
- витамины группы А, С (добавки витамина
А способствуют уменьшению числа
случаев смерти от кори на 50%).

48. Профилактика

Неспецифическая профилактика:
- больного корью изолируют до 5
суток от начала высыпания (при
развитии пневмонии – до 10 сут.);
- комнату проветривают,
дезинфекцию не проводят (вирус
неустойчив во внешней среде);

49.

-
на контактных , непривитых и не
болевших корью детей накладывают
карантин в течение 17 сут. с момента
контакта;
- срок карантина удлиняется на 21 сутки для
детей, которым в инкубационном периоде
вводили иммуноглобулин, плазму;
- первые 7 сут. с момента контакта ребенок
может посещать детское учреждение;
- школьники старше 2 класса карантину не
подлежат;

50.

Специфическая профилактика:
- экстренная пассивная иммунизация в
очаге проводится нормальным
человеческим иммуноглобулином
контактным детям от 3 мес. до 2 лет, не
болевшим и не привитым против кори;
детям старшего возраста
иммуноглобулин вводят по показаниям
(ослабленным, реконвалесцентам) - не
позднее 5 сут. c момента контакта;
Для серопрофилактики контактным
вводят иммуноглобулин в дозе 1,5 – 3,0 мл
(детям раннего и старшего возраста
соответственно);

51.

- в детских больницах, санаториях, домах
ребенка при возникновении очага кори
иммуноглобулин вводят после
проведения серологического
обследования;
- при отсутствии специфических анТ
иммуноглобулин вводят:
- детям раннего возраста – 6,0 мл (3,0
мл и через 2 сут. 3,0 мл);
- детям старшего возраста – 9,0 мл (6,0
мл и через 2 сут. 3.0 мл).

52.

экстренная активная иммунизация в очаге
проводится вакциной Л-16 всем здоровым
детям старше 12 мес., у которых
отсутствуют сведения о кори в анамнезе и
вакцинации против данного заболевания;
- плановая активная иммунизация
проводится моновакцинами (живой коревой
вакциной Л-16, «Рудивакс»,
комбинированными вакцинами («Приорикс»,
«ММR II») в 12 мес. и повторно в 6 лет.
-

53. NB! Подлежат вакцинации

Дети от 1 года до 18 лет (включительно) и взрослые
до 35 лет (включительно), не болевшие, не
привитые, привитые однократно, не имеющие
сведения о прививках против кори; взрослые от 36
до 55 лет (включительно), относящиеся к группам
риска (работники медицинских и образовательных
организаций, организаций торговли, транспорта,
коммунальной и социальной сферы; лица,
работающие вахтовым методом и сотрудники
государственных контрольных органов в пунктах
пропуска через государственную границу
Российской Федерации), не болевшие, не
привитые, привитые однократно, не имеющие
сведений о прививках против кори

54.

Краснуха (Rubeola)
вирусная инфекция, протекающая в
виде приобретенной формы
(с
воздушно-капельным
путем
передачи, легкими клиническими
проявлениями и с благоприятным
исходом) и врожденной формы (с
трансплацентарным
механизмом
передачи и развитием тяжелых
аномалий плода).

55. Этиология

Возбудитель - РНК-содержащий вирус
(семейство Togaviridae, род Rubivirus),
Сферической формы, диаметр 60-70 нм.
нестойкий во внешней среде,
термолабильный, при УФО сразу гибнет,

56. Вирус краснухи

57.

Эпидемиология
Краснуха – антропонозная инфекция,
источником может быть только человек,
больной
врожденной
или
приобретенной
краснухой и вирусоноситель.
Механизм передачи в основном воздушнокапельный, трансплацентарный.
Высока вероятность парентеральной передачи
возбудителя во время инъекций.
Наиболее восприимчивы к краснухе дети в
возрасте
от
2
до
9
лет,
временно
невосприимчивы дети первого полугодия жизни.

58.

Иммунитет к краснухе может быть
приобретен
за
счет
перенесения
манифестных, атипичных и бессимптомных
форм.
Для
точной информации о состоянии
иммунитета необходимы серологические
методы исследования.
Иммунитет к краснухе обычно стойкий,
пожизненный.

59. Патогенез

При приобретенной краснухе входными
воротами являются слизистые оболочки
носоглотки.
В
инкубационном периоде развивается
виремия с поражением различных органов,
в периоде высыпаний поражается кожа.
С
появлением
сыпи
виремия
заканчивается
(в
крови
появляются
нейтрализующие антитела).
С
выработкой иммунитета наступает
выздоровление

60.

При
врожденной
краснухе
вирус
попадает в плод через кровоток матери.
Патологический процесс протекает в виде
хронической инфекции.
Вирус
оказывает
цитодеструктивное
действие в хрусталике глаза и улитке
внутреннего уха, в других органах он
подавляет
митотическую
активность
клеток и замедляет рост клеточных
популяций.

61.

Характер и тяжесть пороков развития
определяется сроком беременности, на
котором происходит заражение плода.
Пороки сердца, катаракта, глухота
развиваются при заболевании матери в
первые два месяца беременности,
психомоторные
нарушения
–
при
заболевании на 3-4 месяце.
В более поздние сроки действие вируса
менее значительно.

62. Классификация

Тип
- типичная
- атипичная:
с изолир. синдромом экзантемы;
с изолир. синдромом лимфоаденопатии;
стертая;
бессимптомная
Тяжесть:
легкая
среднетяжелая
тяжелая

63.

Течение:
- гладкое
- негладкое:
с осложнениями,
с
наслоением
инфекции,
с
обострением
заболеваний.
вторичной
хронических

64. Клиника

Инкубационный период в среднем 18-21 д.
Продромальный период продолжается от
нескольких часов до 1-2 дней, наблюдается
непостоянно.
Проявляется слабо выраженным симптомами
интоксикации,
легкими
катаральными
явлениями (насморк, першение в горле, сухой
кашель, энантема на мягком небе, гиперемия
дужек и конъюнктив),
Патогномично увеличение заднешейных и
затылочных лимфоузлов.

65.

Период высыпания – продолжается 3-4
дня.
Сыпь
мелкопятнистая,
бледно-розовая,
почти одинаковой величины, с ровными
очертаниями, на неизмененном фоне кожи.
Появляется вначале на лице, затем за
несколько часов распространяется по всему
телу.
Места
преимущественной локализации –
лицо, разгибательные поверхности, спина,
ягодицы. Тенденции к слиянию нет.
Сыпь держится 2-3 дня, исчезает бесследно,
не оставляет шелушения и пигментации.

66.

Катаральные явления выражены слабо,
держатся 2-3 дня.
Симптомы интоксикации непостоянны, слабо
выражены, температура нормальная или
субфебрильная в течение 1-2 дней.
Увеличение
лимфоузлов
(особенно
затылочных и заднешейных) патогномично
для краснухи.
Они эластичны, не спаяны с окружающими
тканями, немного болезненны.
Поражения
внутренних
органов
не
наблюдается, у детей старшего возраста
могут развиваться синовиты.

67.

68.

Атипичные формы – стертые и
бессимптомные.
Выявляются в основном в очагах краснухи,
диагностируются
на
основании
серологических данных.
Осложнения
Развиваются
крайне редко в виде
поражения НС ( энцефалит, серозный
менингит).

69.

Врожденная краснуха
Наиболее часто наблюдается триада
аномалий
–
«классический
синдром
краснухи»: катаракта, пороки сердца и
глухота («малый синдром»).
Кроме этого существует «расширенный»
синдром, включающий множественные
пороки развития.

70. Диагностика

ОАК – лейкопения, относительный лимфоцитоз, плазматические
клетки, нормальная СОЭ.
Вирусологический метод – выделение вируса из смывов
носоглотки, крови, кала, мочи.
Серологический метод (ИФА) выделение в сыворотке крови
больного (лиц с подозрением на заболевание) специфических
антител IgM, появляются в первые дни заболевания,
достигают максимального уровня на 2—3 неделе и исчезает
через 1—2 месяца. Специфические IgG выявляются на 2—3
дня позже, нарастают до максимума к концу первого месяца от
начала заболевания и персистируют в течение всей жизни.
Низкоавидные IgG ( индекс авидности 30%) выявляются в
течение 2 месяцев от начала заболевания. У лиц, перенесших
краснуху в анамнезе, выявляют высокоавидные IgG, с индексом
авидности 100%.
Молекулярно-биологический метод (ПЦР) применяется в
целях определения генотипа возбудителя краснухи.

71.

Лечение – симптоматическое.
Профилактика
Больной изолируется до исчезновения сыпи (до
4 дня болезни).
Контактные дети не допускаются в закрытые
детские учреждения (детские сады, дома
ребенка, санатории) 21 день с момента
разобщения с больным.
При контакте с краснухой беременной женщины
дважды
проводится
серологическое
обследование (с интервалом 7-10 дней).
Отсутствие динамики в показателях исключает
вероятность краснухи.

72.

Активная иммунизация проводится в
возрасте 12-15 мес независимо от пола
(используются
краснушная,
паротитнокоревая-краснушная, паротитно-краснушная
вакцины) («Приорикс», «ММR II»)
Ревакцинация в возрасте 6 лет.
NB! Вакцинации подлежат
Дети от 1 года до 18 лет (включительно),
женщины от 18 до 25 лет (включительно), не
болевшие, не привитые, привитые однократно
против краснухи, не имеющие сведений о
прививках против краснухи

73.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА (Varicella)–
острое
инфекционное
заболевание,
передающееся
воздушно-капельным путем,
характеризующееся
умеренной интоксикацией и
распространенной
везикулезной сыпью.

74.

Этиология
Возбудитель
ДНК-содержащий
вирус,
Varicella Zoster,
семейство Herpesviridae,
подсемейство -вирусов 3 типа 150-200 нм.в
диаметре.
Малоустойчивый
во
внешней
среде,
инактивируется при T – 50-52 ºС в теч. 30
минут, чувствителен к УФО, хорошо переносит
замораживание и оттаивание, непатогенный
для животных.
По свойствам близок к вирусу простого герпеса
и неотличим от возбудителя опоясывающего
герпеса.

75. Varicella Zoster viridae

76. Эпидемиология

Источник
–
больной,
начиная
с
последних дней инкубационного периода и
в течение 3-4 дней высыпаний.
Источником
заражения
могут
быть
больные Herpes zoster.
Путь передачи – воздушно-капельный,
возможна трансплацентарная передача от
матери к плоду.

77.

Восприимчивость
высокая,
болеют
преимущественно
дети
дошкольного
возраста, дети первых 2-3 мес жизни
заболевают редко.
После перенесенной инфекции остается
прочный иммунитет, повторные
заболевания возможны, но редко ( не
чаще чем в 3% случаев).

78.

Патогенез
Входные ворота – слизистая оболочка
верхних дыхательных путей, где происходит
первичное размножение вируса.
Затем
развивается
виремия,
преимущественная
фиксация
вируса
–
эпителиальные клетки кожи и слизистых
оболочек.
Кроме этого вирус тропен к нервной ткани –
могут поражаться межпозвоночные ганглии,
кора головного мозга, подкорковая область и
особенно кора мозжечка.
Выработка
нейтрализующих
антител
–
выздоровление.

79. Классификация

- типичная
- атипичная
легкая
среднетяжелая
тяжелая
Тип:
Тяжесть:
Течение:
гладкое
негладкое:
с осложнениями, с наслоением вторичной
инфекции,
с
обострением
хронических
заболеваний.

80. Клиническая картина

Инкубационный период 11-21 день.
Заболевание может начаться с
кратковременной продромы
(субфебрильная температура,
ухудшение общего состояния).
Иногда в этот период появляется
скарлатиноподобная или
кореподобная сыпь.

81.

Начало: острое , повышение температуры до 38-39 ºС.
Сыпь :
первичный элемент- мелкое пятно-папула ;
через несколько часов превращается в везикулу с
прозрачным
содержимым
и
вдавлением
посередине, размером 0,2-0,5 см, с венчиком
гиперемии;
везикулы вскрываются через 1-2 дня, подсыхают с
образованием корочек, рубцов не образуется;
локализуются на волосистой части головы, лице,
туловище и конечностях;
не бывает высыпаний на ладонях и подошвах ;
характерны
– толчкообразные высыпания с
промежутком
1-2
дня,
сопровождающиеся
подъемом температуры (ложный полиморфизм
сыпи)

82.

83.

84.

Атипичные формы :
Рудиментарная – при наличии остаточного
специфического иммунитета или у получавших в
период инкубации иммуноглобулин.
Характерно появление розеолезнопапулезных
высыпаний
с
единичными
пузырьками при нормальной температуре и
незмененном обшем состоянии.
Генерализованная (висцеральная) –
встречается
у
новорожденных
или
у
ослабленных тяжелыми заболеваниями детей.
Проявляется гипертермией, тяжелой
интоксикацией
и
поражением
внутренних
органов.

85.

Геморрагическая – у ослабленных детей,
получающих кортикостероидные гормоны или
цитостатики. Содержимое пузырьков имеет
геморрагический
характер,
характерны
кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки,
носовые кровотечения.
Гангренозная – характеризуется
появлением некрозов и язв на месте
геморрагических пузырьков.
Буллезная – наряду с обычными
пузырьками возникают большие пузыри с
мутным содержимым.
Пустулезная

86.

87.

88.

89.

90.

Течение
болезни обычно гладкое с нормализацией
температуры на 3-5 день, корочки отпадают
на 7-14 день.
Осложнения
Специфические
–
энцефалит,
менингоэнцефалит, реже – миелиты,
нефриты, миокардиты.
Бактериальные
– флегмона, абсцесс,
импетиго, буллезная стрептодермия, рожа
и лимфаденит.

91. Диагностика

ОАК – практически не изменен, иногда
небольшая лейкопения и относительный
лимфоцитоз.
Выявление телец Арагао (скопление вируса)
в мазках везикулезной жидкости.
Серологические
методы
реакция
связывания комплемента и ИФА (нарастание
титра специфических антител в 4 раза и
более в РСК, определения IgM в ИФА).
выявление ДНК вируса методом ПЦР в крови
и ЦСЖ

92. Лечение

Гигиенические мероприятия, направленные на
предупреждение вторичной инфекции: обработка
везикул 1% раствором бриллиантового зеленого
или 1-2%раствором перманганата калия, общие
гигиенические ванны со слабым раствором
перманганата калия, полоскание рта после еды.
При появлении гнойных осложнений назначают
антибиотики.
Противовирусные
препараты:
ацикловир,
виролекс, ганцикловир (по 5 мг/кг в сутки в 100 мл
физ р-ра в/в).
Интерфероны
Посиндромная терапия.

93. Профилактика

Изоляция больного до 5 суток с момента
последнего высыпания.
Контактные и не болевшие разобщаются по 21
день с момента контакта.
Пассивная профилактика (ослабленным
неболевшим детям – вводится иммуноглобулин)
Специфическая профилактика – проводится за
рубежом, в РФ – по желанию (Окавакс,
(
Варилрикс)

94.

Менингококковая инфекция–
антропонозное острое
инфекционное заболевание,
протекающее в виде
назофарингита,
менингококкцемии, и гнойного
менингита и реже с поражением
других органов и систем.

95. Этиология

Возбудители - менингококки (Neisseria meningitidis),
грамотрицательные бактерии, относятся к
диплококкам, принадлежат семейству Neisseriaceae,
роду Neisseria
Склонны к образованию L-форм.
На основе группоспецифических антигенов
менингококки подразделяются на ряд серологических
групп (А, В, С, D, N, X, Y, Z и др.).
Основной фактор агрессии липополисахаридный
комплекс (эндотоксин).
Возбудитель малоустойчив к воздействию факторов
внешней среды: быстро погибает при высыхании,
охлаждении ниже 22 С, при нагревании до 55 С погибает
через 5 мин. Под действием ультрафиолетовых лучей
погибает практически мгновенно. Прямой солнечный
свет убивает менингококки за 2-8 ч. Менингококки
очень чувствительны ко всем дезинфектантам.

96. Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек с
острым назофарингитом, генерализованной
формой, а также здоровые носители.
Носительство менингококков распространено
довольно широко. В периоды спорадической
заболеваемости 1-3% населения являются
носителями менингококка, в эпидемических
очагах – до 20-30%.
Длительность носительства 2—3 недели, в
среднем 11 дней. Более длительное
носительство связано с хроническими
воспалительными поражениями носоглотки.

97.

Механизм передачи — воздушно-капельный.
Возбудитель передается с капельками
слизи при кашле, чиханье, разговоре.
Вследствие нестойкости менингококка во
внешней среде и его локализации на
слизистой оболочке задней стенки
носоглотки он передается при достаточно
тесном и длительном общении. Заражению
способствуют скученность, длительное
общение, нарушения режима температуры
и влажности.
В результате перенесенной
менингококковой инфекции формируется
довольно стойкий иммунитет. В последние
годы доказано развитие иммунитета и в
результате носительства менингококков.

98. Патогенез

Менингококк попадает на слизистые оболочки верхних
дыхательных путей (чаще носоглотки) → менингококковый
назофарингит, сопровождающийся появлением и нарастанием
титра специфических антител в сыворотке крови и
выздоровлением.
При нарушении иммунной защиты (фоновые заболевания,
иммунологическая незрелость, хронические заболевания
носоглотки) или высокой патогенности возбудителя
менингококк попадает в кровоток→ Генерализация процесса
(менингококкцемия). Факторы иммунной защиты → гибель
возбудителя, в кровь → эндотоксин (эндотоксинемия).
Эндотоксин повреждает эндотелий сосудов → активация
свертывающей системы, множественные тромбы в
микрососудах с последующим некрозом и геморрагическим
пропитыванием прилежащих тканей. Нарушение реологических
свойств крови приводит к развитию множественных
кровоизлияний (слизистые оболочки, кожа, надпочечники,
головной мозг) и возникновению характерной сыпи.
После преодоления гематоэнцефалического барьера
менингококк проникает в мозговые оболочки (мягкую и
паутинную). В оболочках мозга развивается воспаление,
свойственное гнойному менингиту.

99. Классификация

1. Локализованные формы.
1. Менингококконосительство.
2. Острый назофарингит.
2. Генерализованные формы.
1. Менингококцемия:
1. Типичная
2. молниеносная (острейший менингококковый сепсис).
3. хроническая.
2. Менингит.
3. Менингоэнцефалит.
4. Смешанная форма (менингит + менингококцемия).
3. Редкие формы.
1. Менингококковый эндокардит.
2. Менингококковый артрит (синовит), полиартрит.
3. Менингококковая пневмония.

100. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

НАЗОФАРИНГИТ
этиологическая расшифровка клинически затруднительна.
Инкубационный период 2-3 дня.
Повышение температуры до субфебрилитета, головная боль,
катаральные проявления: кашель, першение и боли в горле,
заложенность носа и насморк со слизисто-гнойным отделяемым.
Гиперемия миндалин, мягкого нёба, дужек, яркая гиперемия и
зернистость задней стенки глотки, слизисто-гнойный налет.
Подчелюстные лимфоузлы могут быть увеличенными и
болезненными при пальпации.
Длится 3-5 дней и заканчивается выздоровлением.

101.

МЕНИНГОКОКЦЕМИЯ.
В большинстве случаев менингококкцемии предшествует
назофарингит, иногда развивается неожиданно.
Начинается остро, с t 40-41°С, сопровождается головной болью,
неукротимой рвотой, болями в мышцах спины и конечностей.
Лицо бледное, с цианотичным оттенком, одышка, тахикардия,
снижение АД вплоть до развития коллапса. Очень рано
развивается олигурия или анурия.
Экзантема. Типичны звездчатые геморрагические элементы,
плотные на ощупь. Сыпь имеет тенденцию к слиянию,
располагается на ягодицах, нижних конечностях, в подмышечных
впадинах, на верхнем веке. При массивной бактериемии и
интоксикации сыпь может располагаться на любой поверхности
тела и становится некротической. При обратном развитии сыпи
могут образовываться язвенно-некротические поверхности.

102. Менингококцемия звездчатая сыпь

103.

104.

105.

МЕНИНГОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ
часто предшествует назофарингит, начинается остро с
подъема температуры до фебрильной
резкая, мучительная головная боль, часто неукротимая
рвоты без тошноты, не связанной с приемом пищи.
больные возбуждены, эйфоричны
тактильная, слуховая и зрительная гиперестезия.
возможен судорожный синдром.
менингеальная симптоматика уже в первые сутки ригидность затылочных мышц, специфическая поза
(легавой собаки), симптомы Кернига, Брудзинского, Лассажа
и др. У детей грудного возраста выбухание и напряжение
большого родничка.
сухожильные рефлексы повышены, нередки поражения
черепных нервов.
возможен менингоэнцефалит (психические нарушения, сонливость, стойкие параличи и парезы).

106. Характерная поза больного менингитом – поза «легавой собаки»

107. Менингеальные симптомы

108. Верхний симптом Брудзинского

состоит в сгибании ног и
подтягивании их к животу при
попытке сгибания головы к
груди. В норме ноги сгибаться
не должны.

109.

К генерализованным формам смешанная
(менингококкцемия + менингит) менингококковая
инфекция, клинически - сочетание симптоматики этих
двух состояний.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика менингококкового
назофарингита с поражениями носоглотки другой
этиологии невозможна без бактериологического
обследования.
Менингококковый сепсис дифференцируют с гриппом,
сепсисом другой этиологии, пищевыми
токсикоинфекциями.
Менингококковый менингит с, туберкулезным
менингитом, менингитом вирусного и бактериального
происхождения, субарахноидальным кровоизлиянием.

110. Диагностика

Бактериологические методы: высев и идентификация
менингококка из носа и ротоглотки, крови и СМЖ; прямая
микроскопия спинномозговой жидкости (внутриклеточно
расположенных диплококков).
Молекулярные методы исследования: выявление фрагментов
ДНК менингококка методом ПЦР в стерильных жидкостях
(кровь, цереброспинальная, синовиальная жидкость,
плевральная жидкость и др.)
Серологические методы: проведение реакции агглютинации
латекса (РАЛ) в СМЖ для определения антигенов N.meningitidis
(вспомогательный метод экспресс-диагностики)
ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенная
СОЭ, возможна анэозинофилия.
Б/х крови: повышение С-реактивного белка >2 стандартных
отклонений от нормы и прокальцитонина >2 нг/мл
СМЖ: нейтрофильный плеоцитоз, повышение уровня белка,
снижение уровня глюкозы и хлоридов

111. Лечение

Этиотропная терапия
Локализованные формы: ампициллин внутрь 3 суток при
носительстве ; 5 суток – при назофарингите;
цефтриаксон в/м 1 раз в сутки однократно при
носительстве, 3 суток при назофарингите; рифампицин
при носительстве – в течение 2 суток, при
назофарингите – 4 суток; азитромицин – 3 суток.
Генерализованные формы: парентерально вводятся
максимальные для возраста дозы препаратов
(бензилпенициллин, ампициллин, цефалоспорины III
поколения, меропенем – при вторичных бактериальных
осложнениях), растворимые соли левомицетина.
Длительность 5-8 дней, при менингите под контролем
санации ликвора.

112.

Патогенетическая терапия
инфузионная терапия коллоидными и
кристаллоидными растворами, осмотический диуретик
(маннитол)
Внутривенные иммуноглобулины, обогащенные IgM
(пентаглобин)
Антиоксиданты, антигипоксанты, цитопротекторы (с
учетом возраста)
Симпоматическая терапия
Жаропонижающие (парацетамол, ибупрофен),
противосудорожные (диазепам, препараты γаминомасляной кислоты, барбитураты)

113. Профилактика

Госпитализации подлежат все больные с генерализованной формой
инфекции, с бактериологически подтвержденныхми случаями
назофарингитов (по эпидемиологическим показаниям).
Контактные подлежат медицинскому наблюдению в течение 10 дней,
проводится осмотр врача-отоларинголога , назначается
бактериологическое обследование.
Обследование на носительство :
1.
В детских дошкольных учреждениях двукратно обследуются
дети, бывшие в общении с больными, и весь обслуживающий персонал,
2.
В школах — учащиеся и преподаватели классов, где отмечены
случаи заболевания.
3.
В школах-интернатах с круглосуточным пребыванием детей персонал, ученики, общавшиеся с больным в классе и спальных
помещениях.
4.
В средних и высших учебных заведениях - учащиеся и
преподаватели на I курсе, на старших курсах — общавшиеся с больным
в учебной группе и общежитии.
5.
В других организованных коллективах обследуют лиц, живущих
в общежитии, в домашних очагах — всех общавшихся с больным.

114. Профилактика

Проводится экстренная
химиопрофилактики лицам, находившимся
в тесном контакте с больным МИ :
детям - рифампицин (в возрастной дозе
каждые 12 часов в течение 2 дней) ,
ампициллин в возрастной дозировке в
течение 4 дней;
Взрослым - рифампицин каждые 12 часов в
течение 2 дней, или ампициллина 4 раза в
день 4 дня, или ципрофлоксацина 1 доза

115. Профилактика

Рекомендовано в межэпидемический период
проведение вакцинации в плановом порядке лиц из
групп высокого риска инфицирования (дети до 5
лет включительно, подростки в возрасте 13 - 17
лет, лица старше 60 лет, призывников,
медицинских, социальных работников,лиц с
иммунодефицитными состояниями ), а также по
эпидемическим показаниям - лиц,
контактировавших с больным в очагах ГМИ
Специфическую профилактику проводят
менингококковой вакциной (моно- и дивакциной),
содержащей антигены (полисахариды)
менингококков А и С (полисахаридные вакцины А и
С)
Показанием к профилактической иммунизации
является повышенная заболеваемость (2 на 100
000 населения и более) в предшествующем или
текущем году.

116. Диспансерное наблюдение

Реконвалесцентам менингита необходимо в
течение 3 мес соблюдать щадящий режим;
запрещается бег, прыжки, пребывание на
солнце. Дети, перенесшие менингит,
подлежат диспансерному учету и
наблюдаются педиатром, инфекционистом и
невропатологом с проведением
инструментальных методов исследования
(ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, нейросонография).
Кратность обследования : на первом году — 1
раз в 3 мес, на втором году — 1 раз в 6 мес.
Снятие с учета осуществляется при
отсутствии остаточных явлений не ранее 2
лет после перенесенного заболевания.