Лекция - Инфекционный эндокардит (2022)

1. Инфекционный эндокардит

Зав. кафедрой д.м.н. профессор
Ирина Владимировна Осипова

2.

3. Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

1. Врач-кардиолог
2. Врач-терапевт
3. Врач общей практики
4. Врач-невролог
5. Врач — сердечно-сосудистый хирург
6. Врач по рентгенэндоваскулярной диагностике
и лечению
7. Врач — клинический фармаколог
8. Врач клинической лабораторной диагностики
9. Врач-инфекционист

4. Клинические рекомендации Инфекционный эндокардит (ИЭ)

Кодирование по МКБ 10:
Инфекционный эндокардит (I33):
• I33.0 – Острый и подострый
инфекционный эндокардит
• I33.9 – Острый эндокардит неуточненный

5. Определение - Инфекционный эндокардит

инфекционно-воспалительное заболевание эндокарда
клапанных структур, пристеночного эндокарда и
внутрисердечных искусственных устройств,
обусловленное инвазией микроорганизмами (бактериями,
грибами),
с развитием полипозно-язвенного поражения
структур сердца,
протекающее с системным воспалением,
прогрессирующей сердечной недостаточностью,
тромбогеморрагическими и иммунокомплексными
внесердечными проявлениями.

6. Инфекционный эндокардит

– тяжелое воспалительное заболевание эндокарда
• преимущественно с поражением клапанов
сердца.
Реже поражаются другие места:
Дефекты перегородок, хорды, стенки предсердий
или желудочков.
Летальность при инфекционном эндокардите
остается на высоком уровне - 24–30% ,
у лиц пожилого возраста – более 40%.

7.

8. Этиология

• ИЭ является полиэтиологичным заболеванием.
• В настоящее время известны более 130 возбудителей в качестве
причины заболевания: бактерии, грибы, перечень которых
ежегодно расширяется.
Типичными возбудителями ИЭ являются грамположительные
кокки: стафилококки S. aureus, CoNS (27,1–67,9%),
стрептококки, в т.ч. зеленящий (11,8–29%), энтерококки (10-21,4%),
• грамотрицательные (Гр-) группы HACEK 2-10% случаев
(Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens,
Kingella).
• Значительно реже ИЭ вызывают Гр- не-HACEK бактерии (3,110,2%), анаэробные бактерии (0,9–1,2%), грибы (2–3%).
• К редким возбудителям ИЭ относят Coxiella burnetii, Bartonella
spp., Chlamydia spp., Legionella spp [326, 334].
Отмечается тенденция к увеличению роли S. aureus, CoNS, Гр- и анаэробных
бактерий, грибов, и уменьшению стрептококков зеленящей группы [318].

9.

10. Эпидемиология

Заболеваемость ИЭ варьирует от 46,3 до 150 человек на 1 млн
жителей в год [334, 336], увеличиваясь с возрастом (у лиц старше 50
лет- 150 случаев, старше 80 лет- 220 на 1 млн человек) [12, 334].
По данным официальной статистики в России в 2010–2020 гг. в
стационарах госпитальная летальность от ИЭ составила 23,1%,
в г. Москва - 34,7%) [207, 338].
Соотношение мужчин и женщин составляет 2:1.
Рост заболеваемости ИЭ связан с увеличением числа
кардиохирургических вмешательств по поводу пороков сердца,
установки ВСУ (ЭКС***, ИКД***, РСТ***), аортокоронарного шунтирования и
чрескожных вмешательств и др. инвазивных процедур (установка сосудистых
катетеров или выполнение лечебных/диагностических манипуляций).
В России сохраняется высокая доля ИЭ, связанного с
внутривенным употреблением психоактивных веществ [12, 127, 330].

11. Эпидемиология-2

• В последние 10 лет растет доля первичного ИЭ (31–57,4%)
• Среди заболеваний сердца, предрасполагающих к
присоединению (развитию) вторичного ИЭ, наблюдается
увеличение роли протезов клапанов сердца (21%),
дегенеративных пороков сердца у пожилых людей (15,7%).
• Чаще встречаются пациенты с повторным развитием ИЭ
(8,9–11% случаев) и уменьшилась доля пациентов с
предшествующими ревматическими пороками сердца (12%)
[12, 127, 129, 318, 334].
• Превалирует изолированное поражение аортального клапана
у 38,7–55,8%, митрального клапана - у 26–37%[6].
• Частота поражения трикуспидального клапана в общей
популяции составляет 2,6–5,3%, а при ИЭ наркоманов
возрастает до 59–82,7% [3, 4].
Многоклапанное поражение, комбинация митрального и
аортального клапанов, выявляется не более чем у 20% [127, 334].

12. Классификация

• по стороне поражения сердца — выделяют ИЭ левых и правых отделов
сердца [125];
• по предшествующему состоянию клапана — выделяют первичный ИЭ
(развивается на интактных клапанах) и вторичный ИЭ (возникает на уже
поврежденных видоизмененных различными процессами клапанах)[329];
• по характеру течения (определяется клиническими проявлениями и зависит
от предшествующего состояния клапана, вида возбудителя и состояния
иммунного ответа организма пациента) — острый ИЭ и подострый ИЭ [198];
• по наличию ИЭ в анамнезе выделяют рецидивирующий (повторный эпизод
ИЭ, вызванный тем же микроорганизмом менее чем через 6 месяцев после
первичного инфицирования) и повторный ИЭ (повторный эпизод ИЭ,
вызванный другим возбудителем или тем же возбудителем, но через 6
месяцев и более после первичного инфицирования)[125].
• ИЭ классифицируют по пораженному участку эндокарда [329]:
ИЭ нативного аортального клапана …….митрального клапана … нескольких клапанов
пристеночного эндокарда .. механического/биологического протеза аортального
клапана*** ……- ИЭ электрода (ЭКС***/ИКД***/РСТ***)

13.

14. Классификация

• По форме приобретения выделяют: ИЭ, ассоциированный с оказанием
медицинской помощи; нозокомиальный ИЭ (развитие симптомов через 48
часов после госпитализации); внебольничный ИЭ и ИЭ, ассоциированный
с внутривенным введением наркотических препаратов (ИЭ у активного
внутривенного наркомана без других источников инфицирования) [125].
Инфекцию внутрисердечных устройств классифицируют[167]:
• Изолированная инфекция ложа ВСУ***: локализованная эритема,
отечность, болезненность, локальное повышение температуры в области ложа
с отрицательным микробиологическим (культуральным) исследованием
крови.
• Изолированная эрозия ложа ВСУ вследствии инфекции: устройство и/или
электроды выступают из кармана с локальными признаками инфицирования
(боль, отек, покраснение, локальное увеличение температуры).
• Бактериемия: положительное микробиологическое (культуральное)
исследование крови без локальных признаков инфицирования кармана
генератора ВСУ.
Инфекция ложа ВСУ с бактериемией: признаки локальной инфекции и положительное
(микробиологическое) культуральное исследование крови.
Инфекция электрода ВСУ: вегетация на электроде ВСУ и положительное
микробиологическое (культуральное) исследование крови.

15. Классификация (2)

По клиническим проявлениям и гистологии удаленного материала
• Активный – имеются клинические симптомы, лабораторные признаки,
морфологические признаки воспаления ткани клапанов сердца
• Неактивный - отсутствуют клинические, лабораторные и
морфологические признаки воспаления
По течению:
• Острый – до 8 недель от начала заболевания
• Подострый - более 8 недель от начала заболевания
• Ремиссия - может возникать при проведении массивной антибиотикотерапии
• Рецидив - повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же
микроорганизмом, возникший через 6 месяцев после начального эпизода
По наличию осложнений
• Интракардиальные осложнения – внутрисердечный абсцесс,
внутрисердечные патологические шунты, эмболический инфаркт миокарда…
• Экстракардиальные осложнения – системные эмболии, нарушение
мозгового кровообращения по ишемическому, геморрагическому, смешанному
типу, микотические аневризмы периферических сосудов, абсцесс
паренхиматозных органов, инфарктная пневмония

16.

Активный инфекционный эндокардит — с персистирующей лихорадкой,
положительным микробиологическим исследованием крови на
стерильность или гистологически подтвержденным активным воспалительным
процессом в клапане, полученном интраоперационно, или
инфекционный эндокардит у пациента, получающего антибактериальную
терапию (АБТ) по поводу ИЭ, или при наличии любых патоморфологических
доказательств активного ИЭ[125].
Инфекция внутрисердечных устройств — инфекция, ассоциированная с
имплантированными внутрисердечными устройствами, включающими в
себя электрокардиостимуляторы***, кардиовертеры-дефибрилляторы***
и электрокардиостимулятор, имплантируемый ресинхронизирующей
терапии/кардиовертер-дефибриллятор, имплантируемый для сердечной
ресинхронизирующей терапии.
Устройства имеют эндоваскулярную и наружную части, инфекция может
поражать все структуры: блок питания, электроды, структуры сердца вокруг
электродов, а также различные их комбинации. При вовлечении в
инфекционный процесс внутрисердечной части устройства развивается ИЭ
ВСУ

17. В патогенезе ИЭ играют несколько факторов

1. Прежде всего, это инфекционный агент –
микроорганизм
2. измененный эндотелий клапана,
3. важную роль играют иммунитет и адаптация
Возникновению ИЭ могут способствовать различные
эндогенные и экзогенные факторы, изменяющие
реактивность организма, восприимчивость и
устойчивость к инфекции:
операции, беременность, аборт, роды, резкое
изменение условий труда и быта, переутомление,
перенесенные болезни и т.д.

18. Источники бактериемии – необходимо выяснить!!! 

Источники бактериемии –
необходимо выяснить!!!
очаги хронической инфекции (тонзиллиты,
гаймориты, кариозные зубы, отит, фурункулез)
экстракция зубов и любые оперативные
вмешательства
инвазивные исследования внутренних органов
несоблюдение стерильности при
парентеральных инъекциях (у наркоманов,
центральные венозные катетеры)
травмы и ранения…..

19.

20. Эпидемиология

• Входные ворота инфекции удается установить только у 34–
58,6% больных ИЭ [334].
Выделяют следующие предшествующие факторы:
• стоматологические манипуляции у 7,5–19% пациентов (у
больных с ВПС до 26,1–37,2%),
• инфекции кожи (абсцессы, стрептопиодермии) 2–19,5%,
• инфекции мочевыводящих путей 1,5–12,6%,
• ятрогенные причины, особенно у пациентов с ИЭ ПК [336]
(внутрисосудистые катетеры, диагностические и лечебные
манипуляции) 1–10,6%, заболевания ЖКТ 1,4–9% [334].
• Следует отметить важную роль транзиторной бактериемии,
которая после удаления зубов отмечается у 40% пациентов,
после жевания у 38%, после чистки зубов у 25% [336].
• Летальность при ИЭ остается высокой: госпитальная 1530%, годичная 30–40% [129].

21. 3-звено патогенеза: Ослабление резистентности организма

1. переутомления, переохлаждения
2. неблагоприятные факторы окружающей среды
3. изменения иммунного статуса - решающее
значение:
наркомания, токсикомания, алкоголизм
ВИЧ-инфекция
онкопатология
лечение иммунодепрессантами
дистрофии
сахарный диабет
пожилой возраст

22. Патогенез

• Первым этапом в развитии
ИЭ является прикрепление
бактерий к поврежденной
поверхности эндокарда
клапана.
• Бактерии начинают активно
делиться, стимулируя
процесс тромбообразования
• Колонии бактерий
чередуются со слоями
фибрина, т.о.появляются
вегетации
Вегетации размерами более 1 см
становятся подвижными и
приводят к тромбоэмболиям
в артериальный кровоток

23.

24. Патогенез

• при эндокардите левых камер сердца: это
сосуды головного мозга, почки, селезенка,
артерии конечностей.
• При ИЭ правых камер, вегетации попадают в
артерии малого круга кровообращения, вызывая
развитие инфарктных пневмоний.
При наличии дефектов МЖП вегетации со
створок митрального клапана могут явиться причиной
тромбоэмболии легочной артерии

25.

26.

27.

28. Клинические симптомы ИЭ можно разделить на несколько групп:

• Неспецифические общие симптомы, обусловленные
системным воспалением и бактериемией: лихорадка
(температура тела >38° С), ознобы, спленомегалия, уменьшение
массы тела.
• Сердечные проявления обусловлены образованием
вегетаций и деструктивными изменениями клапана: новый
шум клапанной регургитации (систолический при митральной
локализации, протодиастолический при аортальной локализации,
систолический при локализации на трикуспидальном клапане), и сердечная
недостаточность — одышка, реже отеки нижних конечностей.
• Внесердечные проявления обусловлены кардиогенными
эмболиями (инфаркт головного мозга, инфаркт миокарда и др.)
или иммуновоспалительными процессами (узелки Ослера,
гломерулонефрит, васкулит, артрит и др.).

29. Жалобы и анамнез

• Симптомы инфекционного эндокардита обычно
начинают проявляться через 2 недели от момента
внедрения инфекционного агента.
• Клинические проявления очень многообразны от
«стертых» симптомов, до острой сердечной
недостаточности на фоне выраженной клапанной
недостаточности при быстром разрушении створок.
• Начало может быть острым - золотистый
стафилококк или постепенным - зеленящий
стрептококк

30. Возможные проявления Общие симптомы:

гектическая лихорадка обычно 38-39°С
(при остром эндокардите может быть и выше)
• с потрясающим ознобом, реже ощущение
сильной зябкости (у пожилых и ослабленных
пациентов температура может не превышать
субфебрильных значений),
• ночной пот, отсутствие аппетита, рвота, тошнота,
быстрое похудание,
• боли в суставах (полиартралгии у 20% пациентов,
могут поражаться мелкие суставы кистей и стоп, но
чаще поражаются крупные суставы).

31. Клиника Сердечная недостаточность

чаще возникает при поражении аортального
клапана или/и митрального,
чем трикуспидального, значительно ухудшает прогноз),
шум в сердце, изменение шумовой картины при
вторичном эндокардите, исчезновение шума (эндокардит
открытого артериального протока – обтурация просвета
вегетациями),
сердцебиение

32. Клиника (продолжение)

• Неврологические осложнения (развиваются у 40-50%
пациентов): головная боль, очаговые нарушения (вызванные
эмболией церебральных артерий или кровоизлиянием
вследствие разрыва микотической аневризмы), менингит
(триада Ослера).
• Почечная недостаточность (у 5% пациентов): острый
гломерулонефрит, эмболии почечных артерий, токсическое
действие антибиотиков, низкий сердечный выброс.
• Эмболический синдром (более чем у 35% пациентов):
сосуды головного мозга, периферические сосуды, инфаркт
миокарда, инфаркт селезенки, почек и т.д.
• При эндокардите трикуспидального клапана - эмболия
легочной артерии ( у 75% пациентов) с развитием инфарктной
пневмонии и эпизодами кровохарканья. Образование
септических аневризм, абсцессов.

33. Клиника (продолжение)

Периферические проявления:
петехии (на конъюктиве, слизистой рта), линейные
кровоизлияния (в виде темно-красных полос у основания
ногтей),
пятна Джейнуэя (безболезненные геморрагические пятна
диаметром 1-4 мм на ладонях и стопах, при гистологическом
исследовании обнаруживают некротические изменения в
капиллярах и артериолах с кровоизлияниями и клеточной
инфильтрацией сосудистой стенки и окружающих тканей),
узелки Ослера (небольшие болезненные при пальпации
узелки, обычно располагающиеся на пальцах рук и ног и
сохраняющиеся от нескольких часов до нескольких дней,
гистологически характеризуются пролиферацией эндотелия
артериол с периваскулярной клеточной инфильтрацией),
пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым пятном в центре,
рядом с диском зрительного нерва).
При подостром эндокардите фаланги пальцев и ногти
приобретают вид ≪барабанных палочек≫ и ≪часовых стекол≫

34.

пятна Ротакровоизлияния в сетчатку глаза
Геморрагические некрозы
кожи при остром
инфекционном эндокардите,
вызванном S. aureus

35. Физикальное обследование

• При типичном классическом течении инфекционного эндокардита
проводится общий осмотр, что позволяет выявить многочисленные
неспецифические симптомы
• Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет ≪кофе с
молоком≫). Бледность кожи объясняется, анемией, а желтушный оттенок
кожи — вовлечением печени и гемолизом эритроцитов.
• Похудание весьма характерно, иногда оно развивается очень быстро, в
течение нескольких недель.
• Изменения концевых фаланг пальцев в виде ≪барабанных палочек≫ и
ногтей по типу ≪часовых стекол≫, при длительном течении заболевания
(около 2–3 мес.).
• Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией: на
коже могут появляться петехиальные геморрагические высыпания. Они имеют
небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации.
Нередко петехии локализуются на передней верхней поверхности грудной клетки, на
ногах. Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают.
• Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке
конъюнктивы нижнего века — пятна Лукина или на слизистых оболочках
полости рта. В центре мелких кровоизлияний в коньюнктиву и слизистые
оболочки имеется характерная зона побледнения.
• Пятна Рота — аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку
глаза, в центре также имеющие зону

36. Пальпация и перкуссия сердца:

• Рекомендуется для определения локализации
инфекционного поражения (аортальный, митральный,
трикуспидальный клапан), а также наличие
сопутствующей патологии, на фоне которой развился
инфекционный эндокардит
Комментарии:
В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и
его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой
границы относительной тупости сердца, разлитой и
усиленный верхушечный толчок.

37. Аускультация сердца:

• Рекомендуется для выявления аускультативных
признаков формирующегося порока сердца; обычно
начинают проявляться через 2–3 месяца после
лихорадочного периода.
Комментарии:
• При поражении аортального клапана постепенно начинают
ослабевать I и II тоны сердца.
• Во II межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина
появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II
тоном.
• При поражении митрального клапана происходит постепенное
ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум
на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область.
• Поражение трехстворчатого клапана характеризуется
появлением систолического шума трикуспидальной
недостаточности, максимум которого локализуется в V
межреберье слева от грудины.

38. Особенности ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста

Нарастание частоты ИЭ у лиц пожилого и старческого
возраста.
1. Предрасполагающие к развитию ИЭ факторы.
2. ИЭ характеризуется стертой клинической картиной и
частыми тромбоэмболиями
3. В 23% случаев ИЭ у пожилых имеет нозокомиальный генез
после медицинских манипуляций на урогенитальном>70%
случаев и ж.к.т (20-27%)
4. Чаще в качестве этиологических факторов энтерококки
5. Свойственно подострое течение с преимущественным
вовлечением в процесс левых отделов сердца

39.

Клинические ситуации, при которых у лиц
пожилого возраста следует заподозрить ИЭ:
Лихорадка с необъяснимой сердечной или почечной
недостаточностью
Лихорадка с цереброваскулярными расстройствами или
болью в спине
Анемия неясного генеза и потеря массы тела
Появившийся шум над областью сердца
Гипотензия, спутанность сознания

40. Особенности течения ИЭ у наркоманов

Инфицирование происходит в пределах венозной системы:
в/в вмешательствах или венозных катетеров, у наркоманов.
В дебюте картина двусторонней (нередко абсцедирующей)
пневмонии, плохо поддающейся лечению
При правосердечной локализации поражается
трикуспидальный клапан и клапан легочной артерии, а так же
происходят эмболии в систему легочной артерии с
развитием инфарктов легких, тромбозов и васкулитов
На фоне терапии кратковременное улучшение сменяется
новыми вспышками септического процесса (повторные
микротромбоэмболии с пораженного клапана.
Клиника поражения клапана присоединяется позже и даже при
появлении регургитации хорошо переносима

41.

42.

43. Лабораторная диагностика

в общем анализе крови - лейкоцитоз, нормохромная
анемия, повышена скорость оседания эритроцитов.
В биохимическом исследовании крови - у 50%
пациентов повышен ревматоидный фактор; положительный
СРБ и гипергаммаглобулинемия, м.б. выявлена
гипоальбуминемия, азотемия и повышение уровня креатинина.
В коагулограмме может быть несколько увеличено
протромбиновое время, снижен индекс протромбина по Квику,
повышен уровень фибриногена
В общем анализе мочи - микрогематурия с или без
протеинурии.

44.

45. Инструментальная диагностика Класс I

1.
2.
3.
4.
Необходимо выполнение как минимум 2 посевов крови у пациентов с
риском ИЭ (с врожденными и приобретенными аномалиями развития,
раннее перенесенный ИЭ, с протезами клапанов сердца, иммунодефицитный
статус или инъекционные наркоманы), имеющие лихорадку неясного генеза
более 48 часов (уровень доказательности: B), или с недостаточностью
клапанов левых отделов сердца (уровень доказательности: С)
Модифицированые критерии Duke используются для оценки у пациентов с
подозрением на ИЭ (уровень доказательности: В)
Пациенты с ИЭ должны быть консультированы инфекционистом,
кардиологом и сердечно-сосудистым хирургом (уровень доказательности: В)
При подозрении на ИЭ рекомендуется выполнение ЭхоКГ для выявления
вегетаций, гемодинамической характеристики патологии клапанного
аппарата, оценка функции желудочков и давления в ЛА и для выявления
осложнений (уровень доказательности: В)

46. Инструментальная диагностика Класс I

5. ЧпЭхо-КГ рекомендуется всем пациентам с известным ИЭ или с
подозрением на ИЭ, когда при ТЭхо-КГ не обнаружена патология,
развились осложнения или клинические проявления и также при
наличии внутрисердечных устройств. (уровень доказательности:
В)
6. Эхо-КГ рекомендуется повторно, если появились или
изменились клинические симптомы (нарушение ритма, эмболии,
лихорадка, сердечная недостаточность, абсцессы и
атриовентрикулярная блокада) у пациентов с обширным
поражением тканей и/или большими вегетациями по данным ЭхоКГ или с положительной гемокультурой – стафилококки,
энтерококки и грибы) (уровень доказательности: В)
7. Пациентам, которым выполняется хирургическое
вмешательство, рекомендуется выполнение ЧП Эхо-КГ
интраоперационно (уровень доказательности: В)

47. Класс IIa

1. Для диагностики ИЭ протезированных клапанов
сердца в условиях персистирующей лихорадки
без бактериемии или шумов в сердце
необходимо выполнение ЧП Эхо-КГ (уровень
доказательности: В)
2. При подозрении на паравальвулярную
инфекцию, когда нет убедительных
эхокардиографических данных, показано
выполнение компьютерной томографии
(уровень доказательности: В)

48.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

55.

56.

57.

58.

59.

60.

61.

62.

63.

64.

65.

66.

67.

68.

69.

70.

71.

Информация для пациента
Пациентов следует обучить признакам и симптомам ИЭ после
выписки.
Они должны помнить о риске повторения и о том, что вновь возможно
появление лихорадки, озноба и других признаков инфекции и требует
обязательного и немедленного врачебного внимания, включая
бактериологию крови до начала эмпирического применения
антибиотиков.
Чтобы мониторировать развитие вторичной СН, исходная
клиническая оценка и исходная ЧПЭхоКГ должны быть выполнены по
завершении антимикробного лечения и повторяться серийно,
особенно, в течение первого года наблюдения.
Клиническое наблюдение должно выполняться “Командой
эндокардита”. Санация ротовой полости, превентивное
вмешательство стоматолога и советы по гигиене кожи (включая
татуировки и пирсинг) необходимы. Нехватка внимания стоматологов
ведёт к постоянному росту частоты возникновения ИЭ.
Это увеличение подчёркивает необходимость повторения
основ профилактики ИЭ при каждом визите.