Похожие презентации:
общие_нарушения_жизнедеят_хир_б_го_2022
1. ОСНОВЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ лекция для студентов 2-3 курса
Доцент Бечвая Леон ДжиноевичКафедра общей хирургии с курсом эндоскопии
СПБГМПУ, 2022
Заведующий кафедрой: д.м.н. Аванесян Р. Г
2.
Реаниматология - Наука озакономерности угасания жизни,
принципах оживления организма,
профилактике и лечения терминальных
состояний
Реанимация – интенсивная терапия при
остановке кровообращения и дыхания
3. Терминальное состояние
-Критическое состояние пациента при которомвозникает комплекс нарушений регуляции жизненно
важных
функций
организма.
Представляет
непосредственную угрозу жизни и является
начальной стадии тенатогенеза.
Во время терминальных состояний происходит
выраженные
нарушение
функций
сердечнососудистой системы, дыхания, центральной нервной
системы, почек, печени, гормональной системы,
метаболизма, то есть развивается полиорганная
недостаточность
4.
Причины терминальных состояний► Травмы;
► ожоги;
► шок
► Инфаркт миокарда
► острые нарушения сердечного ритма;
► значительная кровопотеря;
► закупорка дыхательных путей, асфиксия;
► поражения электрическим током;
► утопления;
► анафилаксия (укусы насекомых, введение медикаментов);
► заваливание землей и т.д.
5. Терминальное состояние включает
• Предагональноесостояние
• Агонию
• Клиническую смерть.
6. Предагональное состояние
• Нарушение деятельности ЦНС: нарушениесознания (сопор, кома-1,2), гипотония –
60-70
мм
рт.
ст.,
тахи-брадикардия, цианоз или бледность
(мраморность) кожных покровов, одышка или
патологические типы дыхания, пульс слабый,
нитевидный.
• Длится от нескольких часов до 2-3 суток
7. Агональное состояние
• 1. Угнетение сознания (кома-2,3)• 2.Резкая гипотония или АД не определяется.
• 3.Пульс
(на периферических сосудах)
нитевидный или не определяется.
• 4. Тоны сердца глухие, аритмия.
• 5.Нарушение
дыхания
(учащение
и
углубление,
поверхностное
дыхание,
патологические типы дыхания).
• 6. Изменения на ЭКГ (ишемия, аритмия).
8. Клиническая смерть (обратимый этап умирания)
«…своеобразное переходное состояние, которое ещене является смертью, но уже не может быть
названо жизнью…».
В.А.Неговский, 1986
• Длится несколько минут после прекращения
кровообращения и дыхания
• Продолжительность клинической смерти в обычных
условиях не превышает 3—4 мин.
9. Клиническая смерть
1. Отсутствие сознания.2. Отсутствие дыхания.
3. Отсутствие сердечной деятельности :
пульса на центральных артериях и
сердечных тонов.
4. Расширение зрачков
По экг – асистолия или фибрилляция
желудочков
10.
• Терминальные состояние требуютпроведения реанимационных
мероприятий.
Реанимационные мероприятия это –
действия врача на поддержание функции
кровообращения, дыхания т.е оживления
организма.
11.
• Различают два уровня реанимационныхмероприятий – базовая и
специализированная.
• Базовая СЛР – первый этап оказания помощи.
Проводятся на месте обнаружения пациента.
Основные этапы базовой СЛР сформулировал
еще в 60х гг. 20 века П.Сафар.
A (airway) обеспечение проходимости
дыхательных путей
B (breathing) - ИВЛ
C (circulation) – непрямой массаж сердца
12.
• 1. Положить больного на твердую поверхностьспиной.
• 2. При наличии в ротовой полости сгустков крови или
инородных тел, рвотных масс – следует механически
очистить их.
• 3. Основной способ восстановить проходимость
дыхательных путей (при западении языка и др.)
приемом Сафара – разгибание головы, выдвижение
вперед нижней челюсти и открывание рта.
• 4. Начать ИВЛ. Методы ИВЛ (рот в рот, рот в нос, рот в
рот и нос. ИВЛ с помощью воздуховода. С помощью
мешка Амбу. С помощью лицевой маски. С помощью
интубационной трубки и наркозных аппаратов).
• 5. Начать закрытый массаж сердца (с частотой более
80 раз в 1 мин.)
13. Обеспечение и поддержание проходимости верхних дыхательных путей
• Запрокидываниеголовы.
• Выдвижение
нижней челюсти.
• Введение
воздуховода
14. Искусственная вентиляция легких и оксигенация
15. Закрытый массаж сердца
Частота компрессииБолее 80 в минуту
16. Сочетание ИВЛ и массажа сердца
соотношение дыхательных движений икомпрессий грудной клетки должно было 2 : 15
17. Приспособление для проведения закрытого массажа сердца
18. Кардиопамп (CARDIO PUMP)
• Плотное прилегание рабочейповерхности
• Всасывающее действие с
эффектом
поднятия
передней грудной стенки и
расширением
грудной
полости,
• Интегрированный в верхнюю
часть
манометр
с
индикацией давления 30-50
кг (глубина 4-5 см) или
декомпрессии 10-15 кг
Компрессор-декомпрессор для
закрытого массажа сердца
19.
• 5. В ряде случаев при проведении базовой реанимациивозможно использование фармакологических
препаратов.
Пути введения лекарственных препаратов –
• Внутривенно
• Эндотрахеально (при произведенной интубации трахеи)
Единственным препаратом применяемым при сердечно –
легочной реанимации является раствор эпинефрина
(адреналин)
Основное действие этого препарата – перераспределение
кровотока от периферических органов и тканей к миокарду т
мозгу благодаря его а-адреномиметическому эффекту
В зависимости от вида остановки кровообращения
возможно применение таких препаратов как:
Лидокаин, Гидрокарбонат натрия, кальция хлорид
20. Специализированная СЛР
1) Венозный доступ2) Дефибрилляция
3) Интубация трахеи
4) Медикаментозная терапия (зависит от
причин развития клинической смерти)
5) Защита мозга
6) Вспомогательное кровообращение
21. Пункция центральной вены
22. . Дефибрилляция
►Дефибрилляцияпроводится при появлении
фибрилляции желудочков.
23. Правила работы с дефибриллятором
• 1.Сухие руки, пол• 2. Держаться только за электроды, не
прикасаясь к больному, кровати, окружающим
предметам и людям.
• 3. Окружающим не мешать и не к чему не
прикасаться
При фибрилляции желудочков и желудочковой
тахикардии так же вводят – кордарон и лидокаин
24. Контроль пульса
25. Интубация трахеи
• Интубация должна быть осуществлена какможно раньше.
• Преимущества: обеспечение свободной
проходимости дыхательных путей.
Адекватная управляемая вентиляция
легких. Профилактика регургитации
желудка при непрямом массаже сердца.
Обеспечение возможности
интратрахеального введения
лекарственных веществ.
26. Медикаментозная терапия
Наиболее часто используются –антиаритмические препараты, препараты
кальция, глюкокортикоиды, гидрокарбонат
натрия, антигипоксанты, средства для
восполнения ОЦК.
27. Защита мозга
• Для уменьшения ишемии мозгаиспользуют: гипотермия, нормализация
кислотно-щелочного баланса, снижение
проницаемости гемоэнцефалитического
барьера, глюкокортикостероиды,
аскорбиновая кислота, атропин,
антигипоксанты и антиоксиданты,
препараты улучшающие реологические
свойства крови.
28. Вспомогательное кровообращение
• В случаях наступления клинической смертипри кардиохирургических операциях
возможно использование аппарата
искусственного кровообращения.
29. ПРИЗНАКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ СЛР
• - сужение ранее расширенных зрачков,- уменьшение цианоза (синюшности кожи),
- пульсация крупных артерий (прежде всего сонной)
соответственно частоте массажа,
• - появление самостоятельных дыхательных движений.
Продолжать массаж следует до момента
восстановления самостоятельных сердечных
сокращений, обеспечивающих достаточное
кровообращение (пульс на лучевых артериях и
повышение АД до 80- 90 мм рт. ст.).
30. Шок
• остро возникающее критическоесостояние организма с
прогрессирующей
недостаточностью системы
жизнеобеспечения обусловленной
острой недостаточностью макро- и
микроциркуляцией, и гипоксией
тканей.
31. Классификация шока:
1.Гиповолемический
шок, обезвоживание)
шок
(геморрагический
2. Травматический шок:
-в
результате
механической
травмы
(раневой,
операционный, компрессионный - синдром позиционого
сдавления);
-ожоговый шок;
-электрический шок;
-холодовой шок.
3. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда,
сердечная недостаточность, аритмия).
острая
Токсико-инфекционный или
септический шок.
5. Анафилактический шок.
4.
32.
Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенезаосновной патофизиологический процесс при любом шоке, обусловлен
нарушением микроциркуляции.
Расстройство микроциркуляции объединяющей систему артериолыкапилляры-венулы приводят к серьезным изменениям в организме, т.к
именно здесь совершается основная функция кровообращения, обмен
веществ между клеткой и кровью.
Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а
капиллярный кровоток зависит от уровня АД, тонуса артериол и
вязкости крови. Замедление кровотока в капиллярах приводит к
агрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах,
повышению внутрикаппилярного давления и переходу плазмы крови из
капилляров в интерстициальную жидкость. Наступает сгущение крови,
что наряду с образованием «монетных» столбиков эритроцитов и
агрегацией тромбоцитов приводит к повышению ее вязкости и
внутрикапиллярному свертыванию с образованием микротромбов. В
результате капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение
микроциркуляции угрожает расстройством функции клеток и даже их
гибелью.
33. Травматический шок
• Развивается в результате механическойтравмы, вследствие ожоговой травмы,
воздействие низкой температуры,
электротравмы.
• В развитии травматического шока
основным патологическим моментом
является болевой фактор и кровопотеря,
которые приводят к острой сосудистой
недостаточности, расстройствам
микроциркуляции и развитием гипоксии
ткани.
34. Геморрагический (гиповолемический) шок
• Возникает в результате острой потери крови, плазмы и другихжидкостей организма.
• Снижение ОЦК приводит к снижению венозного возврата и
снижению давления наполнения сердца. Это ведет к
уменьшению ударного объема сердца, и падению АД. Для
улучшения кровообращения жизненно важных органов
(головной мозг, сердце, легкие) происходит возрастание ЧСС и
спазм периферических сосудов (кожа, мышцы, почки), что
приводит к централизации кровотока. Такая реакция
организма компенсирует уменьшение ОЦК на определенное
время. Но если гиповолемия не корригируется, то в следствии
недостаточности тканевой перфузии, возникает картина шока.
35. Кардиогенный шок
• Наиболее частая причина – инфарктмиокарда, реже миокардит и токсическое
поражение миокарда.
• При этом снижается производительная
функция сердца (падает эффективность
сердечных сокращений), происходит
уменьшение ударного объема сердца, в
следствии чего снижается АД.
36. Септический шок
• Нарушение кровообращения происходит засчет бактериальных токсинов, которые
приводят к открытию артерио-венозных
шунтов (кровь устремляется из артериолы в
венулы, обходя капиллярное русло).
Питание клеток нарушается за счет
уменьшения капиллярного кровотока и
действия бактериальных агентов. В
результате чего снижается снабжение
кислородом клетки.
37. Анафилактический шок
• Под действием гистаминов и другихбиологически активных веществ расширяется
периферическое сосудистое русло, происходит
застой в капиллярах и венах, что в свою
очередь вызывает нарушение деятельности
сердца.
• Имеющийся ОЦК не соответствует емкости
сосудистого русла, поэтому минутный объем
сердца снижается. Застой крови вызывает
расстройство обмена веществ между клеткой и
кровью на уровне капиллярного русла.
38. Анафилактический шок.
1. Молниеносная форма.2. Тяжёлая форма.
3. Шок средней тяжести
39.
• Таким образом, при любом виде шокапроисходит нарушение микроциркуляции,
приводящей к гипоксии клетки, изменению
окислительно-восстановительных
процессов в ней. В тканях анаэробные
процессы начинают преобладать над
аэробными, развивается метаболический
ацидоз.
40.
• Нарушение кровообращения на уровнекапилляров при шоке приводит к
изменениям обмена веществ во всех
органах и системах, что проявляется
нарушением функции сердца, легких,
печени, почек и нервной системы. Но
особенно чувствительны к шоку – шоковые
органы: легкие, почки, печень.
41. Легкие при шоке
• Характерны нарушение поглощениякислорода и артериальная гипоксия.
Возникает «шоковое легкое». Снижается
парциальное давление кислорода в
артериальной крови и повышается
парциальное давление CO2. Развивается
тяжелая дыхательная недостаточность.
42. Почки при шоке
• Нарушается фильтрационная иконцентрационная функция почек с
развитием олиго-, анурии.
Это приводит к накоплению в организме
азотистых шлаков (мочевины, креатинина и
других токсических продуктов обмена
веществ). Возникает «шоковая почка» основным проявлением которой является
клиническая картина острой почечной
недостаточности.
43. Печень при шоке
• Нарушение микроцикруляции в печениприводит к ишемии гепатоцитов,
нарушение детоксикационная,
белкообразовательная,
гликогенобразовательная и другие функции
печени.
• Страдают также и другие органы/системы:
надпочечник, поджелудочной железа,
кишечник, ЦНС и постепенно разививается
полиорганная недостаточность.
44. Клиническая картина
• Больные в состоянии шока заторможены.Кожные покровы бледные, покрыты
холодным потом, часто наблюдается
акроцианоз. Дыхание частое,
поверхностное. АД снижено. Пульс частый,
слабого наполнения. Диурез снижен.
45. Степени тяжести шока. Расчёт индекса шока (индекс Алговера)
Частота Пульса (60)Сист. АД (120)
Норма - 0,5
Шок угрожаемый - 1,0
Манифестированный шок - 1,5
46.
Шок I степени – сознание сохранено, больнойслегка заторможен. Кожные покровы бледные.
Систолическое АД снижено до 90 мм.рт.ст. Пульс слегка
учащен.
Шок II степени – сознание сохранено, больной
заторможен. Кожные покровы бледные, холодные,
липкий пот. Дыхание частое, поверхностное.
Систолическое АД 70-90 мм.рт.ст. Пульс 110-120 ударов
в минуту, слабого наполнения.
Шок III степени – состояние тяжелое, больной
адинамичен, заторможен. Не реагирует на боль.
Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным
оттенком. Дыхание поверхностное частое.
Систолическое АД 50-70 мм.рт.ст. Пульс 130-140 ударов
в минуту. Отсутствует диурез.
Шок IV степени – преагональное состояние.
47. Возможные последствия шока
• 1. Развитие ОПН.• 2.Развитие
синдрома
диссеминированного
внутрисосудистого свертывания (ДВС).
• 3.Развитие респираторного дистресс синдрома
острого легочного повреждения (РДСВ, СОПЛ).
• 4.Аспирационный синдром.
• 5. Отек мозга и кома.
• 6.Присоединение тяжелых аритмий.
-синдром
48. Стадии развития синдрома полиорганной недостаточности
• 1. Субклиническая - активно функционируютзащитные и детоксикационные механизмы
• 2. Начальная - скорость накопления эндотоксинов
превышает эфферентные возможности организма
(клинически признаки интоксикации) (стадия ССВР)
• 3. Стадия недостаточности органов и систем с
нарушением их функция
• 4. Стадия обратимой несостоятельности органа или
системы с выпадением функции
• 5. Стадия необратимой несостоятельности органа
или системы
49. Общие принципы лечения шока
Первая ступень:-восстановление ОЦК, кислородотерапия,
коррекция ацидоза.
Вторая ступень (фаркмакотерапия шока):
-допамин, норэпинефрин, сердечные гликозиды.
Третья ступень:
-ГКС, гепарин, диуретики, механическая поддержка
кровообращения.
Шок нужно отличать от обморока и коллапса
50. Обморок
Внезапная кратковременная потерясознания,
связанная
с
недостаточным
кровоснабжением
головного мозга. Это может быть
связано с спазмом церебральных
сосудов в ответ на психо –
эмоциональное раздражение (испуг,
боль, вид крови), духоту. Длится
обычно от нескольких секунд, до
нескольких минут, без каких либо
последствий
51. Коллапс
Быстрое падение артериального давления в связис
внезапной
сердечной
слабостью
и
уменьшением тонуса сосудистой стенки . Для
коллапса характерны: бледность кожного
покрова, с серым оттенком, (возможно
нарушение ритма), глухость сердечных тонов,
слабый
и
частый
пульс,
понижение
артериального давления, учащенное дыхание
При коллапсе первична реакция на различные
факторы со стороны сердечно – сосудистой
системы.
52. КОМА
• Характеризуетсяглубоким
поражением
центральной нервной системы - потерей
сознания, угнетением (вплоть до отсутствия всех
рефлексов) и сопровождается нарушением
жизненно важных функций организма.
• Причины комы: Поражения ЦНС, сахарный
диабет, острая почечная или печеночная
недостаточность,
нарушения
водноэлектролитного обмена, отравление.
• В основе комы – кислородное голодание
головного мозга, ведущее к отеку мозга.