Болезни пищевода и желудка 24

1.

Болезни пищевода и
желудка. Ранняя
диагностика рака
Кафедра терапии №1 ФГБОУ ВО КГМУ
МЗ КК
Яковенко М.С.
2024

2. Синдромы для дифференциальной диагностики заболеваний пищевода

1.
Диспепсический
(изжога,
дисфагия,
регургитация с ночным кашлем и удушьем,
срыгиваемая
жидкость
может
быть
представлена белой пенообразной массой накопление слюны), изжога, руминация. При
изжоге вместо ахалазии пищевода может
быть ошибочно поставлен диагноз ГЭРБ.
2. Болевой (одинофагия, давящая боль за
грудиной с иррадиацией в шею, нижнюю
челюсть, спину)

3. Синдром дисфагии

Дисфагия (греч. dys- + phagein - есть, глотать) это
затрудненное
глотание;
симптом
заболеваний пищевода, смежных с ним
органов или неврогенных расстройств акта
глотания. Иногда нарушение глотания
достигает
степени
афагии
(полной
невозможности глотания).

4. Причины дисфагии

Причины дисфагии
Орофарингеальные
Эзофагеальные
Частые
Афтозные язвы
Эзофагит
Кандидоз
Дискинезия пищевода
Кровоизлияние
Пептическая стриктура
Злокачественная опухоль
пищевода, кардии,
Менее
частые
Болезнь Паркинсона
Нарушения моторики пищевода
-ахалазия
«Истерический комок»
-диффузный спазм
Псевдобульбарный паралич
- Системная склеродермия
Прогрессирующая мышечная
атрофия
-полимиозит
- Инфекция
Боковой амиотрофический
склероз
Кольцо Shatzki, радиационные
стриктуры
Глоточный карман
Сдавление снаружи(опухоль
бронхов)
Ксеростомия
Увеличенные л/узлы средостения

5. Причины дисфагии

Редкие
Орофарингеальные
Эзофагеальные
Опухоли полости рта
Коррозионная /лекарственная
стриктура
Сирингобульбия
Аберрантные сосуды
Бульбарный полиомиелит
Увеличение левого предсердия
Мышечная дистрофия
Ретростернальный зоб
Ботулизм
Болезнь Chagas
1. Какова длительность
дисфагии?
приступов
между
эпизодами
2. Какой тип пищи вызывает дисфагию?
3. Каковы конкретные примеры дисфагии?
4. Какими дополнительными симптомами сопровождается
дисфагия?

6.

Алгоритм диагностики при прогрессирующей
симптоматике дисфагии
1.Р-графия ЖКТ, ОГК (опухоль, жидкость в средостении,
выявление газового пузыря желудка, уплотнение в нижней
доле легкого – признаки аспирации)
2. В течение 48 часов – исследование с Ва++
3. Через 12 часов после приема бария –ЭГДС.
4. ОАК (анемия при онкопроцессе), повышение мочевины
при дегидратации
5. Осмотр оториноларинголога
6. При системной склеродермии- функциональные
исследования легких - спирометрия
7. Компьтерная томография

7. Рентгенологические симптомы патологии пищевода

НАРУШЕНИЯ ПЕРИСТАЛЬТИКИ ПИЩЕВОДА
СМЕЩЕНИЕ ОСИ (ДИСЛОКАЦИЯ ) ПИЩЕВОДА
РАСШИРЕНИЕ ПИЩЕВОДА
СУЖЕНИЕ (СТЕНОЗ, СТРИКТУРА) ПИЩЕВОДА
НАРУШЕНИЕ РАСКРЫТИЯ КАРДИИ
СИНДРОМ НИШИ
СИНДРОМ ДЕФЕКТА НАПОЛНЕНИЯ
РЕФЛЮКС-СИНДРОМ

8. Основные методы диагностики

• Эндоскопическое исследование
• РН- и манометрия пищевода

9.

Классификация заболеваний пищевода
1. Ахалазия кардии К 22.0.
2. Кардиоспазм
3. Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом ГЭРБ ( по МКБ K
21.0)
4. Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита ГЭНРБ (по МКБ K
21.9)
5. Дивертикулы пищевода
6. ГПОД
7. Новообразования пищевода
8. Пептические стриктуры пищевода
9. Стенозы пищевода
9. Болезнь Шагаса (протозооз, Trypanosoma cruzi)

10. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПИЩЕВОДА

1. Пороки развития:
Врожденная атрезия пищевода и пищеводно-трахеальные свищи;
Врожденные стенозы пищевода;
Врожденная мембранная диафрагма пищевода;
Врожденный короткий пищевод;
Врожденные эзофагеальные кисты;
Аномалии сосудов.
2. Повреждения пищевода:
Травматические повреждения: наружные и внутренние;
Ожоги пищевода и их последствия.
3. Заболевания пищевода:
Дивертикулы: пульсионные и тракционные;
Воспалительные заболевания: эзофагит.

11. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПИЩЕВОДА

4. Опухоли пищевода:
Доброкачественные опухоли;
Злокачественные опухоли.
5. Нарушение моторики пищевода – дискинезии пищевода:
Нарушения перистальтики грудного отдела пищевода:
• Гипермоторные:
– Сегментарный эзофагоспазм;
– Диффузный эзофагоспазм;
– Неспецифические двигательные нарушения;
• Гипомоторные;
б) Нарушения деятельности сфинктера:
• Нижнего пищеводного сфинктера:
– Недостаточность кардии – гастроэзофагиальная рефлюксная
болезнь (ГЭРБ);
• – Ахалазия кардиальной части;
• – Кардиоспазм;
• • Верхнего пищеводного сфинктера.

12.

Дифференциальный диагноз с
1. ХОБЛ
2. Бронхиальная астма
3. Пневмония, ателектаз, плеврит
4. Перикардит
5. Стенокардия, другие заболевания ССС (инфаркт,
аневризма аорты)
6. Медиастинит и другие заболевания средостения
7. Остеохондроз
8. Заболевания других органов жкт (гастрит, ЯБЖ и ЯБ
ДПК, ЖКБ)
9. Инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис)

13.

Дивертикулы пищевода
Дивертикулы пищевода являются мешковидным
выпячиванием стенки пищевода, которое наполняется
слизью и непереваренной пищей, затем воспаляется.

14.

15. Дивертикул пищевода - это ограниченное слепое выпячивание его стенки, которое может состоять из всех слоев пищевода (истинный

Дивертикул пищевода - это ограниченное слепое выпячивание
его стенки, которое может состоять из всех слоев пищевода
(истинный дивертикул) или только слизистого и подслизистого
слоя, выпячивающихся через щели мышечного слоя (мышечный
дивертикул).
В зависимости от локализации и топографии различают
фарингоээофагальные, бифуркационные, эпинефральные и
множественные
дивертикулы,
а
от
особенностей
происхождения - спаечные дивертикулы, возникающие
вследствие воспалительных процессов в средостении, и
релаксационные, в основе которых лежит локальное
расслабление стенки пищевода. Дивертикул пищевода может
осложниться воспалением его слизистой оболочки дивертикулитом. Причины образования дивертикула могут
быть врожденными (неполноценность соединительной и
мышечной
тканей
стенки
пищевода,
глотки)
и приобретенными (воспаление, склероз, рубцовые сужения,
повышение давления внутри пищевода).

16.

17.

18.

19.

20.

21.

Показаниями к хирургическому лечению являются:
1. Наличие клинически значимого дивертикула
(дисфагия II-IV степени и любой из перечисленных
симптомов — дивертикулит и передивертикулит)
2. Развитие рака в дивертикуле
3. Перфорация дивертикула
4. Медиастинит
5. Кровотечение из полости дивертикула
6. Наличие свища с другими органами.

22.

Методы диагностики: клиническое обследование,
рентгенконтрастное исследование, ЭГДС, эндоУЗИ.
Клиническая картина дивертикулов пищевода
наиболее выражена при пищеводно-глоточных
дивертикулах (Ценкеровских). Ведущим клиническим
симптомом дивертикула глоточно-пищеводного перехода
является дисфагия.
Дивертикулы средней и нижней трети пищевода не
имеют специфической клинической картины
и чаще являются случайной находкой при эндоскопии

23.

Используются методы малоинвазивного оперативного
лечения, в частности, при дивертикуле Ценкера
: эндоскопическая баллонная дилатация с введением
миорелаксантов (действующим началом препарата
является токсин Clostridium botulinui типа А, который
блокирует высвобождение ацетилхолина в нервномышечном соединении) в область крикофарингеальной
мышцы, эндоскопическое рассечение волокон нижней
порции крикофарингеальной мышцы, резекция
дивертикула.

24.

Ахалазия кардии - это нейрогенное расстройство
функционирования пищевода. Ахалазия кардиальной
части Код: K22.0
3,1 - 20% всех заболеваний пищевода.
Нарушение моторной функции пищевода, которое
характеризуется отсутствием перистальтики по всей его
длине, усилением тонуса НПС (менее 40 мм рт ст) и
невозможностью его расслабления при глотании (Travis
S.P.L., Taylor R.H., 2002)
Характерно
повреждение парасимпатического отдела
нервной системы и пучков ауэрбаховского сплетения.
При
обнаружении
АК
необходимо
исключать
злокачественную опухоль кардиального отдела желудка

25.

Синонимы ахалазия кардии,
Кардиоспазм,
аперистальтика
пищевода,
мегаэзофагус

26. Этиология АК

1. Идиопатическая ахалазия 95%
2. Семейная ахалазия - 2-5 % всех случаев заболевания ( передается
горизонтально, наследуется по аутосомно-рецессивному типу;
симптомы впервые появляются до 4-летнего возраста. К
сопутствующим аномалиям относятся невосприимчивость к действию
адренокортикотропного гормона, алакримия, микроцефалия и
нейрогенная глухота.
3. Сочетание ахалазии пищевода с дегенеративными заболеваниями
нервной системы, такими, как болезнь Паркинсона и наследственная
мозжечковая атаксия.
4. Инфекционный фактор
5. Психогенный
6. Вторичная ахалазия – инфильтрация волокон пучка Ауэрбаха
клетками злокачественных новообразований
Проявление в возрасте 20-40 лет

27. Патогенез АК

• дефицит нейротрансмиттера - оксид азота (NO), продуцирующийся из
L-аргинина с участием фермента NO-синтетазы. Свойства NO
опосредованы циклическим гуанозинмонофосфатом (цГМФ).
• Механизм, по которому NO через цГМФ приводит к расслаблению
гладкомышечной клетки, связан с изменением внутриклеточной
концентрации кальция.
• установлено значительное снижение содержания фермента NOсинтетазы в ткани НПС больных АК. Это ведет к нарушению
образования NO и затем к потере способности адекватного
расслабления. Регуляция уровня NO является одним из самых
перспективных направлений в фармакотерапии дискинетических
нарушений в ЖКТ.
• Перистальтические сокращения стенки пищевода усиливаются для
преодоления функционального барьера, а затем трансформируются в
спастические

28.

Клиника и стадии
Дисфагия, пищеводная рвота (регургитация), булькающие звуки позади
грудины, ночной кашель, боль, снижение веса.
-1. Эпизоды дисфагии при волнении.
-2. Дисфагия при каждом приеме пищи (парадоксальная - твердая пища
проходит легче жидкой) . Больные пьют воду или молоко, делают вдохи,
выгибают туловище назад.(Регургитация проявляется либо срыгиванием
скопившихся в пищеводе слюны, слизи и пищевых остатков, либо в виде пищеводной
рвоты, которая развивается спустя 3-4 ч после еды (при значительном расширении
пищевода), в горизонтальном положении или при наклоне (с. "шнурка"), во сне.
Затекание пищеводного содержимого в дыхательные пути, что сопровождается
симптомами "ночного кашля", "мокрой подушки", "ночной рвоты" и др. Следствие хронический (часто рецидивирующий) бронхит (ХОБЛ) либо повторные аспирационные
пневмонии. В 3-8% - озлокачествление.
Загрудинные боли при глотании или вне приема пищи. Диф/ds — стенокардия
(иррадиация в шею, челюсть, межлопаточную область, исчезают при приеме
нитроглицерина (а также после срыгивания или прохождения пищи в желудок), никогда
не связаны с физической нагрузкой.
3. Дисфагия прогрессирует, снижение массы тела в течение нескольких месяцев или лет.
Заболевание может протекать волнообразно.

29.

Дифференциальная диагностика
•Рак нижней части пищевода и кардиального отдела
желудка.
•Спонтанный пневмоторакс
•Стенокардия
•Пневмония
•Астма
•ХОБЛ

30.

Классификация (Масевич Ц.Г., 1995)
1) функциональный спазм пищевода без растяжения;
2) постоянный спазм пищевода, умеренное расширение и
сохраненная перистальтика;
3) рубцовые изменения стенки с выраженной дилатацией
пищевода, перистальтика отсутствует;
4) значительное растяжение пищевода с S-образным удлинением и
наличие эрозивных изменений слизистой оболочки пищевода.

31.

Диагностика, тактика и выбор лечения
1. Анамнез и клинические данные.
2. Лабораторный стандарт (Б\х, ОАК, ОАМ).
3. Рентгенография органов грудной клетки.
4. Эзофагогастроскопия.
5. Эзофаготонокимография- симптом нераскрытия
кардии при глотании
5. Контрастная рентгеноскопия (с сульфатом бария). 6.
Фарм пробы

32. Диагностика ахалазии

-Изжога, обусловленная ахалазией, не возникает после
еды, не уменьшается при применении антацидов.
Фармакологические пробы: амилнитрит, нитроглицерин.
В/м введение 1-5 мл 0,1%-ного раствора карбохолина либо
0,1-0,15 г ацетилхолина провоцирует возникновение в
грудном
отделе
пищевода
беспорядочных
непропульсивных сокращений и стимулирует тонус
кардии.
Реакция
такого
рода
указывает
на
денервационную гиперчувствительность органа. При
наличии гипермоторной дискинезии пищевода эти тесты
отрицательны

33. Стадии (рентгенологически)

I – коническое сужение, барий быстро
попадает в желудок
II – расширение в грудной части пищевода, в
которой скапливается жидкость
III – резкое расширение пищевода.
Опорожнение пищевода задерживается на
несколько суток

34.

Ахалазия пищевода III стадии

35. Осложнения ахалазии

Безоары пищевода.
Дивертикул дистального отдела пищевода.
Инородные тела пищевода.
Плоскоклеточный рак пищевода.
Варикозное расширение вен пищевода.
Пищеводно-перикардиальный свищ.
Пневмоперикард. Перикардит.
Поражение легких Mycobacterium fortuitum.
Пищевод Барретта после миотомии .
Стридор с обструкцией ВДП
Отслаивание подслизистого слоя пищевода.

36. Лечение

1. Консервативное лечение: нифедипин, верапамил и
изосорбида динитрат 3 раза в сут до еды или во время.
Электростимуляция. Для обезболивания перед приёмом
пищи - анестезин или же 0,5-1%-ный раствор новокаина.
Прокинетики (есть внепищеводные двигательные
нарушения, ДЖВП – у 70%). Инъекции в НПС ботулотоксина
эндоскопически через иглу для склеротерапии
2. Пневмокардиодилатация с помощью баллонов диаметром
до 50 мм при давлении до 340 мм рт. ст(эф. 95%, выполнение
контролируемого разрыва мышц нижнего пищеводного
сфинктера).R-контроль
3.Эзофагокардиомиотомия, при которой рассекаются
мышечные волокна НПС (модифицированная миотомия по
Heller)

37.

Тактика и выбор лечения
•Диета.
•Консервативное лечение.
•Баллонная
пневмокардиодилятация.

38. Пищевод Барретта

Клинические симптомы не отличаются от симптомов при
других формах ГЭРБ, могут отсутствовать.
ПОЯВЛЕНИЕ КИШЕЧНОЙ МЕТАПЛАЗИИ !
Характерная эндоскопическая картина –наблюдаемое
смещение границы чешуйчатого и цилиндрического
эпителия более чем на 3 см проксимальнее
анатомической границы пищевода и желудка - «языки
пламени»- не всегда выявляется.
Факторы риска
-пожилой возраст больных, мужской пол, европеоидная раса,
длительный (более 13 лет) анамнез симптомов ГЭРБ– высокая секреция
соляной кислоты и высокое содержание желчных кислот в рефлюктате.
К фактору риска пищевода Барретта относится и метаболический
синдром- повышает риск развития пищевода Барретта в 2 раза, потому
что ожирение приводит к увеличению содержания периэзофагеальной
жировой ткани. За счет освобождения из нее цитокинов и хемокинов
способствует развитию воспалительных изменений слизистой оболочки
пищевода

39. Пищевод Барретта

Биопсия — через каждые 2 см, хромоэндоскопия
(индигокармин). Тактика определяется наличием или
отсутствием дисплазии.
Если это ПБ, но нет дисплазии, то ЭГДС и биопсия
выполняется 2 раза в год.
Отсутствие дисплазии при ЭГДС-контроле: динамическое
наблюдение, ЭГДС 1 раз в 3 года.
Дисплазия низкой степени — повторно ЭГДС через 6
месяцев. Диагноз подтверждается независимым экспертомпатоморфологом.
Риск развития дисплазии высокой степени зависит от длины
сегмента пищевода Барретта, от количества очагов
дисплазии- мультифокальность дисплазии повышает риск
малигнизации в 3 раза

40.

41.

42.

43.

44.

Настораживающие признаки при ГЭРБ,
требующие дополнительного
обследования
• Прогрессирущая дисфагия (при
проглатывании твердой пищи)
• Одинофагия (болезненность при
проглатывании)
• Кровотечение, анемия
• Потеря веса

45. ПБ

Сохраняется дисплазия низкой степени – динамическое наблюдение,
ЭГДС 1 раз в год.
Дисплазия высокой степени - повторно в течение 3 месяцев в
динамике берутся множественные биопсии для исключения
аденокарциномы. Диагноз «дисплазия высокой степени»
подтверждается
–
решается
вопрос
о
применении
эндоскопических или хирургических методов исследования
(Фотодинамическая терапия+ ИПП, радиочастотная аблация,
термоаблация с помощью аргоновой плазменной коагуляции ,
криоаблация.
Метод выбора - эндоскопическая резекция слизистой. Прием ИПП
40 мг в сут – не менее 10 лет.

46.

47.

48.

49.

50.

51.

Этиология, патогенез • ЭоЭ
часто протекает на фоне
других атопических
заболеваний • до 86%
взрослых и 93% детей имеют
аллергические заболевания
на момент обращения • около
половины больных отмечают
наличие таких заболеваний в
анамнезе

52.

Патогенез
• Сегодня ЭоЭ признается одним из проявлений
атопической реакции организма наряду с
атопическим дерматитом, брнхиальной астмой,
пищевой аллергией и др.)

53.

54.

55.

56.

57.

58.

59.

60.

61.

62.

63. Кандидоз – оппортунистическая инфекция.

• Candida spp. широко
распространены в
окружающей среде.
• Контакт индивида с ними
ординарен.
• Исход контакта обусловлен
состоянием резистентности
индивида.

64. Факторы патогенности Candida spp.

• Способность к адгезии на тканях хозяина и образованию
«биопленок» на полимерном покрытии медицинского
оборудования (agglutinin like protein 7, Hwp1 protein)
• Способность к трансформации в псевдомицелий,
инвазирующий ткани хозяина
• Синтез
гидролитических
энзимов,
таких
как
секретируемые
аспартил-протеиназы
(SAPs)
и
фосфолипазы, вызывающих повреждение тканей хозяина
• Микогенная
сенсибилизация
за
счет
алкогольдегидрогеназы и кислого Р2-протеина

65. Факторы патогенности Candida - 2

• Фенотипическая изменчивость, которая может
играть роль в процессах адаптации грибов к
различным анатомическим нишам и формировании
резистентности к антимикотикам
• Иммуномодуляторные эффекты, повреждающие
систему антимикробной резистентности хозяина
• Токсигеность за счет гемолизина и эндотоксинов
• Подавление облигатной бактериобиоты слизистых
оболочек хозяина и формирование микст-инфекции

66. Патогенез кандидоза ЖКТ.

адгезия
микстинфекция
инвазия
интоксикация
иммунопатология
микосенсибилизация
кандидемия
висцеральный кандидоз
По О.К. Хмельницкому и М.А.Шевякову, 2000г.

67. Кандидоносительство в ЖКТ

Кандидоносительство среди
здоровых лиц:
В полости рта 10-25%
В кишечнике 65-80%
Главный признак
кандидоносительства –
транзиторность

68. Почему кандидоносительство встречается так часто?

Candida spp. обнаруживают
в пробах:
Сметаны - 75 %
Творога - 66 %
Кефира - 35 %
Молока- 12-20%
Р. Н. Реброва, 1989 г.

69. Методы диагностики кандидоза ЖКТ

Методы
Сущность
Преимущества
Недостатки
Клинический
Анамнез, жалобы,
факторы риска,
объективный статус,
рутинные тесты
доступность
Неспецифичность
Инструментальные
Эндоскопический,
рентгенологический,
УЗИ, МРТ
уточнение
локализации,
возможность
биопсии
Неспецифичность
Культуральные
посев на среду Сабуро видовая
и другие селективные идентификация,
среды
тест на
чувствительность к
антимикотикам
Трудности дифф.
диагностики
носительства и
кандидоза
Морфологические
микроскопический (по
Романовскому-Гимза),
гистологический (PAS)
ограниченная
чувствительность
Серологические
«Стандарт»
ИФА с антигеном
Выявление
Candida, IgE к Candida, сенсибилизации,
тест латекс – агглюти- перспективность
нации Platelia, ПЦР
Ограниченная
чувствительность,
нельзя уточнить
локализацию

70. Кандидоз ЖКТ: группы риска.

1. Физиологические иммунодефициты
2. Генетически детерминированные
иммунодефициты
3. СПИД
4. Онкологические заболевания
5. Аллергические и аутоиммунные болезни
6. Заболевания эндокринной системы
7. Антибактериальная терапия
8. «Истощающие» заболевания, стрессы
9. Нутрициологические иммунодефициты
10. Трансплантация
11. «Криптогенные» иммунодефициты

71. Морфологический метод.

Преимущества:
• Демонстрирует псевдомицелий Candida spp.- «золотой стандарт»
диагностики инвазивного кандидоза слизистых оболочек
• Экономичность, доступность
Недостатки:
• Ограниченная чувствительность при эндоскопической
биопсии
• «Не работает» при кандидозном дисбиозе

72. Стандарт диагностики кандидоза слизистых оболочек

Стандарт диагностики
кандидоза слизистых
оболочек –
демонстрация
нитевидной формы
Candida spp.
(псевдомицелия) при
морфологическом
исследовании.

73. Первый девиз микологов

Ищи псевдомицелий!

74. Новое в диагностике кандидоза

Видовая идентификация
методом FISH-анализа
(Fornix theranostics).
В основе in situ
гибридизация с РНКмеченными
флюоресцирующими
олигонуклеотидами.
C.albicans, C.parapsilosis,
C.tropicalis – красное
свечение, C.krusei –
зеленое, C.glabrata –
желтое.

75. Классификация кандидоза ЖКТ.

1. Орофарингеальный кандидоз
2. Кандидоз пищевода
3. Кандидоз желудка:
диффузный, фокальный.
4. Кандидоз кишечника:
диффузный, фокальный,
кандидозный дисбиоз.
5. Перианальный кандида-дерматит

76. Эпидемиология

• Орофарингеальный кандидоз:
«Общепрофильные» больные 2-5%
Больные сахарным диабетом 1 типа до 15%
Получающие системные ГКС - 20%
Больные СПИД до 60%
• Кандидоз пищевода:
«Здоровые субъекты» 0,25%
«Общепрофильные» больные 1-2%
Больные сахарным диабетом 1 типа до 10%
Получающие системные ГКС - 22%
Больные СПИД до 30%

77. Местные факторы риска ОФК.

• Съемные зубные протезы
• Терапия ГКС-ингаляциями
• Ксеростомия
• Курение
• Lichen ruber planus
• Соска-пустышка
• Эндотрахеальная интубация

78. Клинические проявления ОФК.

• Боль
• Чувство жжения
• Гиперемия
• Контактная
ранимость
• Фибринозные
налеты

79. Орофарингеальный кандидоз и бронхиальная астма

80. Диагностика ОФК

• Микроскопия и посев соскоба
с языка, слизистой щек,
миндалин, десен.
• Критерий диагностики:
клинические признаки и
выявление псевдомицелия
Candida spp. при
микроскопии.
• Определение вида
возбудителя показано при
рецидивирующем течении
и\или резистентности к
стандартной
антимикотической терапии.

81. Кандидоз пищевода: клинические особенности.

• Местные факторы риска: ожог,
ахалазия, дивертикулез, полипоз,
оперативное лечение.
• Жалобы: дисфагия, одинофагия,
ретростернальный дискомфорт.

82. Кандидоз пищевода: эндоскопическая картина

Эндоскопические
признаки: гиперемия,
контактная ранимость
слизистой,
фибринозные налеты
различной
конфигурации и
размеров.

83. Кандидоз пищевода: эндоскопия

84. Кандидоз пищевода: диагностика.

• Эндоскопия, не менее 2-х мазков-отпечатков из
пораженных участков для микроскопии.
• Посев биопсионного материала.
• Критерий диагностики –
обнаружение псевдомицелия Candida spp.
• Определение вида возбудителя показано при
резистентности к стандартной антимикотической
терапии.

85. Кандидоз пищевода: осложнения.

• Стриктура
• Кровотечение
• Диссеминация
• Перфорация
• Свищ

86. Дифференциальная диагностика кандидоза пищевода

Кандидоз пищевода может
маскироваться и/или сочетаться с
другими поражениями:
рефлюкс-эзофагит
пищевод Барретта
герпес-эзофагит
плоские лейкоплакии
красный плоский лишай
ожоги пищевода
опухоли пищевода

87. Кандидоз желудка: клинические особенности.

• Грибы Candida spp. контаминируют слизистую оболочку желудка у
54,2% больных язвенной болезнью и у 10,3% больных хроническим
гастритом, сохраняя рост даже при
рН =2.0 (M.Zwolinska-Wcisto et.
al., 2001).
• Местные факторы риска: гипохлоргидрия, эрозивно - язвенные
изменения, ожог.
• Диффузный кандидоз желудка – специфический фибринозноэрозивный гастрит.
• Фокальный кандидоз желудка – вторичен при язвенной болезни,
чаще после хеликобактер – эрадикационной терапии, одна из
причин труднорубцующихся язв.
• Критерий диагностики: обнаружение псевдомицелия Candida spp.
при микроскопии биопсийных материалов.

88. Внимание! План обследования пациента с впервые выявленным кандидозом слизистых оболочек

Уточнение анамнеза
Кровь на «Комбибест ВИЧ-1,2 Аг/Ат»
Клинический анализ крови
Кровь на гликозилированный гемоглобин (норма
4,4-6,3%).
5. Исключение онкологических заболеваний (ФЛГ
легких, ФГДС, RRS. Дополнительно для мужчин
- УЗИ предстательной железы, дополнительно
для женщин - УЗИ молочных желез и гениталий
с консультацией гинеколога)
1.
2.
3.
4.

89. Инвазивный кандидоз кишечника: клинические особенности.

• Факторы риска диффузного инвазивного
кандидоза кишечника: гемобластозы,
лимфома, солидные опухоли,
трансплантация.
• Для этих состояний (особенно
нейтропения после ПХТ) высок риск
кандидоза печени, селезенки, ЖВП,
поджелудочной железы и аспергиллеза.

90. Дисбиоз кишечника с избыточным ростом Candida spp.: диагностика.

• Инвазии в слизистую нет, колита нет,
псевдомицелия нет.
• Критерии диагностики:
1. Синдром кишечной диспепсии
2. Лабораторно подтвержденный
дисбиоз кишечника ( т.е. дефицит
нормобиоты ниже 100 млн КОЕ/г )
3. Рост Candida spp. свыше 1000 КОЕ/г.

91. Дисбиоз кишечника: эндоскопия

92. «Candida-синдром»

• «Candida-синдром» (термин ФРГ): головная боль,
слабость, флатуленция, стремление к употреблению
сладкого, кожный зуд.
• Перекрестное исследование симптомов и структуры
заболеваемости 308 пациентов амбулатории.
• Доказанна ассоциация факта роста грибов Candida в
стуле с пищевой аллергией, аллергозами в целом,
рецидивирующим кандидозным вульвовагинитом
(53%/34%), курением (58%/29%).
D.Jobst, K.Kraft, Mycosen, N 49, 2006.

93. Перианальный кандида-дерматит.

• Развивается у 6,5%
больных
кандидозом кишечника.
• Основной симптом –
рецидивирующий
анальный зуд.
• Критерий диагноза –
обнаружение
псевдомицелия
в соскобе кожных
чешуек.

94. Лечение кандидоза ЖКТ: общие принципы.

Лечение фоновых заболеваний
Рациональная
антифунгальная
терапия
Иммунокоррекция

95. Второй девиз микологов

Каков фон – таков прогноз

96. Антифунгальные средства для лечения кандидоза.

Связываются со стеролами мембран клеток, угнетают биосинтез
эргостерола клеточной стенки микромицетов, ингибируют синтез
бета-1,3-D-глюкана.
1. Полиеновые: амфотерицин В, нистатин, натамицин
2. Азольные: клотримазол, кетоконазол, флуконазол,
итраконазол, вориконазол, позаконазол, равуконазол,
альбаконазол
3. Эхинокандины: каспофунгин, микафунгин,
анидулафунгин

97. Флуконазол

• Капсулы по 50, 100, 150 мг и раствор для в/в инфузий.
• Суточная дозировка 100-200 (400) мг, детям – 3 мг/кг/сут.
• Показания – кандидоз слизистых оболочек, висцеральный
кандидоз, криптококкоз.
• Хорошая резорбция, независимая от кислотности желудка.
• Взаимодействие: кумариновые антикоагулянты, пероральные
гипогликемизирующие,
гидрохлортиазид,
фенитоин,
рифампицин,
циклоспорин,
теофиллин,
терфенадин,
зидовудин.
• Особенности: может быть толерантность C.krusei, C.glabrata,
C.pseudotropicalis.

98. Лечение ОФК

• Флуконазол 100-200 мг\сут 7-14 дней
• При рецидивирующем течении:
Флуконазол 200 мг\нед. – длительно
• Препараты второго ряда – клотримазол
50 мг/сут, нистатин 1-2 млн ЕД/сут,
итраконазол 200 мг/сут, или амфотерицин
В 0,3-0,7 мг/кг/сут внутривенно
Peter G.Pappas et all., Clin.Inf.Dis., 2004

99. Местное лечение ОФК.

• Кандид (клотримазол 1% раствор , т.е. 10 мг в 1 мл, во
флаконе 15 мл) для нанесения в полости рта по 1 мл 5 раз в
сутки курсами по 20 дней.
• Гексетидин («Гексорал», 2% - аэрозоль или р-р для
полоскания) аппликации в полость рта 10-15 мл после еды,
дважды в день с интервалом 12 ч, 20-30 дней.
• Стоматофит (спиртовой р-р) Кора дуба, ромашка, шалфей,
арника, тимьян, мята, аир. Флакон 45 мл. По 7,5 мл на 50 мл
воды, полоскать 3-4 р/день, 15 дней.
• Имудон (лиофилизированная смесь сухих бактерий,
включая Candida albicans) 8 таб/сут, интервал между
приемами 2-3 часа, таблетки следует полностью
рассасывать, не разжевывая. Курс 10-20 дней.

100. Лечение кандидоза пищевода и желудка

Препарат выбора: флуконазол 100-200 мг/сут в течение
2-4 нед.
1.
2.
Препараты второй линии: в течение 2-4 недель
итраконазол 200-400 мг/сут
каспофунгин внутривенно 70 мг/сут в первый день, а затем 50 мг/сут
внутривенно в одно введение
вориконазол внутривенно 6 мг/кг/сут каждые 12 часов в первый
день, а затем 4 мг/кг/сут каждые 12 часов
позаконазол по 400 мг (10 мл суспензии) 2 раза в день внутрь во
время еды
кетоконазол 200-400 мг/сут
амфотерицин В 0,3-0,7 мг/кг/сут
Применение нерезорбируемых антимикотиков (нистатин, натамицин)
- неэффективно.
3.
4.
5.
6.

101.

102. Понятие “хронический гастрит”

•«Гастрит - это морфологическое и гистологическое
понятие, при этом эндоскопическая характеристика,
не отличается точностью.
•Достоверны морфологические критерии — степень
воспаления, инфильтрации, атрофии, дисплазии,
метаплазии.
•Эндоскопическое визуальное исследование не является
решающим при определении диагноза гастрита

103. Соотношение понятий “хронический гастрит” и “функциональная диспепсия”

• Высокая распространенность скорее отражает заболеваемость
функциональной диспепсией, т.к. данные основаны на обращаемости
в лечебные учреждения с соответствующими жалобами.
• Злоупотребление клиницистами диагнозом “хронический гастрит”
превратило его, по образному выражению, в “самый частый
ошибочный диагноз” нашего столетия “ (Stadelman O, 1981).
Выставляемый практически во всех случаях не вполне ясных
диспепсических расстройств, этот диагноз стал играть, как метко
заметил немецкий гастроэнтеролог М.Classen , роль “мальчика для
битья”.

104.

Хронический гастрит
Диагноз «хронический гастрит» в настоящее время
практически перестал существовать в зарубежной
гастроэнтерологии как клинический диагноз. В
западноевропейских странах этим термином пользуются
сейчас только морфологи, характеризуя выраженность и
прогрессирование структурных изменений слизистой
оболочки (СО) желудка (часто в связи с инфекцией
Helicobacter pylori [H. pylori]).
Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и
лечению функциональной диспепсии В.Т. Ивашкин, А.А. Шептулин, Т.Л. Лапина, И.М.
Картавенко, В.А. Киприанис, О.З. Охлобыстина, Н.В. Новожилов Кафедра
пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО «Первый
Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова»
Минздравсоцразвития России Клиника пропедевтики внутренних болезней,
гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко 2016

105.

Указание в диагнозе о наличии у больного
хронического гастрита (прежде всего его атрофических
форм) абсолютно необходимо, поскольку это позволяет
правильно оценить риск развития рака желудка,
определить показания к проведению эрадикационной
терапии, включить пациента в соответствующую группу
диспансерного наблюдения.
указание в диагнозе о наличии у больного Рекомендации Российской
гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению функциональной диспепсии В.Т. Ивашкин, А.А.
Шептулин, Т.Л. Лапина, И.М. Картавенко, В.А. Киприанис, О.З. Охлобыстина, Н.В. Новожилов Кафедра
пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный
медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития России Клиника пропедевтики внутренних
болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко 2017
Хронический гастрит, обнаруженный у больного при
эндоскопическом исследовании (желательно, чтобы он был
подтвержден при гистологическом исследовании), и
клинический симптомокомплекс, свойственный ФД, могут и
должны комбинироваться при постановке общего диагноза и
шифроваться в МКБ-10 как с использованием рубрики
«хронический гастрит», так и рубрики «функциональное
расстройство желудка»

106.

Хронический
гастрит
хронический
воспалительный процесс слизистой оболочки
желудка
(СОЖ),
морфологически
характеризующийся
воспалительными
и
дистрофическими процессами в слизистой
оболочке
желудка,
нарушением
ее
физиологической регенерации, уменьшением
количества
железистых
клеток,
при
прогрессировании — атрофией железистого
эпителия с развитием кишечной метаплазии, а
в последующем — дисплазии

107.

Нарушение процессов
регенерации клеток эпителия и воспаление
слизистой оболочки желудка при ХГ проявляется
признаками местного (лейкоцитарная инфильтрация)
и иммунного (лимфоцитарная инфильтрация)
воспаления.
Иммунное воспаление наблюдается
при любой форме гастрита, а элементы местного
воспаления – в период обострения заболевания.

108. Эпидемиология ХГ

ХГ
—
наиболее
распространенное
заболевание внутренних органов
Частота ХГ составляет 50% всех заболеваний
органов пищеварения и 85% - заболеваний
желудка
ХГ страдает по разным данным от 25 до 50%
взрослого населения развитых стран

109. Этиология ХГ

Факторы риска
Этиология ХГ
- Экзогенные факторы риска ХГ- Инфицирование Н.pylori
- Алиментарные - пища "в сухомятку", злоупотребление острой и
жареной пищей, дефицит белка и витаминов в рационе, употребление
пищевых добавок, нарушение ритма питания и др.
- Психоэмоциональный фактор - стрессы, депрессия
- Экологические факторы: состояние атмосферы, наличие нитратов в
пище, плохое качество питьевой воды
- Медикаменты – НПВС, ГКС и др.
- Вредные привычки - курение, алкоголь
- Паразитарные инфекции
- Пищевая аллергия
- Неудовлетворительное состояние зубочелюстной системы
- Гормональные дисфункции

110. Этиология ХГ

Факторы риска
Этиология ХГ
-
Эндогенные факторы риска ХГ-Генетические факторы;
Дуоденогастральный рефлюкс;
Аутоиммунные факторы;
Эндогенные интоксикации;
Гипоксемия;
Хроническая инфекция;
Нарушение обмена веществ;
Эндокринные дисфункции;
Гиповитаминозы;
Рефлекторные влияния на желудок с других пораженных органов

111. Этиопатогенез ХГ

1.
Аутоантитела к обкладочным
(фундальный ХГ);
клеткам
2. Инфицирование слизистой желудка Helicobacter
pylori;
3.
Повреждающее действие дуоденального
содержимого (желчных
кислот, лизолецитина) на слизистую желудка при
рефлюксе.

112. Классификация хронического гастрита на основе Сиднейской системы (1990 г.) и ее Хьюстонского усовершенствования (1996 г.)

113. Классификация ХГ

Таким образом, по этиологии выделяют
Гастрит типа А (атрофический), который имеет аутоиммунную природу;
Гастрит типа В, обусловленный инфекцией Н. рylori, который
морфологически бывает
неатрофическим и мультифокально
атрофическим;
Гастриты типа А и В называют еще неспецифическими.
Выделяют
и
специфические
гастриты,
к
которым
относят
эозинофильный гастрит аллергической природы, гранулематозные
гастриты, вызванные
инфекционными (туберкулез, сифилис) и
неинфекционными (б.Крона, саркоидоз) заболеванями, гигантский
гипертрофический полиаденоматозный гастрит (болезнь Менетрие),
гастриты, вызванные химическими факторами (жёлчь, НПВС),
гастриты, вызванные
радиационным поражением, гастрит при
реакциях «трансплантат против хозяина», реактивный гастрит после
резекций желудка, гастриты при инфекционных заболеваниях
(цитомегаловирусный или герпетический), гастриты при паразитарных
заболеваниях (аскаридоз, стронгилоидоз), лимфоцитарный гастрит.
Традиционную фазность течения ХГ отражает ссылка на обострение или
ремиссию процесса.

114. Аутоиммунный гастрит, патогенез

1. Н. Аутоиммунный
рylori - ассоциированный
– наиболее
гастрит,гастрит
патогенез
распространен.
В нашей стране инфицировано НР до 80-90% взрослого
населения.
Морфологический
субстрат
гастрита
представляют
воспалительные изменения
в слизистой желудка и
двенадцатиперстной кишки инфицированных.
Заражение происходит в детском возрасте. При длительном
течении
инфекционного
процесса
в
слизистой
последовательно
происходят
следующие
изменения:
неатрофический, атрофический гастрит, кишечная метаплазия,
дисплазия, и рак. В 1994 г НР Международным агентством по
изучению рака (IACR) ВОЗ отнесен к канцерогенам 1 группы.
Рак желудка у инфицированных НР встречается в 4-6 раз
чаще, чем у неинфицированных.

115.

Helicobacter pylori

116. Повреждающие механизмы H.pylori-инфекции

Подразделяют на
- прямые повреждения продуктами патогена (уреаза,
вакуолизирующий цитотоксин и др.) и
- деструкции, опосредованные иммунопатогенетическими
механизмами (антигенная мимикрия, сдвиги в запуске
цитокинового каскада по провоспалительному пути и др.)
.
• Первым этапом развития инфекции является
колонизация слизистой оболочки бактериями, для чего
им требуется преодолеть кислотный, а затем и
слизисто-бикарбонатный барьер желудка .

117. Нр-ассоциированный, антральный гастрит

HР проникает через слой слизи и прикрепляется к
эпителиальным клеткам антрального отдела, где
имеются рецепторы адгезии к этой бактерии;
2. НР защищает себя от кислого желудочного сока с
помощью уреазы – фермента, расщепляющего
мочевину. Ионы аммония окружают бактерию
щелочным облаком, нейтрализуя Н+
3. Повреждение слизистой оболочки желудка происходит
как непосредственно НР за счет аммиака, мощных
протеаз и цитотоксинов, так и опосредованно в
результате ответа иммунных факторов защиты и
образования БАВ.
1

118. Нр-ассоциированный, антральный гастрит (2)

Нр-ассоциированный антральный гастрит
Нр-ассоциированный,
антральный
гастрит
(2)
1. При этом типе ХГ выделяют два варианта развития:
1) вовлечение в процесс ДПК с формированием
гастродуоденита с развитием
повышенной секреторной
активности. Это связано с разной степенью и глубиной
поражения слизистой оболочки в фундальном отделе, а также
с нарушением регуляции желудочной секреции в результате
гибели клеток, вырабатывающих гастрин в антральном отделе
желудка;
2)
распространение
воспалительных
изменений
в
проксимальном направлении с постепенным переходом в
так называемый хронический смешанный пангастрит,
который чаще встречается у пожилых больных, многие годы
страдавших хроническим антральным гастритом. Эта
форма ХГ протекает с постепенно нарастающей атрофией
желез и секреторной недостаточностью.

119. Клинические проявления. Хронический Нр-ассоциированный антральный гастрит

Клинические проявления. Хронический Нр-ассоциированны
антральный гастрит
Клиника неатрофического гастрита
1. Болевой синдром соответствует режиму и качеству питания; боль
возникают натощак или сразу (15 минут спустя после начала трапезы)
после еды, при стихании обострения связаны с определенными видами
пищи (острые закуски, копченые продукты и пр.), в разгаре могут
провоцироваться любыми продуктами. Иррадиация не характерна;
максимум пальпаторной болезненности находится в эпигастральной
области, "под ложечкой", интенсивность варьирует. В молодом возрасте
боли могут быть "язвенноподобными", приступообразными, но
наиболее типичны болевые ощущения средней интенсивности;
2. Для синдрома желудочной диспепсии типичны: изжога, отрыжка кислым;
наблюдается тенденция к запорам. Характерен неприятный запах изо
рта (особенно утром); наблюдается тенденция к запорам;
3. Астено-невротический синдром.

120. Аутоиммунный гастрит, патогенез

2. Аутоиммунный гастрит
Аутоиммунный гастрит, патогенез
Центральное место в патогенезе занимают аутоиммунные
реакции, способствующие образованию аутоантител к
обкладочным клеткам и ведущие к резкой атрофии желез
слизистой оболочки фундального отдела желудка.
В фундальном отделе сосредоточена основная масса
париетальных (обкладочных) клеток, вырабатывающих HCl и
фактор Кастла, ХГ этого типа характеризуется ранним
развитием недостаточности кислотопродукции вплоть до
ахилии (в сочетании с высоким уровнем гастринемии) и В12дефицитной анемией. Чаще наблюдается в среднем и
пожилом возрасте. Сочетается с пернициозной анемией ,
аутоиммунным тиреоидитом, СД 1 типа.
Клинически
характеризуется ощущением тяжести в эпигастрии после
еды, чувством переполнения желудка, снижением аппетита.

121. 3. Патогенез химико-индуцированного ХГ( подразделяется на рефлюкс гастрит и медикаментозную форму гастрита).

Патогенез химико-индуцированного
подразделяется наи
3.3. Химико-индуцированный
гастрит ХГ(
(рефлюкс-гастрит
медикаментозная
рефлюкс гастрит иформа)
медикаментозную форму гастрита).
1. При ДГР в просвет желудка постоянно забрасывается кишечное
содержимое вместе с желчью, которая богата лизолецитином и
желчными
кислотами,
оказывающими
токсическое
(мембранолитическое) воздействие на эпителиальные клетки. Ж.К. –
детергенты, солюбилизирующие липиды мембран эпителия.
2. Медикаментозная форма связана с длительным воздействием лекарств
(НПВП, ГКС) или профессиональных вредностей. При этом типе ХГ
всегда поражается антральный отдел, а затем и проксимальные отделы
желудка.

122. Клинические проявления Хронический химический гастрит

Клиника рефлюкс-гастрита
1. Боли давящего характера в эпигастральной области;
2. Основными клиническими проявлениями синдрома желудочной
диспепсии являются тошнота, отрыжка горечью, неприятный вкус
во рту.

123. 3. Патогенез особых форм гастрита

4. Особые
формы
гастрита
3. Патогенез
особых
форм гастрита
Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких
гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки
желудка на фоне поверхностного или атрофического
гастрита. Чаще всего речь идет о болезни Крона,
саркоидозе, болезни Вегенера желудочной локализации.
Аналогично - паразиты или инородные тела желудка.
Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного
хронического гастрита тела желудка (или смешанного
хронического
пангастрита).
Многочисленные
интраэпителиальные
лимфоциты
среди
клеток
поверхностного эпителия (на 100 эпителиальных клеток -30
и более лимфоцитов, в N их нет). Особая иммунологическая
реакция на НР, который в слизистой оболочке желудка не
обнаруживается.

124. (болезнь Менетрие) – гипертрофическая гастропатия

3.
Гипертрофический с
гигантскими
складками,
формирующимися
вследствие
гиперплазии или аномального
развития слизистой. Это тяжелое
заболевание, протекающее с
выраженным
диспептическим
синдромом,
отеками,
гипопротеинемией,
анемией.
Диагноз
верифицируется
гастроскопически.
ЭГДС
широкие,
высокие
складки
слизистой, напоминающие «мозг
человека».
Необходим
ежегодный
эндоскопический
контроль

125.

Эозинофильный гастрит возникает на фоне поверхностного
или атрофического гастрита и характеризуется очаговыми
и/или диффузными скоплениями эозинофилов в собственной
пластинке слизистой оболочки желудка. Этот гастрит
встречается, как правило, при аллергических заболеваниях и
аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора
выступают пищевые аллергены или паразиты.
Инфекционный гастрит характеризуется очаговыми и/или
диффузными скоплениями бактерий (гастроспириллы),
вирусов (цитомегаловирусы), грибов (типа Candida) и
моноцитарной реакцией на них в собственной пластинке
слизистой оболочки желудка.

126. Диагностика хронического гастрита включает: лабораторные методы:

1. Общеклиническое исследование: клинический анализ крови,
клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ
кала на скрытую кровь, определение группы крови и резуспринадлежности;
2. Биохимические исследования крови: содержания общего
белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина,
трансаминаз, амилазы, сывороточного железа
3. Выявление инфекции Н.pylori проводят инвазивными (быстрый
уреазный тест, морфологические методы) или неинвазивными
(дыхательный тест, определение АТ к Нр) методами.

127. Диагностика хронического гастрита --

Диагностика хронического гастрита -4. Серологические методы диагностики:
радиоиммунологический метод с определением в крови гастрина 17
(норма до 100 нг/л, вырабатывается G-клетками антрального отдела
желудка, при атрофии уровень гастрина снижается. В случае АГ тела
желудка при отсутствии атрофии в антруме содержание гастрина-17
возрастает (>10 нг/л) по механизму отрицательной обратной связи
регуляции кислотопродукции через гастрин); АТ Ig G к H pylori;
сывороточного пепсиногена 1 (норма 40-130 мг/л); определение
соотношения пепсиногена I и пепсиногена II ( c развитием атрофии
уровень PGI и разность PGI /PG2 уменьшаются,
Иммунологический метод с применением иммуносорбентов: АТ к
париетальным клеткам, АТ к ферменту К/Na-АТФазы в
париетальных клетках, АТ к внутреннему фактору Кастла

128.

Гастрин
Гастропанель
Выявляется в крови в разных формах (гастрин-71, -52, -34, -17, -14, -6).
Гастрин-17 - доминирующая форма в здоровой слизистой антрального
отдела.
Аномально высокая базальная концентрация гастрина-17 может
свидетельствовать о гипо- и ахлоргидрии и быть признаком атрофического
гастрита тела желудка, при высокой кислотности желудка гастрин-17
(вследствие обратной регуляции), напротив, может не определяться.
Чтобы дифференцировать пациентов с атрофическим гастритом
антрального отдела от тех, у которых низкий уровень гастрина-17 связан с
высокой кислотностью, применяют пробу со стимуляцией белком.
Повышение общего гастрина - исключить с. Золлингера-Эллисона,
определить АТ к париетальным клеткам, вит В 12 (исключение
аутоиммунного гастрита).

129.

-Серологическая диагностика
позволяет поставить диагноз
Гастропанель
инфекции Helicobacter pylori и оценить необходимость
проведения лечения;
позволяет поставить диагноз атрофического гастрита; оценить
вероятность наличия различного состояния слизистой
желудка (норма, гастрит, атрофический гастрит); оценить риск
развития рака желудка;
оценить риск развития ЯБ;
оценить риск развития ГЭРБ и пищевода Баррета;
дать рекомендации по целесообразности проведения
гастроскопии и гистологического исследования.

130. Диагностика хронического гастрита -- Инструментальные методы:

Диагностика хронического гастрита -Инструментальные методы:
1. Эндоскопический метод (эзофагогастродуоденоскопия)
со взятием диагностических биопсий;
2. Морфологическое исследование гастробиоптатов;
3. Методы, направленные на выявление НР;
4. Определение кислотной продукции: фракционное
желудочное зондирование, виды рН-метрии.
5. УЗИ печени, поджелудочной железы и желчного
пузыря – для диагностики сопутствующей патологии
органов гепатобилиарной зоны

131. ЭГДС. Гиперемия слизистой оболочки антрального отдела желудка

Эндоскопическая
картина
при
хроническом
неатрофическом
(антральном) гастрите характеризуется выраженной гиперемией и
отеком слизистой оболочки этого отдела желудка, наличием
подслизистых кровоизлияний и эрозий, гиперплазией складок.
Нередко выявляется также замедление эвакуации из желудка,
антральный стаз и спазм привратника

132. Для проведения морфологического исследования рекомендовано исследование 5 гастробиоптатов

• (1 из угла желудка, 2 из тела и 2 из антрума), в которых
описывают основные патоморфологические изменения:
хроническое
воспаление
(инфильтрация
клетками
лимфоплазмоцитарного ряда), активность (нейтрофильная
инфильтрация), атрофию, кишечную метаплазию (полная,
неполная), дисплазию.
•Наличие и выраженность каждого из указанных
признаков описываются в баллах в соответствии с 4уровневой визуально-аналоговой шкалой (0 — отсутствие
признака, 1 балл — незначительное проявление признака,
2 балла — умеренное, 3 балла — выраженное).
•Точность повышается при сочетании биопсии с
хромоэндоскопией

133.

Унифицированная визуально-аналоговая
шкала оценки гастрита. Л.Аруин 1997
При
гистологическом
исследовании
биоптатов
слизистой
выявляются
признаки
воспаления:
распространенные дистрофические и
деструктивные изменения эпителия,
отек стромы, клеточная инфильтрация
собственной
пластинки
слизистой,
атрофия или гиперплазия желез и т.д.
«Тяжесть»
воспаления
слизистой
оболочки желудка оценивается по 5
морфологическим признакам:
1.выраженности
воспаления;
2)
активности воспаления;
3) атрофии слизистой;
4) кишечной (или желудочной) метаплазии;
5)
степени
обсеменения
слизистой
Helicobacter pylori

134.

135.

136. Показания к консультации специалистов

• Онколог – при выявлении рака желудка
• Гематолог – при необходимости уточнить
диагноз
сопутствующей
анемии
в
рамках
хронического
аутоиммунного гастрита

137. На основе рекомендаций Европейского общества гастроинтестинальной эндоскопии (ESGE), Европейской группы по изучению

Helicobacter pylori (ESHG), Европейского общества
патологов (ESP) и Португальского общества гастроинтестинальной
эндоскопии (SPED) по ведению пациентов с предраковыми
состояниями и изменениями желудка (Guidelines for the
Management of Precancerous Conditions and Lesions in the Stomach
(MAPS) был подготовлен проект рекомендаций, посвященных
диагностике и ведению пациентов с предопухолевой патологией
желудка (Dinis-Ribeiro M., 2012)

138.

139. Определения и исходы, которые необходимо предотвратить   1. Пациенты с хроническим атрофическим гастритом и кишечной

Определения и исходы, которые необходимо предотвратить
1.
Пациенты с хроническим атрофическим гастритом и
кишечной метаплазией должны рассматриваться как группа
высокого
риска
развития
рака
желудка.
2. При ведении пациентов с хроническим атрофическим
гастритом и кишечной метаплазией развитие дисплазии
высокой степени и инвазивный рак желудка должны быть
определены как исходы, которые необходимо предотвратить.
3. Пациентам, с видимым при эндоскопии патологическим
участком дисплазии высокой степени или рака, показано
стадирование процесса и дальнейшее адекватное ведение
(решение вопроса об эндоскопической резекции).

140. ХГ прогрессирует с развитием атрофии и кишечной метаплазии Ключевым моментом в диагностике ХГ является раннее выявление

предраковой
перестройки желудочного эпителия. В настоящее время развитие рака желудка
рассматривается как многоступенчатый процесс, «каскад Соrrеа», включающий в себя
последовательность морфологических изменений с высоким риском трансформации в рак
желудка: хроническое воспаление, атрофия, кишечная метаплазия, дисплазия и
аденокарцинома. Correa Р.(1988, 1995),Gut2004;53:1217-1219.

141. Ключевым вопросом является оценка возможного риска развития РЖ у конкретного пациента. В 2002 г. Международная группа по

изучению
атрофии, в которую входили такие авторитетные ученые, как M. Rugge, P.
Correa, M.F. Dixon, предложила выделять два основных типа атрофии:
метапластический и неметапластический

142. OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment, 2008)- (Оперативная система оценки гастрита) - система оценки гистологической

выраженности атрофии и воспаления в антральном отделе (3 биоптата) и
в теле желудка (2 биоптата) с последующим определением интегральных
показателей — стадии и степени хронического гастрита

143. OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) 2008. Система оценки гистологической выраженности атрофии и воспаления в

антральном
отделе (3 биоптата) и в теле желудка (2 биоптата) с последующим
определением интегральных показателей — стадии и степени
хронического гастрита

144. OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) 2008.

•Под степенью гастрита подразумевается выраженность суммарной
воспалительной инфильтрации (нейтрофильными лейкоцитами и
мононуклеарными клетками), под стадией — выраженность атрофии. Дается
полная характеристика гастрита, отражающая его динамику.
•Риск рака тем выше, чем более выражена атрофия и чем больше объем
поражения. Пациенты с III и IV стадиями атрофии относятся к группе высокого
риска развития некардиального РЖ.
•Определение стадии атрофии позволяет
•-стратифицировать риск развития у пациента РЖ,
•- объективно определить наличие и выраженность регрессирования степени
воспаления и стадии атрофии в результате лечения.

145. OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) 2008.

•Варианты интерпретации данных системы OLGA :
• После успешно выполненной эрадикации возможно:
•1. Стадия хронического гастрита, т.е. выраженность атрофических изменений,
несмотря на проведенную эрадикацию, продолжает нарастать
• 2. Стадия хронического гастрита после эрадикации остается неизменной
• 3. Стадия хронического гастрита после эрадикации снижается, атрофия
подвергается обратному развитию
•Эти данные позволяют ранжировать риск развития рака желудка
• хронический атрофический гастрит и кишечная метаплазия рассматриваются
как предраковые состояния, а дисплазия – как предраковые изменения.

146. Для определения стадии гастрита соотносят гистологическую выраженность атрофии с ее топографией: стадия 0 означает минимальный

риск
канцерогенеза, а стадия IV соответственно – максимальный, в 5-6 раз
превышающий показатели риска рака желудка в популяции
• . Российский пересмотр системы OLGA за счет визуализации с
помощью пиктограмм значительно упрощает оценку атрофии
(метапластической атрофии) слизистой оболочки желудка.
Российский пересмотр OLGA- system одобрен III съездом Российского
общества патологоанатомов [24] и утвержден Федеральной службой
в сфере здравоохранения и социального развития (ФС №2010/220 от
10.06.2010 г.) [. Аналогичная по базовым принципам система OLGIM
анализирует вместо атрофии кишечную метаплазию.
Всё более широко используется эндоскопическая оценка
распространённости атрофии слизистой оболочки желудка по
Кимура-Такемото либо по модифицированной шкале EGA, а также
эндоскопическая оценка выраженности кишечной метаплазии по
шкале EGGIM

147.

Эндоскопическая классификация атрофического гастрита Kimura –
Takemoto и методология забора биоптатов для гистологического
исследования по системе OLGA

148. Диета- стол ЩД

1. Дробное (5 – 6 раз в день) питание; 2. абсолютно
противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь;
3. исключаются консервы, концентраты (в т.ч., из серии "просто
добавь воды") и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а
также продукция "Fast food", блюда, провоцирующие брожение
(молоко, сметана, виноград, черный хлеб и пр.), копченая, жирная
и жареная пища, изделия из сдобного теста; 4. главное правило:
"не есть то, от чего болит", - т.е. исключение индивидуально
непереносимых продуктов. Дробный, 5-6-разовый прием пищи
позволяет использовать ее "антацидный" эффект; 5. необходимо
исключение курения, которое нарушает кровоснабжение желудка
(в первую очередь, малой кривизны).

149. Принципы терапии атрофическогого ХГ

1. При выявлении этиологической роли Н pylori – достижение и
контроль эрадикации Нр.
2. Лечение анемии, назначение В12 в инъекциях.
При выявлении В12 менее 150 нг/мл, вводят пожизненно в дозе
1000 мкг 1 раз в 3 месяца
2. С целью защиты слизистой от агрессивного влияния кислоты и
пепсина возможно назначение антацидов, особенно при болевом
синдроме, а именно: невсасывающихся форм, основными
действующими компонентами которых являются гидроокиси
магния
и
алюминия.
Общий
принцип
назначения
невсасывающихся антацидных средств – за 30 минут до приема
пищи или через час после него, а также перед сном; при четком
ритме болевых ощущений возможно назначение за 20-30 минут до
предполагаемой боли.
3.
Цитопротективная терапия – с применением индуктора простагландина
Е2 Ребамипида 100 мгх 3 раза в сутки 30 дней

150.

далее пациентам 1 раз в 6 месяцев проводят курс
лечения висмута трикалия дицитратом 120 мг х 3- 4
раза в день продолжительностью 28 дней.
Применение висмута кроме антихеликобактерного и
противовоспалительного
эффекта
способствует
стабилизации процессов апоптоза и пролиферации в
слизистой
оболочке
желудка,
обеспечивает
антиоксидантный эффект.
• Пациентам с хроническим атрофическим гастритом
стадии I и II (по системе OLGA) необходимо проводить
эндоскопический и морфологический мониторинг один
раз в год, а при атрофии III и IV стадий — один раз в 6
месяцев.

151. Принципы терапии хронического химико- индуцированного гастрита

Принципы терапии хронического химикоиндуцированного гастрита
Этот диагноз объединяет
пациентов
с резецированным
желудком, принимавших НПВС, пациентов с ДГР, страдающих
алкогольной болезнью. Лечение зависит от причинного фактора,
направлено на связывание жёлчных кислот, цитопротекцию,
нормализацию моторики ЖКТ, .
Т.к. желчные кислоты и лецитин оказывают повреждающее действие,
используют ИПП ( 40 мг в сутки);
Цитопротективная
терапия
–
с
применением
индуктора
простагландина Е2 Ребамипида 100 мг х 3 раза в сутки 30 дней,
курсами 3-4 раза в год, при НПВП гастропатии возможен приём в
течение года
Для нейтрализации жёлчных кислот применяют урсодезоксихолевую
кислоту 10-15 мг/кг 1 раз в сутки курсами по 2 месяца;
Симптоматическая
терапия
–
диетические
рекомендации,
прокинетики, антациды.

152. РЕКОМЕНДАЦИИ «КОМОРБИДНАЯ ПАТОЛОГИЯ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ»

Декабрь 2017
Общероссийская Общественная Организация «Ассоциация врачей общей
практики (семейных врачей) Российской Федерации»
РЕКОМЕНДАЦИИ «КОМОРБИДНАЯ ПАТОЛОГИЯ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ»
При наличии факторов риска эрозивно-язвенных поражений ЖКТ ацетилсалициловая кислота
может назначаться под «прикрытием» ИПП и/или ребагита – универсального
гастроэнтеропротектора
“…в
препарата
..для
профилактики и лечения НПВПиндуцированных поражений ЖКТ
может
рассматриваться
ребамипид”
“Данный вывод базируется на том факте, что ИПП, применяемые при НПВП-индуцированных
гастропатиях, не влияют на частоту развития и течение НПВП-индуцированных энтеропатий.
Применение ребамипида при НПВП-индуцированных поражениях ЖКТ базируется на
исследованиях с высоким уровнем доказательности…
Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2017; 16(6)
http://profmedforum.ru/article.aspx?id=91&rid=38

153. Принципы терапии хронического хеликобактерного антрального гастрита

• В соответствии с положениями «Киотского консенсуса» (2014 г.) у части
больных с синдромом функциональной диспепсии имеющиеся
клинические симптомы могут быть обусловлены хроническим гастритом,
ассоциированным с Helicobacter pylori (H. pylori), если после эрадикации
отмечается их стойкое исчезновение (в течение не менее 6–12 мес).
• (Ивашкин В.Т., Маев И.В., Шептулин А.А. и др. Клинические рекомендации
Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и
лечению функциональной диспепсии // РЖГГК. 2017. №27 (1). С. 50–61).
Главная я цель терапии - эрадикация H.pylori, доказанная
негативными результатами теста на наличие возбудителя
спустя месяц и более после завершения лечения.

154. Показания к эрадикации Нр

при
Вопросы,
которые
необходимо решить
проведении эрадикационной терапии:
Показания к проведению эрадикации Нр
Выбор метода диагностики инфекции Нр
Выбор наиболее оптимальной схемы эрадикации Нр
01.11.2024

155. Показания к эрадикации Нр

Показания
к эрадикации:
ЯБ желудка , в т.ч. и язвенные кровотечения
ХГ, вызванный инфекцией Нр, в том числе атрофический
MALT-лимфома желудка
НПВС- ассоциированная гастропатия
Функциональная диспепсия (в странах с высокой
распространенностью инфекции Нр) Состояние после
оперативного лечения рака желудка
Необходимость длительного приема ИПП (предотвращение
атрофического гастрита)
Аутоиммунная тромбоцитопения
Железодефицитная анемия
Желание пациента (особенно при наличии рака желудка у
близких родственников)
01.11.2024

156. Показания к эрадикации Нр

Показаниямедикаментозной
к эрадикациитерапии
Нр после
Продолжение
эрадикации Нр
При ЯБ после курса эрадикации Нр проводится терапия
ИПП в течение 4-8 недель до полного заживления язв
При хроническом гастрите ( в том числе атрофическом)
возможно продолжение лечение висмута трикалия
дицитратом в течение 4-8 недель с учетом
цитопротективного действия висмута
01.11.2024

157. Показания к эрадикации Нр

Выбор
метода первичной
диагностики
зависит от цели диагностики:
Дыхательный тест с мочевиной, меченной 13С
Определение антигена НР в кале
При недоступности или с учетом фактора стоимости методов –
Эндоскопический уреазный тест
Морфологический метод (2 биоптата из тела желудка + 1 из
антрального)
Прием ИПП может привести к тому, что результаты диагностики
НР будут ложноотрицательными, поэтому ИПП отменяют за 14
дней до исследования
При невозможности отмены ИПП применяют определение
антител Ig G к НР (ИФА)
01.11.2024

158. Показания к эрадикации Нр

Контроль
эрадикации
НР
Показания
к эрадикации
Нр
Проводится не ранее, чем через 4 недели
после проведения эрадикационной терапии
(метод выбора – дыхательный тест)
Определение АТ к НР в этой ситуации не применимо!
01.11.2024

159. Показания к эрадикации Нр

Выбор
схемы эрадикации
НР
Показания
к эрадикации
Нр
Согласно рекомендациям Маастрихт-4:
Первая линия антихеликобактерной терапии
Один из ингибиторов протонной помпы (омепразол 20-40 мг, лансопразол 30
мг, пантопразол 40 мг, эзомепразол 20 мг, рабепразол 20 мг 2 раза в сутки) и
амоксициллин (1000 мг 2 раза в сутки) в сочетании с кларитромицином (500
мг 2 раза в сутки) или джозамицином (1000 мг 2 раза в сутки) или
нифуроксазидом (400 мг 2 раза в сутки) в течение 14 дней, если
эффективность 10-дневной терапии не доказана локальными
исследованиями. Использование высоких доз ИПП два раза в день повышает
эффективность тройной терапии (оптимизированная тройная терапия).
Эзомепразол и рабепразол имеют преимущества в регионах с высокой
распространенностью быстрых метаболайзеров. Предпочтительно
использование ИПП, инструкция которых допускает использование двойных
доз в схемах эрадикации.
01.11.2024

160. Показания к эрадикации Нр

Рекомендации
по выбору
ПоказанияМаастрихт-IV
к эрадикации
Нр схемы:
Если показатели устойчивости к
кларитромицину в регионе не превышают 10%,
то в качестве терапии 1 линии назначают
стандартную тройную терапию.
Если показатели устойчивости 10-50%, проводят
тестирование на устойчивость к
кларитромицину
01.11.2024

161. Показания к эрадикации Нр

Меры,
позволяющие
увеличить эффективность
Показания
к эрадикации
Нр
стандартной тройной терапии:
Назначение дважды в сутки высокой дозы ИПП
(удвоенной по сравнению со стандартной)
Добавление к стандартной тройной терапии препарата
висмута
Добавление к стандартной тройной терапии
пробиотика Saccaromyces boulardii
Подробное инструктирование пациента и контроль за
ним для обеспечения назначенного режима приема
препаратов
01.11.2024

162. Важной задачей врачей является скрининг рака желудка. В России по показателям заболеваемости (оба пола) рак желудка устойчиво

занимает 3-е место (8,0%) после рака кожи с
меланомой, трахеи, бронхов и легкого и молочной железы, а по
показателям смертности – второе (12,2%) после рака трахеи,
бронхов,
легкого.
Наиболее актуальным решением проблемы рака желудка
являются
методы
канцеропревенции,
основанные
на
Европейских рекомендациях «Guidelines for the Management of
Precancerous Conditions and Lesions in the Stomach (MAPS), 2012

163. Структура заболеваемости злокачественными новообразованиями в России (оба пола)

рак кожи, меланома
т рахея, бронхи, легкое
молочная железа
желудок
16,9
13,5
ободочная кишка
2,5
11,3
2,6
прямая кишка, рект осигмоидное
соединение и анус
лимфат ическая и кров ет в орная т кань
т ело мат ки
2,8
почка
2,9
предст ат ельная железа
5,0
3,6
10,8
3,9
4,8
5,0
6,4
8,0
поджелудочная железа
шейка мат ки
мочев ой пузырь
яичник
ост альные в иды

164. Скрининг рака желудка

Стратегия «screen –and-treat» по отношению к
инфекции H.pylori (рекомендован 4 Маастрихтским
консенсусом)
Вероятность заболеть раком желудка – 2 случая
из 100 у мужчин
1 случай из 100 у женщин

165. К заболеваниям с повышенным риском возникновения рака желудка относят:

Аденому желудка (аденоматозный полип)
Хронический атрофический гастрит Нрассоциированный
Атрофический аутоиммунный гастрит
Пернициозную анемию
Полипоз желудка
Хроническую язву желудка
Культю желудка (риск выше в 6 раз)
К предраковым процессам желудка относят
только тяжелую дисплазию эпителия.

166. Скрининг рака желудка

Организованный (популяционный/массовый
скрининг)
Оппортунистический (индивидуальный)
скрининг – пассивный скрининг лиц с факторами
риска в процессе обращения за медицинской
помощью

167.

168. Стратегия элиминации РЖ в Японии (Kato M., Asaka M. 2012)

На основе синтеза серологического и
эндоскопического методов диагностики
стратифицируются группы:
Группа А : Нр –, пепсиноген N- наблюдение не
требуется
Группа В: Нр +, пепсиноген N- ЭГДС 1 раз в 3
года
Группа С: Нр+, пепсиноген ↓ - ЭГДС каждые 2
года
Группа D: Нр –, пепсиноген ↓ - ЭГДС ежегодно
В группах в, с, d – проводится эрадикация
D – глубокий гастрит, где высоки
атрофические изменения, риск 15%

169.

170. Проблемы проведения скрининга в России

Затраты на ЭГДС
Наличие оборудования и персонала, которое
позволяет выявить ранний рак желудка
Готовность населения к ФГДС
Частота выявления РЖ

171. Проблемы проведения скрининга в России

Оппортунистический скрининг
запрограммирован в Рекомендации РГА

172. VI НАЦИОНАЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ КИСЛОТОЗАВИСИМЫХ И АССОЦИИРОВАННЫХ С HELICOBACTER PYLORI ЗАБОЛЕВАНИЙ (VI

МОСКОВСКИЕ
СОГЛАШЕНИЯ) Приняты XVI съездом Научного общества
гастроэнтерологов России и XI Национальным конгрессом
терапевтов, Москва, 24 – 25 ноября 2016 года
Назначение эрадикационной терапии Н.pylori при
ХГ, вызванном Нр, в том числе, атрофическом
гастрите

173. Венская классификация желудочно-кишечной неоплазии (1998):

Категория 1 . Отсутствие неоплазии/дисплазии
Категория 2. Неопределенность относительно
неоплазии/дисплазии
Категория 3. Неинвазивная неоплазия низкой степени
(аденома\дисплазия низкой степени)
Категория 4. Неинвазивная дисплазия высокой степени
4.1. Высокая степень аденомы/дисплазии
4.2. Неинвазивный рак (carcinoma in situ)
4.3. Подозрение на инвазивный рак
Категория 5. Инвазивная неоплазия
5.1. Внутрислизистый рак
5.2. Рак с распространением на подслизистый слой или глубже

174. В.к. определяет стратегию дальнейшего клинического ведения пациента

Категория 1 включает нормальную слизистую оболочку, а также
слизистую с реактивными, регенеративными,
гиперпластическими, атрофическими и метапластическими
изменениями. Дальнейшее обследование – м.б. необходимо или
нет.
Категория 2 требует проведения последующих исследований для
выяснения истинной природы поражения.
Категория 3- неоплазия присутствует, однако риск возникновения
инвазивного рака низкий, рекомендуется местное лечение
поражения в настоящее время или проведение наблюдения.
Категория 4 - существует риск инвазии и роста опухоли, больным
показана эндоскопическая резекция слизистой оболочки или
хирургическое лечение. Категория 5 -показано срочное
оперативное лечение в связи с опасностью дальнейшего роста
опухоли и метастазирования.

175. В.к. определяет стратегию дальнейшего клинического ведения пациента

В
практической
работе
преимущественно
используют
двухстадийное разделение дисплазии на низкую и высокую
степени.
Обнаружение у пациента дисплазии высокой степени считается
облигатным предраком и является показанием к хирургическому
лечению (эндоскопической мукозэктомии или резекции желудка).
Выявление дисплазии низкой степени требует тщательного
пересмотра несколькими патологами и динамического
наблюдения за пациентом.

176. Важна своевременная диагностика атрофического гастрита и выявления тяжелой дисплазии у этих больных

Диагностика – серологическая и эндоскопическая
(хромоэндоскопия, магнификационное исследование,
ультразвуковое исследование стенки желудка) с
множественной биопсией.
При выявлении высокой степени дисплазии слизистой
оболочки у больных ХГ предпринимаются
малоинвазивные хирургические методы лечения –
электроэксцизия, колпачковая резекция - при низкой
степени дисплазии, при высокой степени –
эндоскопическая резекция с диссекцией
подслизистого слоя. Обязательной является у всех
больных эрадикация , + препараты висмута не менее
4 недель

177.

Диагностика предрака
1. Рентгенологический (с.ниши), рентгенофлюорография с
контрастированием
2. ЭФГДС + хромоскопия+ прицельная биопсия. Повторная биопсия через
36, 72 месяца, особенно не зажившие за 8 недель язвы
3. Магнификационная эндоскопия (150-кратное увеличение при
эндоскопии)
4. Онкомаркеры СА 19.9, РЭА, С 72.4
5. УЗИ желудка (в. т.ч. наполненного водой)
6. КТ (в том числе 3 D), МРТ, ПЭТ
7. Лапароскопия
8. Эндо УЗИ
9. ЛУЗИ (лапароскопическое УЗИ)
10. Контроль эрадикации Нр

178. Хромогастроскопия. Объективность гистологического исследования повышается при заборе биоптатов из наиболее измененных участков

179. MALT

180.

181. Диагностика

182.

183.

184.

185.

Снижение риска онкотрансформации
1.Модификация факторов риска : отказ от курения, борьба с ожирением,
Питание ( пищевые волокна, фрукты, овощи более 5-7 раз в сутки, хлеб
из муки грубого помола, 1800 мл воды, 2 раза в сутки – обезжиренные
молочные продукты, рыба 2 раза в неделю)
2. Предотвращение кровотечений
3. Эрадикация Нр
4. 5 эффективно пролеченных пациентов с атрофическим гастритом=1
случаю профилактики рака желудка

186.

Благодарю за внимание!