Похожие презентации:
ИБ ВИЧ
1. ВИЧ-инфекция
2. Определение.
ВИЧ-инфекцияантропонозное
вирусное
заболевание,
в
основе
патогенеза
которого
лежит
прогрессирующий иммунодефицит и
развитие вследствие этого вторичных
оппортунистических
инфекций
и
опухолевых процессов.
3. Исторические сведения
В отдельную нозологическую форму заболеваниевыделено в 1981 г., после выявления в США
большого
числа
молодых
мужчингомосексуалистов, страдающих иммунодефицитом
с проявлениями пневмоцистной пневмонии,
саркомы Капоши. Развившийся симптомокомплекс
получил название «синдрома приобретенного
иммунодефицита» (СПИД).
Возбудитель – вирус иммунодефицита человека
(ВИЧ) – выделил Л. Монтанье с сотрудниками
Парижского института им. Пастера в 1984 г.
4. Распространение
ВИЧ-инфекцияраспространена
повсеместно.
К началу XXI века распространение
ВИЧ приобрело характер пандемии,
число случаев смерти от СПИДа
превысило 50 млн. человек, а число
инфицированных ВИЧ – 120 млн.
5. Этиология
Возбудитель - вирус рода Lentivirusподсемейства Lentivirinae семейства
Retroviridae.
Геном
свободной
частицы
ВИЧ
образован
двухнитевой РНК. В пораженных
клетках ВИЧ формирует ДНК.
6.
Длявируса
иммунодефицита
человека характерна высокая частота
генетических
изменений,
возникающих
в
процессе
самовоспроизведения.
На
сегодняшний день известны ВИЧ-1,
ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4.
7.
ВИЧ-1— первый представитель группы,
открытый в 1983 году. Основной возбудитель
пандемии ВИЧ-инфекции и СПИДа; его
выделяют в Северной и Южной Америке,
Европе и Азии.
ВИЧ-2
— вид вируса иммунодефицита
человека, идентифицированный в 1986 г. По
сравнению с ВИЧ-1, ВИЧ-2 изучен в
значительно
меньшей
степени.
ВИЧ-2
отличается от ВИЧ-1 в структуре генома.
Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и
передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ2, обладают слабым иммунитетом к ВИЧ-1.
ВИЧ-2 выделяют преимущественно в Западной
Африке.
8.
ВИЧ-3 — редкая разновидность,об открытии которой было
сообщено в 1988 г. ВИЧ-4 —
редкая разновидность вируса,
обнаруженная в 1986 году.
9.
Глобальнаяэпидемия
ВИЧинфекции
главным
образом
обусловлена
распространением
ВИЧ-1.
В
подавляющем
большинстве случаев, если не
оговорено
иначе,
под
ВИЧ
подразумевается ВИЧ-1.
ВИЧ-3
и ВИЧ-4 не играют
заметной роли в распространении
эпидемии.
10.
ВИЧ чрезвычайно чувствителен к внешнимвоздействиям, гибнет под действием всех
известных дезинфектантов. Нагревание до
56°С резко снижает инфекционность вируса,
при
нагревании
до
70-80°С
он
инактивируется через 10 минут.
Устойчив
при
лиофильной
сушке,
воздействии ультрафиолетовых лучей и
ионизирующей
радиации.
В
крови,
предназначенной для переливания, вирус
сохраняется годами, хорошо переносит
низкие температуры (до -70°С).
11.
Уинфицированных людей ВИЧ
обнаруживается в наибольшем
количестве в крови, сперме,
влагалищном секрете и грудном
молоке, в меньшей степени – в
слюне, слёзной жидкости и секрете
потовых желёз, что определяет
основные
эпидемиологические
особенности ВИЧ/СПИДа.
12. Эпидемиология.
Источник инфекции –только человек.
13. Механизмы и пути передачи:
I.Половой (у взрослых и подростков –
гомосексуальный и гетеросексуальный, чаще
первый).
II.
Гемотрансфузионный
(после
переливания инфицированной цельной
крови или её компонентов: плазмы,
тромбоцитарной,
лейкоцитарной
или
эритроцитарной массы, концентратов крови,
факторов свёртывания крови).
14.
Перинатальный (15-50%):антенатальный, трансплацентарный
– от инфицированной матери;
интранатальный (при прохождении
ребёнка по инфицированным родовым
путям матери).
IV. Инъекционный и
инструментальный – при
использовании загрязнённым вирусом
шприцев, игл, катетеров и т.п.
III.
15.
V.Трансплантационный
(пересадка
инфицированных
органов,
костного
мозга,
искусственная
инсеминация
инфицированной спермой).
VI.
Молочный
(заражение
ребёнка
инфицированным
молоком матери).
16.
VII. Профессиональный и бытовой – заражениечерез повреждённые кожные покровы и слизистые
оболочки людей, контактировавших с кровью или
некоторыми секретами (слизью из влагалища,
грудным
молоком,
отделяемым
из
ран,
цереброспинальной
жидкостью,
содержимым
трахеи, плевральной полости и др.) больных ВИЧинфекцией.
Однако, ВИЧ не передаётся при бытовых
контактах через слюну, слёзную жидкость,
воздушно-капельным путём, а также через воду
или пищу!
17. Группы повышенного риска:
-лица,
употребляющие
инъекционные
наркотики, использующие общую посуду для
приготовления наркотика (распространение
вируса через иглу и общую посуду для
растворов наркотиков); а также их половые
партнёры.
лица
(независимо
от
сексуальной
ориентации), практикующие незащищенные
половые контакты (в частности, этот путь
заражения является преобладающим в Африке;
в 2007 году в Восточной Европе 42% новых
ВИЧ-инфекций
было
обусловлено
гетеросексуальными контактами)
18.
- лица, получившие переливание донорскойкрови;
- медицинские работники;
- больные другими венерическими заболеваниями;
- коммерческие секс-работники и их клиенты.
19. Патогенез
ВИЧспособен проникать в любые клетки
организма человека, несущие поверхностные
CD4 рецепторы: Т-лимфоциты, тимоциты,
лимфоциты,
моноциты
и
тканевые
макрофаги,
мегакариоциты.
А
также
стволовые клетки и фибробласты костного
мозга, эозинофилы, нейроглия, астроциты,
миоциты, эндотелий сосудов, М-клетки
кишечника, клетки хорионтрофобласта
плаценты; возможно, сперматозоиды.
20.
Вирусы входят в кровь и внедряютсяв
функционально
активные
лимфоциты.
Непораженные
вирусом лимфоциты «прилипают» к
пораженным, их функциональная
активность
снижается
под
воздействием токсичных веществ,
образующихся при гибели клеток.
21.
Развитие иммунодефицита идет медленно иволнообразно, в течение месяцев и лет,
поскольку
уменьшение
количества
лимфоцитов
сначала
компенсируется
продукцией новых иммунных клеток. По
мере накопления вируса в организме,
поражение им все более ранних популяций
клеток вплоть до первичных стволовых и
истощение
лимфоидной
ткани
прогрессирует
разрушение
иммунной
системы, нарастает иммунодефицит с
поражением всех звеньев иммунитета.
22.
Противовирусные АТ не способнысвязывать
вирус
внутри
инфицированных
клеток,
что
делает
формирующиеся
гуморальные иммунные реакции
заведомо малоэффективными.
23.
Вследствиеразвивающегося
иммунодефицита иммунная система теряет
способность противодействовать не только
патогенным микроорганизмам, но и условнопатогенной и даже сапрофитной флоре,
ранее
латентно
персистировавшей
в
различных органах и тканях. Активизация
условно-патогенных микроорганизмов и
сапрофитов обуславливает возникновение
так называемых «оппортунистических»
инфекций.
24.
ПриВИЧ-инфекции происходит активное
размножение бластных клеток, развитие
которых остановилось на первых этапах
клеточной дифференцировки. Эти клетки,
не достигая полного созревания и
представляя
собой
чужеродные
для
организма АГ, разрушаются при нормальном
функционировании иммунной системы и
безудержно размножаются в условиях
иммунодефицита. Указанное лежит в основе
возникновения у больного ВИЧ-инфекцией
быстро
прогрессирующих
болезней
злокачественного
роста
(Т-лимфомы,
саркомы Капоши и др.).
25.
ВИЧявляется
не
только
иммунотропным, но и нейротропным
вирусом. Паразитирование ВИЧ в
нервной
ткани
сопровождается
развитием аутоиммунных реакций,
приводящих к гибели клеток. Этим
обусловлено развитие неврологических
нарушений, которые могут даже
предшествовать иммунодефициту.
26.
В результате поражения ВИЧ идет:Развитие вторичных инфекций
Развитие опухолевых поражений
Развитие энцефало/миелопатии
27. Российская клиническая классификация ВИЧ-инфекции (В.И. Покровский, 2001 г.)
1. Стадия инкубации.2. Стадия первичных проявлений
Варианты течения:
А. Бессимптомная;
Б. Острая ВИЧ-инфекция без
вторичных заболеваний;
В. Острая инфекция с вторичными
заболеваниями.
3. Латентная стадия.
28.
4. Стадия вторичных заболеванийА. Потеря веса менее 10 %; грибковые,
вирусные, бактериальные поражения кожи
и слизистых оболочек; опоясывающий
лишай; повторные фарингиты, синуситы.
Фазы:
Прогрессирование (на фоне отсутствия
противоретровирусной терапии, на фоне
противоретровирусной терапии).
Ремиссия
(спонтанная,
после
ранее
проводимой
противоретровирусной
терапии, на фоне противоретровирусной
терапии).
29.
30.
31.
Б. Потеря веса более 10%; необъяснимая диареяили лихорадка более одного месяца; волосистая
лейкоплакия, туберкулез легких; повторные или
стойкие вирусные, бактериальные, грибковые,
протозойные поражения внутренних органов;
повторный
или
диссеминированный
опоясывающий
лишай;
локализованная
саркома Капоши.
Фазы:
Прогрессирование
(на фоне отсутствия
противоретровирусной терапии, на фоне
противоретровирусной терапии).
Ремиссия (спонтаная, после ранее проводимой
противоретровирусной терапии, на фоне
противоретровирусной терапии).
32.
33.
В.Кахексия; генерализованные бактериальные,
вирусные,
грибковые,
протозойные
и
паразитарные
заболевания;
пневмоцистная
пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких;
внелегочный
туберкулез;
атипичные
микобактериозы;
диссеминированная саркома
Капоши; поражения центральной нервной системы
различной этиологии.
Фазы: Прогрессирование (на фоне отсутствия
противоретровирусной
терапии,
на
фоне
противоретровирусной терапии).
Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой
противоретровирусной
терапии,
на
фоне
противоретровирусной терапии).
5. Терминальная стадия.
34. Клиника.
Инкубационный период от моментазаражения
до
появления
первых
признаков
СПИДа
колеблется
от
нескольких месяцев до 5 лет и более.
Сероконверсия (появление в крови
антител
к
ВИЧ
от
момента
инфицирования) обычно развивается
через 6 – 12 недель.
Естественная
высокая.
восприимчивость людей –
35.
Стадия 1. «Стадия инкубации» - период отмомента заражения до появления реакции
организма в виде клинических проявлений
«острой инфекции» и/или выработка антител.
Продолжительность ее обычно составляет от 3
недель до 3 месяцев, но в единичных случаях
может затягиваться и до года. В этот период
идет активное размножение ВИЧ, однако
клинических проявлений заболевания нет, и
антитела к ВИЧ еще не выявляются. Диагноз
ВИЧ-инфекции на данной стадии становится
на основании эпидемиологических данных и
лабораторно
должен
подтверждаться
обнаружением в сыворотке крови пациента
вируса
иммунодефицита
человека,
его
антигенов, нуклеиновых кислот ВИЧ.
36.
«Стадияпервичных
проявлений». В этот период активная
репликация
ВИЧ
в
организме
продолжается, однако уже проявляется
первичный
ответ
организма
на
внедрение этого возбудителя в виде
клинических
проявлений
и/или
выработка антител. Стадия ранней
ВИЧ-инфекции может протекать в
нескольких формах.
Стадия
2.
37.
2А. «Бессимптомная», когда какие-либоклинические
проявления
ВИЧинфекции или оппортунистических
заболеваний, развивающихся на фоне
иммунодефицита, отсутствуют. Ответ
организма
на
внедрение
ВИЧ
проявляется при этом лишь выработкой
антител.
38.
«Острая ВИЧ-инфекция безвторичных
заболеваний»
может
проявляться
разнообразной
клинической симптоматикой. Наиболее
часто – это лихорадка, высыпания
(уртикарные, папулезные, петехиальные)
на коже и слизистых, увеличение
лимфатических узлов, фарингит. Может
отмечаться
увеличение
печени,
селезенки, появление диареи.
2Б.
39.
Остраяклиническая
инфекция
отмечается у 50-90 % инфицированных
лиц в первые 3 месяца после заражения.
Начало периода острой инфекции, как
правило, опережает сероконверсию, т.е.
появление антител к ВИЧ. В стадии
острой инфекции часто отмечается
транзиторное
снижение
уровня
лимфоцитов.
40.
2В.«Острая
ВИЧ-инфекция
с
вторичными заболеваниями». В 10-15%
случаев у больных острой ВИЧ-инфекцией
на фоне снижения уровня лимфоцитов и
развивающегося
вследствие
этого
иммунодефицита появляются вторичные
заболевания различной этиологии (ангина,
бактериальная
или
пневмоцистная
пневмония,
кандидозы,
герпетическая
инфекция и др.).
41.
Продолжительностьклинических
проявлений острой ВИЧ-инфекции
варьирует от нескольких дней до
нескольких месяцев, однако обычно
она составляет 2-3 недели. У
падавляющего
большинства
пациентов стадия начальной ВИЧинфекции переходит в латентную
стадию.
42.
Стадия 3. «Латентная». Характеризуетсямедленным
прогрессированием
иммунодефицита, компенсируемого за счет
модификации иммунного ответа. В крови
обнаруживаются
антитела
к
ВИЧ.
Единственным клиническим проявлением
заболевания является лимфополиаденит увеличение двух или более лимфатических
узлов не менее чем в двух не связанных
между собой группах (не считая паховые).
43.
Лимфатическиеузлы
обычно
эластичные, безболезненные, не спаяны
с окружающей тканью, кожа над ними
не изменена.
Длительность латентной стадии
может варьировать от 2-3 до 20 и более
лет, в среднем – 6-7 лет. В этот период
отмечается
постепенное
снижение
уровня лимфоцитов.
44.
вторичныхзаболеваний». Продолжающаяся
репликация ВИЧ, приводящая к
гибели CD4-клеток и истощению
их
популяций,
приводит
к
развитию
на
фоне
иммунодефицита
вторичных
(оппортунистических) заболеваний,
инфекционных
и/или
онкологических.
Стадия
4.
«Стадия
45.
Стадия 5. «Терминальная стадия».В этой стадии имеющиеся у
больных вторичные заболевания
приобретают необратимое течение.
Даже
адекватно
проводимые
противовирусная терапия и терапия
вторичных
заболеваний
не
эффективны, и больной погибает в
течение нескольких месяцев.
46.
Следует отметить, что клиническоетечение ВИЧ-инфекции отличается
большим
разнообразием.
Последовательность прогрессирования
ВИЧ-инфекции через прохождение
всех стадий болезни не обязательна.
Продолжительность течения ВИЧинфекции колеблется в широких
пределах – от нескольких месяцев до 1520 лет.
47. Диагностика.
Эпидемиологическая (группы риска).Клиническая (характерные клинические
синдромы),
Лабораторная диагностика: серологическая
диагностика.
ПЦР (количественно и качественно)
позволяет обнаружить РНК вируса уже через
10–15 дней после инфицирования
Иммунологическая диагностика позволяет
оценить глубину иммунных нарушений, уточнить
стадию болезни и ближайший прогноз, а также
оценить эффективность проводимого лечения.
48. Серологическая диагностика
ИФАметод
иммунного
блота
(иммуноблоттинга).
Он
позволяет
обнаружить специфические АТ к частицам
белковой структуры ВИЧ, имеющим строго
определенную молекулярную массу.
49.
Отрицательныйрезультат иммуноблоттинга
при
наличии
клинических
и
эпидемиологических подозрений на ВИЧинфекцию не отвергает возможность
данного заболевания и требует повторения
лабораторного
исследования.
Это
объясняется, как уже говорилось тем, что в
инкубационном периоде заболевания АТ
еще нет, а в терминальной стадии, вследствие
истощения иммунной системы, они уже
перестают вырабатываться.
50.
Клинические признаки-индикаторы,позволяющие заподозрить ВИЧ-инфекцию:
похудание на 10 % массы тела и более в течение
нескольких месяцев без видимых причин;
стойкая беспричинная лихорадка в течение
1 месяца и более;
беспричинное увеличение более чем двух групп
лимфатических узлов на протяжении более 2
месяцев;
диарея неясного генеза;
постоянное и необъяснимое ночное
потоотделение;
быстрая утомляемость, заставляющая все большее
время проводить лежа.
51. Лечение
Госпитализация по клиническим показаниям.Этиотропная
терапия.
антиретровирусная
терапия
(АРТ),
направленная на супрессию вирусной
репликации
и
осуществляемая
одним
(монотерапия)
или
несколькими
(комбинированная би- и тритерапия)
антиретровирусными препаратами.
52.
Противовирусные препараты:• нуклеозидные аналоги – препараты
групп тимидина (тимазид, ретровир,
фосфазид, резит); цитизина (хивид,
эпивир); инозина (видекс) и др.;
• нуклеозидные ингибиторы обратной
транскриптазы (вирамун, невирапин,
делавирдин);
• ингибиторы
протеазы
(инвираза,
норвир,
вирасепт,
ритонавир,
нельфинавир) и др.
53.
Показаниемк
началу
противоретровирусной
терапии
являются ВИЧ-инфекция в стадии
первичных проявлений в клинически
выраженной форме (стадия 2Б, 2В) и
стадия вторичных заболеваний (4Б,
4В). При применении указанных
препаратов необходимо учитывать
степень развития их отрицательных
побочных эффектов.
54.
симптоматическаятерапия лечение имеющихся у больного
оппортунистических
инфекций:
низорал
и
дифлюкан
(диссеминированный
кандидоз),
бисептол (пневмоцистная пневмония),
ацикловир, ганцикловир, фоскарнет
(герпетические инфекции) и т.д.
Назначение цитостатиков при опухолях
усугубляет иммунодефицит.
55.
Информацияо
заражении
ВИЧ,
необратимость и фатальный прогноз
вызывает у инфицированного тяжелые
эмоциональные реакции, вплоть до
суицида.
Поэтому
создание
охранительного
режима
является
важнейшей
терапевтической
мерой.
Консультирование и психологическая
поддержка ВИЧ-инфицированных, так же
как и назначение лекарственной терапии,
осуществляется с их добровольного
согласия.
56. Диспансеризация
флюорография или рентгенография ОГК -диагностика туберкулеза (1 раз в 6 месяцев
при отсутствии активного туберкулеза);
регистрация
электрокардиограммы
диагностика
заболеваний
сердечнососудистой системы (1 раз в 12 месяцев у
пациентов в возрасте старше 40 лет и/или
при наличии других факторов риска);
57.
измерениеартериального давления на
периферических артериях – диагностика
заболеваний сердечно-сосудистой системы
(на каждом визите);
ультразвуковое
исследование
органов
брюшной
полости
(комплексное)
диагностика
заболеваний
органов
пищеварения (1 раз в 12 месяцев, у пациентов
с циррозом печени – 1 раз в 6 месяцев);
58.
ультразвуковоеисследование почек и
надпочечников - диагностика заболеваний
почек и надпочечников (1 раз в 12 месяцев);
иные инструментальные исследования при
наличии показаний, в том числе МРТ, КТ,
определение
степени
фиброза
с
использованием фиброскана (при наличии
хронических вирусных гепатитов)
диагностика психического статуса, выявление
депрессии
59. Профилактика
ВключаетПрофилактика
в
себя
комплекс
следующих
мероприятий:
информирование населения по вопросам ВИЧинфекции и ассоциированных с ней заболеваний;
выявление
у
пациентов
признаков,
свидетельствующих о наличии рискованного
поведения и информирование таких пациентов о
средствах и способах изменения степени риска и
необходимости
регулярного
медицинского
освидетельствования на ВИЧ-инфекцию,
организация и проведение обследования населения
на ВИЧ-инфекцию, в том числе скринингового.
60. Профилактика вертикальной передачи ВИЧ
Единственнымспецифическим методом
профилактики
вертикальной
ВИЧинфекции на сегодняшний день является
применение АРТ у женщин с ВИЧинфекцией во время беременности (не
позднее начала третьего триместра), родов и
у новорожденных.
Учитывая вирусную нагрузку выбирается
тактика родоразрешения.
61. Доконтактная профилактика ВИЧ-инфекции
Методдоконтактной профилактики (ДКП)
заключается в приеме антиретровирусных
препаратов ВИЧ-негативными людьми с
высоким риском эпидемически значимого
контакта с носителем ВИЧ
62. Профилактика.
Специфическая профилактика в стадииразработки.